Torsades de pointes , torsade de pointes o torsades des pointes ( TdP ; también llamadas torsades ) ( / t ɔːr ˌ s ɑː d d ə ˈ p w æ̃ t / , [2] francés: [tɔʁsad də pwɛ̃t̪] , traducido como "torcer de picos") es un tipo específico de ritmo cardíaco anormal que puede provocar muerte cardíaca súbita . Es una taquicardia ventricular polimórfica que presenta características distintas en el electrocardiograma (ECG). Fue descrito por el médico francés François Dessertenne en 1966. [3] La prolongación del intervalo QT puede aumentar el riesgo de una persona de desarrollar este ritmo cardíaco anormal, lo que ocurre entre el 1% y el 10% de los pacientes que reciben medicamentos antiarrítmicos que prolongan el QT. [4]
La mayoría de los episodios revierten espontáneamente a un ritmo sinusal normal . [5] Los síntomas y consecuencias incluyen palpitaciones , mareos , aturdimiento (durante episodios más cortos), desmayos (durante episodios más largos) y muerte súbita cardíaca . [ cita necesaria ]
Las torsades se producen tanto como forma hereditaria (vinculada a al menos 17 genes) [6] como adquirida causada con mayor frecuencia por fármacos y/o trastornos electrolíticos que provocan un alargamiento excesivo del intervalo QT. [7]
Las causas comunes de torsades de pointes incluyen la prolongación del intervalo QT inducida por fármacos y, con menor frecuencia, diarrea , niveles bajos de magnesio sérico y niveles bajos de potasio sérico o síndrome congénito de QT largo. Puede verse en personas desnutridas y alcohólicos crónicos , debido a una deficiencia de potasio y/o magnesio. Ciertos medicamentos y combinaciones de medicamentos que resultan en interacciones medicamentosas contribuyen comúnmente al riesgo de torsades de pointes. Los medicamentos que prolongan el intervalo QT, como claritromicina , levofloxacina o haloperidol , cuando se toman simultáneamente con inhibidores del citocromo P450 , como fluoxetina , cimetidina o determinados alimentos, incluido el pomelo , pueden provocar niveles más altos de lo normal de medicamentos que prolongan el intervalo QT en el torrente sanguíneo y por lo tanto aumentan el riesgo de que una persona desarrolle torsades de pointes. Se ha informado de un evento cardíaco TdP precipitado por la loperamida (aunque la dosis estaba mucho más allá del rango terapéutico del medicamento). [8]
El conocimiento de que la TdP puede ocurrir en pacientes que toman ciertos medicamentos recetados ha sido una responsabilidad importante y una razón para retirar 14 medicamentos del mercado. [9] Cuarenta y nueve medicamentos que se sabe causan TdP y otros 170 que se sabe que prolongan el QT permanecen en el mercado porque los medicamentos brindan beneficios médicos y el riesgo de TdP se puede controlar y mitigar mediante las instrucciones en la etiqueta del medicamento. [10] [11] Ejemplos de compuestos relacionados con observaciones clínicas de TdP incluyen amiodarona , la mayoría de las fluoroquinolonas , metadona , litio , cloroquina , eritromicina , azitromicina , pimozida y fenotiazinas . [11] El agente antiemético ondansetrón también puede aumentar el riesgo de desarrollar TdP. [12] También se ha demostrado como un efecto secundario de ciertos medicamentos antiarrítmicos, como sotalol , procainamida , quinidina , ibutilida y dofetilida . [13] En un ejemplo, el fármaco gastrocinético cisaprida (Propulsid) fue retirado del mercado estadounidense en 2000 después de que se vinculara con muertes causadas por torsades de pointes inducidas por el síndrome de QT largo. Este efecto puede estar directamente relacionado con la prolongación del intervalo QT mediada predominantemente por la inhibición del canal hERG y, en algunos casos, el aumento del canal tardío de sodio . [14]
La siguiente es una lista parcial de factores asociados con una mayor tendencia a desarrollar torsades de pointes: [15]
El potencial de acción de los músculos cardíacos se puede dividir en cinco fases: [ cita necesaria ]
La repolarización de los cardiomiocitos ocurre en las fases 1 a 3 y está causada predominantemente por el movimiento de salida de iones potasio. Sin embargo, en las Torsades de pointes la repolarización se prolonga; esto puede deberse a alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), bradicardia, ciertos fármacos (disopiramida, sotalol, amiodarona, amitriptilina, clorpromazina, eritromicina) y/o síndromes congénitos. [dieciséis]
La prolongación de la repolarización puede dar lugar a la activación posterior de una corriente de despolarización interna, conocida como posdespolarización temprana , que puede promover la actividad desencadenada. [17] También es posible el reingreso, debido a una dispersión de los períodos refractarios; [18] esto se debe a que las células M (que se encuentran en la capa media del miocardio) muestran una fase de repolarización más prolongada en respuesta al bloqueo de potasio que otras células. A su vez, esto produce una zona de refractariedad funcional (incapacidad para despolarizar) en la capa media del miocardio. [17] Cuando se genera un nuevo potencial de acción, la capa media del miocardio permanecerá en un período refractario, pero el tejido circundante se despolarizará. Tan pronto como la capa media del miocardio ya no se encuentra en un período refractario, la excitación del tejido cercano provocará una corriente retrógrada y un circuito de reentrada que dará como resultado un ciclo cronotrópico positivo, lo que provocará taquicardia. [ cita necesaria ]
El trazado del ECG en torsades demuestra una taquicardia ventricular polimórfica con una ilusión característica de una torsión del complejo QRS alrededor de la línea de base isoeléctrica (los picos, que al principio apuntan hacia arriba, parecen apuntar hacia abajo para los "latidos" posteriores cuando se observan los trazados del ECG del "latido del corazón"). Es hemodinámicamente inestable y provoca una caída repentina de la presión arterial, provocando mareos y desmayos . Dependiendo de su causa, la mayoría de los episodios individuales de torsades de pointes revierten al ritmo sinusal normal en unos pocos segundos; sin embargo, los episodios también pueden persistir y posiblemente degenerar en fibrilación ventricular , provocando muerte súbita en ausencia de una intervención médica inmediata. Torsades de pointes se asocia con el síndrome de QT largo , una afección por la cual los intervalos QT prolongados son visibles en un ECG. Los intervalos QT prolongados predisponen al paciente a unaFenómeno R-on-T , en el que la onda R, que representa la despolarización ventricular, se produce durante el período refractario relativo al final de la repolarización (representado por la segunda mitad de la onda T). Un R-on-T puede iniciar torsión. A veces, se pueden observar ondas TU patológicas en el ECG antes del inicio de las torsades. [19]
En 1994 también se describió una "variante de acoplamiento corto de torsade de pointes", que se presenta sin síndrome de QT largo, con las siguientes características: [20]
El fenómeno R-on-T es la superposición de una contracción ventricular prematura sobre la onda T de un latido cardíaco anterior. Los estudios sugieren que es probable que el fenómeno R-on-T inicie una taquicardia ventricular sostenida y una fibrilación ventricular . [21] Se considera una arritmia cardíaca en la que los ventrículos del corazón se excitan nuevamente durante la repolarización de la acción cardíaca anterior. Dado que una parte del músculo cardíaco no puede excitarse en este momento temprano, una acción prematura de la cámara puede desencadenar arritmias cardíacas potencialmente mortales (p. ej. fibrilación ventricular o torsades de pointes).
En el ECG, este fenómeno se muestra cuando se superpone una extrasístole ventricular (R) ( onda T ) durante la fase de repolarización de la acción previa del corazón. [21] No todas las acciones prematuras de las cámaras pueden desencadenar estas peligrosas arritmias; el riesgo aumenta con la isquemia del músculo cardíaco o con un tiempo de repolarización prolongado ( síndrome de QT largo ). [22] La arritmia también puede desencadenarse cuando un estímulo externo como la cardioversión cae en la fase vulnerable del ciclo cardíaco .
En el sistema de clasificación de Lown de arritmias ventriculares, el fenómeno R-on-T es la quinta clase, la más amenazadora.
El tratamiento de las torsades de pointes tiene como objetivo restablecer el ritmo normal y evitar que la arritmia reaparezca. Mientras que las torsades pueden revertir espontáneamente a un ritmo sinusal normal , las torsades sostenidas requieren tratamiento de emergencia para prevenir un paro cardíaco . [23] El tratamiento más eficaz para terminar con las torsades es una cardioversión eléctrica , un procedimiento en el que se aplica una corriente eléctrica a través del corazón para detener temporalmente y luego resincronizar las células del corazón. [23] El tratamiento para prevenir las torsades recurrentes incluye la infusión de sulfato de magnesio , [24] la corrección de los desequilibrios electrolíticos, como los niveles bajos de potasio en sangre ( hippotasemia ), y la retirada de cualquier medicamento que prolongue el intervalo QT . Los tratamientos utilizados para prevenir las torsades en circunstancias específicas incluyen betabloqueantes o mexiletina en el síndrome de QT largo. [25] Ocasionalmente se puede utilizar un marcapasos para acelerar el propio ritmo sinusal del corazón, y a aquellos con riesgo de sufrir más torsades se les puede ofrecer un desfibrilador implantable para detectar y desfibrilar automáticamente más episodios de arritmia. [25]
El magnesio se utiliza en el tratamiento de las torsades de pointes porque funciona como un bloqueador fisiológico de los canales de calcio . Al bloquear los canales de calcio en la fase 2 del potencial de acción miocárdico, el magnesio suprime las postdespolarizaciones tempranas que ocurren en esta fase con la entrada de calcio a la célula. [26]
El fenómeno fue descrito originalmente en una revista médica francesa por Dessertenne en 1966, cuando observó este trastorno del ritmo cardíaco en una paciente de 80 años con bloqueo auriculoventricular intermitente completo . Al acuñar el término, remitió a sus colegas al "Dictionnaire Le Robert", un diccionario bilingüe francés-inglés, del cual su esposa acababa de darle una copia. Aquí, "torsade" se define como: [ cita necesaria ]
Las formas singular y plural ( torsade de pointes , torsades de pointes y torsades des pointes ) se han utilizado con frecuencia. En repetidas ocasiones ha surgido la cuestión de si cada uno es gramaticalmente "correcto" y los demás "incorrectos". Esto se ve en los principales diccionarios médicos, donde uno ingresa solo la forma plural, otro ingresa la forma plural como palabra principal pero enumera el singular como una variante, y otro ingresa la forma singular como palabra principal y da un comentario de uso que dice que el No se prefiere el plural. Un grupo de médicos ha sugerido que tendría más sentido utilizar la forma singular para referirse a la entidad arritmia (donde una arritmia puede implicar uno o varios episodios), y que sería mejor reservar la forma plural para describir las torsiones repetidas durante un solo episodio. [27] Otros autores han sugerido que las tres palabras deberían estar en plural. [28] Respecto a la variación del lenguaje natural , concluyeron, de buena gana, "¿No fueron los franceses quienes acuñaron el término vive la diferencia ?" [27]
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