[2] Los conos de crecimiento (GC en inglés), son estructuras móviles que exploran el ambiente extracelular, determinan la dirección del crecimiento y luego guían la extensión del axón en esa dirección.
Una vez que los axones alcanzan sus dianas, deben seleccionar las células apropiadas para formar conexiones sinápticas.
Muchas proyecciones axonales en el cerebro establecen una distribución ordenada de conexiones en su campo diana.
Esta dependencia se basa en moléculas señal específicas llamadas factores neurotróficos.
El lugar donde se forma una sinapsis sobre la célula diana está controlado por un conjunto de moléculas.
Por ejemplo, se prefieren las conexiones sinápticas a las células ganglionares efectuadas por las neuronas preganglionares de un nivel medular particular, pero no se excluyen los contactos sinápticos desde neuronas de otros niveles.
La población final se establece por la degeneración de las neuronas que no interaccionan con sus supuestos blancos.
Las neurotrofinas y los receptores Trk son expresados solo en ciertos tipos celulares en el sistema nervioso.
Así, la fijación entre ligando y receptor explica la especificidad de las interacciones neurotróficas.
Las neuronas sensibles a una misma molécula trófica compiten entre sí, y la que cae en la competición, muere.
En la vida postnatal, esta dependencia es evidente en el crecimiento y la reorganización continuos de las conexiones iniciales.
Además de mediar ajustes compensatorios requeridos por el crecimiento, la competencia por moléculas tróficas permite a las ramas neuronales y sus conexiones cambiar en respuesta a otras circunstancias diferentes que incluyen lesión y patrones alterados de actividad neural asociados con la experiencia.
Sin embargo, algunos grupos de neuronas abandonan antes la cintilla para dirigirse a otro objetivo.
Después los axones avanzarán siguiendo a los grandes nervios de esa extremidad, evitando contactar con la piel y los cartílagos.