La uveítis ( / ˌjuːv i.aɪtɪs / ) es la inflamación de la úvea , la capa pigmentada del ojo entre la retina interna y la capa fibrosa externa compuesta por la esclerótica y la córnea . [1] La úvea consiste en la capa media de estructuras vasculares pigmentadas del ojo e incluye el iris , el cuerpo ciliar y la coroides . La uveítis se describe anatómicamente, según la parte del ojo afectada, como anterior, intermedia o posterior, o panuveítica si están afectadas todas las partes. La uveítis anterior ( iridociclitis ) es la más común; la incidencia general de uveítis afecta aproximadamente a 1:4500, con mayor frecuencia a personas entre 20 y 60 años. Los síntomas incluyen dolor ocular, enrojecimiento ocular, moscas volantes y visión borrosa, y el examen oftálmico puede mostrar vasos sanguíneos ciliares dilatados y la presencia de células en la cámara anterior . La uveítis puede surgir de forma espontánea, tener un componente genético o estar asociada a una enfermedad o infección autoinmune . Si bien el ojo es un entorno relativamente protegido, sus mecanismos inmunológicos pueden ser superados, lo que resulta en inflamación y destrucción de tejido asociada con la activación de las células T.
La uveítis es una emergencia oftálmica que requiere un control urgente de la inflamación para prevenir la pérdida de visión. El tratamiento generalmente implica el uso de esteroides en gotas para los ojos tópicos , inyección intravítrea , productos biológicos más nuevos y el tratamiento de cualquier enfermedad subyacente. Si bien el tratamiento inicial suele ser exitoso, las complicaciones incluyen otros trastornos oculares, como glaucoma uveítico , desprendimiento de retina , daño al nervio óptico , cataratas y, en algunos casos, pérdida permanente de la visión . En los Estados Unidos, la uveítis representa aproximadamente entre el 10% y el 20% de los casos de ceguera.
La uveítis se clasifica anatómicamente en formas anterior, intermedia, posterior y panuveítis, según la parte del ojo afectada principalmente. [2] Antes del siglo XX, la uveítis se denominaba típicamente en inglés "oftalmia". [3]
La uveítis suele ser una enfermedad aislada, pero puede asociarse con muchas otras afecciones médicas. [1] En la uveítis anterior, no se encuentra ninguna afección o síndrome asociado en aproximadamente la mitad de los casos. Sin embargo, la uveítis anterior suele ser uno de los síndromes asociados con HLA-B27 . La presencia de este tipo de alelo HLA tiene un riesgo relativo de desarrollar esta enfermedad de aproximadamente un 15%. [5]
La forma más común de uveítis es la uveítis anterior aguda (UAA). Se asocia más comúnmente con HLA-B27, que tiene características importantes: HLA-B27 AAU puede asociarse con inflamación ocular sola o asociada con una enfermedad sistémica. La AAU HLA-B27 tiene características clínicas características que incluyen preponderancia masculina, inicio agudo alterno unilateral, apariencia no granulomatosa y recurrencias frecuentes, mientras que la AAU HLA-B27 negativa tiene un inicio equivalente de hombre a mujer, curso crónico bilateral y apariencia granulomatosa más frecuente. . [6] La artritis reumatoide no es infrecuente en los países asiáticos como una asociación importante de uveítis. [7]
Los trastornos sistémicos que pueden asociarse con la uveítis incluyen: [8] [9]
La uveítis puede ser una respuesta inmune para combatir una infección causada por un organismo en el ojo. Son menos comunes que las causas no infecciosas y requieren tratamiento antimicrobiano/viral/parasitario además del control inflamatorio. Las causas infecciosas en orden de carga global incluyen:
En ocasiones, la uveítis no se asocia con una afección sistémica: la inflamación se limita al ojo y tiene una causa desconocida. En algunos de estos casos, la presentación en el ojo es característica de un síndrome descrito, los cuales reciben el nombre de síndromes del punto blanco , e incluyen los siguientes diagnósticos:
Los síndromes de mascarada son aquellas afecciones que incluyen la presencia de células intraoculares pero que no se deben a entidades de uveítis inmunomediadas. Estos pueden dividirse en afecciones neoplásicas y no neoplásicas.
El curso de la enfermedad, la anatomía y la lateralidad pueden variar ampliamente y es importante considerarlos en el diagnóstico y el tratamiento. Los casos pueden ser agudos (aparición repentina con < 3 meses de duración) y monofónicos, agudos y recurrentes o crónicos. [13] Los signos y síntomas de la uveítis pueden incluir los siguientes: [1]
Más común:
La uveítis intermedia suele afectar a un ojo. Menos común es la presencia de dolor y fotofobia. [15]
La inflamación en la parte posterior del ojo se caracteriza comúnmente por:
La aparición de la uveítis puede describirse en términos generales como una falla del sistema inmunológico ocular y la enfermedad es el resultado de la inflamación y la destrucción del tejido. La uveítis es impulsada por la subpoblación de células T Th17 que porta receptores de células T específicos para las proteínas que se encuentran en el ojo. [16] Estos a menudo no se eliminan centralmente, ya sea debido a que el antígeno ocular no se presenta en el timo (por lo tanto, no se selecciona negativamente) o se induce un estado de anergia para evitar la autodirección. [17] [18]
Las células T autorreactivas normalmente deben mantenerse bajo control mediante el entorno supresor producido por la microglía y las células dendríticas del ojo. [19] Estas células producen grandes cantidades de TGF beta y otras citocinas supresoras , incluida la IL-10 , para prevenir daños al ojo al reducir la inflamación y hacer que las células T se diferencien en células T reg inducibles. La estimulación inmune innata por bacterias y el estrés celular normalmente se suprime mediante la supresión mieloide, mientras que las células Treg inducibles previenen la activación y la expansión clonal de las células autorreactivas Th1 y Th17 que poseen potencial para causar daño al ojo.
Ya sea por infección u otras causas, este equilibrio puede alterarse y permitir que las células T autorreactivas proliferen y migren al ojo. Al ingresar al ojo, estas células pueden regresar a un estado Treg inducible mediante la presencia de IL-10 y TGF-beta de la microglía. La falla de este mecanismo conduce al reclutamiento de neutrófilos y otros leucocitos de la sangre periférica a través de la secreción de IL-17 . La destrucción del tejido está mediada por la activación no específica de los macrófagos y las cascadas de citocinas resultantes. [20] El TNF-α sérico está significativamente elevado en los casos, mientras que la IL-6 y la IL-8 están presentes en cantidades significativamente mayores en el humor acuoso en pacientes con uveítis activa y en reposo. [21] Estos son marcadores inflamatorios que activan de forma no específica los macrófagos locales causando daño tisular.
Se desconoce la causa de la uveítis no infecciosa, pero existen algunos factores genéticos importantes que predisponen la aparición de la enfermedad, incluidos el HLA-B27 [22] [23] y el genotipo PTPN22. [24]
La evidencia reciente ha señalado la reactivación del herpes simple , la varicela zoster y otros virus como causas importantes del desarrollo de lo que anteriormente se describió como uveítis anterior idiopática. [25] La infección bacteriana es otro factor importante que contribuye al desarrollo de uveítis. [26]
La uveítis se evalúa como parte de un examen de los ojos con dilatación de las pupilas . [1] El diagnóstico incluye un examen del fondo de ojo dilatado para descartar uveítis posterior, que se presenta con manchas blancas en la retina junto con retinitis y vasculitis . [1]
Las pruebas de laboratorio generalmente se utilizan para diagnosticar enfermedades subyacentes específicas, incluidas pruebas reumatológicas (p. ej., anticuerpos antinucleares, factor reumatoide) y serología para enfermedades infecciosas (sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis).
Se pueden realizar pruebas de antígenos mayores de histocompatibilidad para investigar la susceptibilidad genética a la uveítis. Los antígenos más comunes incluyen HLA-B27, HLA-A29 (en la coriorretinopatía en perdigones) y HLA-B51 (en la enfermedad de Behçet). [ cita necesaria ]
Se pueden utilizar radiografías para mostrar artritis coexistente y la radiografía de tórax puede ser útil en la sarcoidosis.
La uveítis generalmente se trata con esteroides glucocorticoides , ya sea como gotas para los ojos tópicas (acetato de prednisolona) o como terapia oral. [27] Antes de la administración de corticosteroides, se deben descartar úlceras corneales . Por lo general, esto se hace mediante una prueba de tinte fluorescente. [28] Además de los corticosteroides, se pueden usar ciclopléjicos tópicos , como atropina u homatropina . El tratamiento exitoso de la uveítis activa aumenta las células T reguladoras en el ojo, lo que probablemente contribuye a la regresión de la enfermedad. [29] En casos graves, también se puede administrar una inyección de acetato de triamcinolona subtenon posterior para reducir la hinchazón del ojo.[30]
La inyección intravitrial de esteroides ha demostrado ser una forma útil y novedosa de controlar la inflamación durante más tiempo sin la necesidad de gotas para los ojos diarias. La dexametasona y el acetónido de fluocinolona son dos opciones más utilizadas para la uveítis no infecciosa. [31]
Actualmente hay más disponibles terapias no biológicas y ahorradoras de esteroides para la uveítis no infecciosa en adultos. Estos incluyen los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) metotrexato, micofenolato, ciclosporina, azatioprina y tacrolimus. [32] Al comparar varios estudios, el metotrexato es más eficaz que el micofenolato en el control inflamatorio de la mayoría de las formas de panuveítis. El metotrexato también tuvo pocas o ninguna diferencia en los resultados de seguridad en comparación con el micofenolato. [32]
Los medicamentos antimetabolitos , como el metotrexato , se utilizan a menudo para casos de uveítis recalcitrantes o más agresivos. Los tratamientos experimentales con infliximab u otras infusiones anti-TNF pueden resultar útiles.
Se informa que el fármaco antidiabético metformina inhibe el proceso que causa la inflamación en la uveítis. [33]
En el caso de la uveítis herpética, se pueden administrar medicamentos antivirales, como valaciclovir o aciclovir , para tratar la infección viral causante. [34]
La uveítis afecta aproximadamente a 1 de cada 4500 personas y es más común entre las edades de 20 a 60 años y afecta por igual a hombres y mujeres. En los países occidentales, la uveítis anterior representa entre el 50% y el 90% de los casos de uveítis. En los países asiáticos la proporción oscila entre el 28% y el 50%. [35] Se estima que la uveítis es responsable de aproximadamente el 10%-20% de la ceguera en los Estados Unidos. [36]
En el caso de la uveítis no infecciosa, las mujeres tienen más probabilidades (57%) de verse afectadas que los hombres, posiblemente debido a su mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes relacionadas . [37] La deficiencia de vitamina D y el tabaquismo son factores de riesgo de uveítis no infecciosa. [37]
El pronóstico es generalmente bueno para quienes reciben un diagnóstico y tratamiento oportunos, pero si no se tratan, pueden producirse complicaciones graves, como cataratas , glaucoma uveítico , queratopatía en banda , edema macular y pérdida permanente de la visión . El tipo de uveítis, así como su gravedad, duración y capacidad de respuesta al tratamiento o cualquier enfermedad asociada, son factores que influyen en el pronóstico. [1]
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