La prolongación del intervalo QT es una medida del retraso en la repolarización ventricular, lo que significa que el músculo cardíaco tarda más de lo normal en recargarse entre latidos. Es una perturbación eléctrica que se puede observar en un electrocardiograma (ECG). Una prolongación excesiva del intervalo QT puede desencadenar taquicardias como la torsade de pointes (TdP). La prolongación del intervalo QT es un efecto secundario establecido de los antiarrítmicos , pero también puede ser causada por una amplia gama de medicamentos no cardíacos, incluidos antibióticos , antidepresivos, antihistamínicos , opioides y medicamentos complementarios . En un ECG, el intervalo QT representa la suma de los potenciales de acción en las células del músculo cardíaco , que puede ser causado por un aumento de la corriente entrante a través de los canales de sodio o calcio , o una disminución de la corriente saliente a través de los canales de potasio . Al unirse e inhibir la proteína rectificadora retardada "rápida" de la corriente de potasio , ciertos fármacos pueden disminuir el flujo saliente de iones de potasio y extender la duración de la repolarización miocárdica de fase 3 , lo que resulta en una prolongación del intervalo QT.
Un intervalo QT es un valor que se mide en un electrocardiograma. Las mediciones comienzan desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. El valor es una indicación del tiempo que tarda un ventrículo desde el inicio de una contracción hasta el final de la relajación. El valor de un intervalo QT normal es similar en hombres y mujeres desde el nacimiento hasta la adolescencia. Durante la infancia, un QTc normal se define como 400 +/- 20 milisegundos. Antes de la pubertad, el percentil 99 de los valores de QTc es de 460 milisegundos. Después de la pubertad, este valor aumenta a 470 milisegundos en los hombres y 480 milisegundos en las mujeres. [ cita necesaria ]
Torsades de pointes (TdP) es una arritmia. Más específicamente, es una forma de taquicardia ventricular polimórfica que se presenta con un intervalo QT largo. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma (ECG), que muestra complejos QRS irregulares rápidos. El término "torsades de pointes" se traduce del francés como "torsión de los picos" porque los complejos parecen ondular o girar alrededor de la línea de base del ECG. La TdP puede adquirirse por herencia de un síndrome de QT largo congénito o, más comúnmente, por la ingestión de un fármaco farmacológico. Durante los episodios de TdP, los pacientes tienen una frecuencia cardíaca de 200 a 250 latidos/minuto, que puede presentarse como palpitaciones o síncope. La TdP a menudo se resuelve sola; sin embargo, puede provocar fibrilación ventricular y muerte cardíaca súbita. [ cita necesaria ]
Aunque es difícil predecir qué personas se verán afectadas por el síndrome de QT largo inducido por fármacos, existen factores de riesgo generales que pueden asociarse con el uso de ciertos medicamentos. [1]
Generalmente, a medida que aumenta la dosis de un fármaco, también aumenta el riesgo de prolongación del intervalo QT. Además, se ha demostrado que factores como la infusión rápida, el uso simultáneo de más de un fármaco que se sabe que prolonga el intervalo QT, el tratamiento con diuréticos , los trastornos electrolíticos ( hipopotasemia , hipomagnesemia o hipocalcemia ), la edad avanzada, las bradiarritmias y el sexo femenino son importantes. Factores de riesgo para desarrollar prolongación del QT inducida por fármacos. [2] Se ha demostrado que la TdP ocurre hasta tres veces más a menudo en pacientes mujeres que en hombres, probablemente como resultado de la influencia hormonal pospuberal en los canales iónicos cardíacos. El intervalo QTc es más largo en las mujeres, además de tener una respuesta más fuerte a los agentes bloqueadores de IKr. En los hombres, la presencia de testosterona regula positivamente los canales IKr y, por tanto, disminuye el intervalo QT. [2] Dicho de otra manera, los estrógenos prolongan el intervalo QT, mientras que los andrógenos lo acortan y disminuyen la respuesta a los agentes bloqueadores de IKr. [ cita necesaria ]
Las enfermedades cardíacas estructurales, como la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y la hipertrofia del ventrículo izquierdo, también son factores de riesgo. La hipopotasemia inducida por diuréticos y/o la hipomagnesemia administrada por insuficiencia cardíaca pueden inducir proartimia. La isquemia que resulta de los infartos de miocardio también induce una prolongación del intervalo QT. [ cita necesaria ]
Los principales grupos de fármacos que pueden provocar una prolongación del intervalo QT son los antiarrítmicos , los psiquiátricos y los antibióticos . Otros medicamentos incluyen antivirales y antifúngicos.
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Los medicamentos psiquiátricos incluyen antipsicóticos y antidepresivos que se ha demostrado que alargan el intervalo QT e inducen TdP, especialmente cuando se administran por vía intravenosa o en concentraciones más altas. [3]
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En el electrocardiograma , el intervalo QT representa la suma de los potenciales de acción en las células del músculo cardíaco . Por lo tanto, la prolongación del QT resulta de la prolongación del potencial de acción, que puede ser causada por un aumento en la corriente entrante a través de los canales de sodio o calcio , o una disminución en la corriente saliente a través de los canales de potasio . Al unirse e inhibir la proteína de corriente de potasio rectificadora retardada "rápida" , IKr, que está codificada por el gen hERG , ciertos fármacos pueden disminuir el flujo de salida de iones de potasio y extender la duración de la repolarización miocárdica de fase 3 , lo que se refleja como prolongación del intervalo QT. [2]
La mayoría de los pacientes con prolongación del QT inducida por fármacos son asintomáticos y se diagnostican únicamente mediante electrocardiograma en asociación con antecedentes de uso de medicamentos que se sabe que causan prolongación del QT. [6] Una minoría de pacientes son sintomáticos y típicamente presentan uno o más signos de arritmia, como aturdimiento, síncope o palpitaciones. [6] Si la arritmia persiste, los pacientes pueden experimentar un paro cardíaco repentino. [ cita necesaria ]
El tratamiento requiere identificar y eliminar cualquier medicamento causante y corregir cualquier anomalía electrolítica subyacente. [7] Si bien la TdP a menudo se resuelve sola, la cardioversión puede estar indicada si los pacientes se vuelven hemodinámicamente inestables, como lo demuestran signos como hipotensión, alteración del estado mental, dolor en el pecho o insuficiencia cardíaca. [7] Se ha demostrado que el sulfato de magnesio intravenoso es muy eficaz tanto para el tratamiento como para la prevención de la TdP. [7]
El manejo de pacientes con TdP depende de la estabilidad del paciente. Los signos vitales, el nivel de conciencia y los síntomas actuales se utilizan para evaluar la estabilidad. Los pacientes estables deben tratarse eliminando la causa subyacente y corrigiendo las anomalías electrolíticas, especialmente la hipopotasemia. Se debe obtener un electrocardiograma, colocar un monitor cardíaco, establecer un acceso intravenoso, administrar oxígeno suplementario y enviar muestras de sangre para los estudios apropiados. Los pacientes deben ser reevaluados continuamente para detectar signos de deterioro hasta que se resuelva la TdP. Además de corregir las anomalías electrolíticas, también se ha demostrado que el magnesio administrado por vía intravenosa es útil. El sulfato de magnesio administrado en forma de bolo intravenoso de 2 g mezclado con D5W se puede administrar durante un período de 15 minutos en pacientes sin paro cardíaco [8] La estimulación auricular o la administración de isoproterenol pueden normalizar la frecuencia cardíaca. [ cita necesaria ]
Los pacientes inestables presentan signos de dolor torácico, hipotensión, frecuencia cardíaca elevada y/o insuficiencia cardíaca. Los pacientes que desarrollan un paro cardíaco quedarán inconscientes y sin pulso. En estos casos está indicada la desfibrilación y la reanimación. Los pacientes con paro cardíaco deben recibir sulfato de magnesio por vía intravenosa durante un período de dos minutos. [ cita necesaria ] Después de diagnosticar y tratar la causa del SQTL, también es importante realizar una historia clínica completa y un electrocardiograma. Los familiares directos también deben ser examinados para detectar causas hereditarias y congénitas del síndrome QT inducido por fármacos. [ cita necesaria ]
Desafortunadamente, no existe una definición absoluta que describa la incidencia de la prolongación del QT inducida por fármacos, ya que la mayoría de los datos se obtienen de informes de casos o pequeños estudios observacionales. Aunque la prolongación del intervalo QT es una de las razones más comunes para la retirada de medicamentos del mercado, la incidencia general de la prolongación QT inducida por fármacos es difícil de estimar. [9] Un estudio realizado en Francia estimó que entre el 5% y el 7% de los informes de taquicardia ventricular , fibrilación ventricular o muerte cardíaca súbita se debieron en realidad a la prolongación del intervalo QT y las torsades de pointes inducidas por fármacos. [10] Un estudio observacional de los Países Bajos mostró que el 3,1% de los pacientes que experimentaron muerte cardíaca súbita también estaban usando un fármaco que prolongaba el intervalo QT. [11]
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