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Sueño de ondas lentas

Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de ondas lentas [1]

El sueño de ondas lentas ( SWS ), a menudo denominado sueño profundo , consiste en la tercera etapa del sueño con movimientos oculares no rápidos . [2] Suele durar entre 70 y 90 minutos y tiene lugar durante las primeras horas de la noche. [3] Inicialmente, SWS consistía en la Etapa 3, que tiene entre un 20 y un 50 por ciento de actividad de ondas delta , y la Etapa 4, que tiene más del 50 por ciento de actividad de ondas delta. [4] : 291 

Descripción general

Este período de sueño se denomina sueño de ondas lentas porque la actividad del EEG está sincronizada y se caracteriza por ondas lentas con un rango de frecuencia de 0,5 a 4,5   Hz , potencia de amplitud relativamente alta con una amplitud de pico a pico superior a 75 µV. La primera sección de la onda significa un "estado deprimido", una fase de inhibición o hiperpolarización en la que las neuronas de la neocorteza están en silencio. Este es el período en el que las neuronas neocorticales pueden descansar. La segunda sección de la onda significa un "estado ascendente", una fase de excitación o despolarización en la que las neuronas se disparan brevemente a un ritmo elevado. Las principales características durante el sueño de ondas lentas que contrastan con el sueño REM son un tono muscular moderado , movimientos oculares lentos o ausentes y falta de actividad genital. [4] : 291, 293 

El sueño de ondas lentas se considera importante para la consolidación de la memoria . [5] Esto a veces se denomina "procesamiento de la memoria dependiente del sueño". [6] Se ha observado deterioro de la consolidación de la memoria en personas con insomnio primario, quienes por lo tanto no se desempeñan tan bien como aquellos que están sanos en tareas de memoria después de un período de sueño. [7] [8] Además, el sueño de ondas lentas mejora la memoria declarativa (que incluye la memoria semántica y episódica). Se ha planteado la hipótesis de que el almacenamiento de la memoria a largo plazo se ve facilitado por una interacción entre las redes neocorticales y del hipocampo. [7] En varios estudios, después de que los sujetos hayan recibido entrenamiento para aprender una tarea de memoria declarativa, la densidad de los husos del sueño humanos presentes fue significativamente mayor que las señales observadas durante las tareas de control, que implicaban estimulación visual similar y tareas cognitivamente exigentes, pero no requirió aprendizaje. [9] [10] Esto se asocia con las oscilaciones de ondas que ocurren espontáneamente y que explican los registros intracelulares de las neuronas talámicas y corticales. [11]

En concreto, SWS presenta un papel en la memoria declarativa espacial . La reactivación del hipocampo durante el SWS se detecta después de la tarea de aprendizaje espacial. [12] Además, se puede observar una correlación entre la amplitud de la actividad del hipocampo durante el SWS y la mejora en el rendimiento de la memoria espacial , como la recuperación de rutas, al día siguiente. [13]

Se llevó a cabo un experimento de reactivación de la memoria durante el SWS utilizando el olor como señal, dado que no perturba el sueño continuo, durante una tarea de aprendizaje y sesiones de sueño previas. La región del hipocampo se activó en respuesta a la reexposición a olores durante el SWS. Esta etapa del sueño tiene un papel exclusivo como señal contextual que reactiva los recuerdos y favorece su consolidación. [12] Un estudio adicional demostró que cuando los sujetos escuchaban sonidos asociados con imágenes-ubicaciones mostradas previamente, la reactivación de representaciones de memoria individuales era significativamente mayor durante el SWS (en comparación con otras etapas del sueño). [14]

Las representaciones afectivas generalmente se recuerdan mejor durante el sueño que las neutrales. Las emociones con prominencia negativa presentadas como una señal durante el SWS muestran una mejor reactivación y, por lo tanto, una mayor consolidación en comparación con los recuerdos neutrales. Lo primero fue predicho por los husos del sueño sobre SWS, que discrimina los procesos de memoria durante el sueño además de facilitar la consolidación de la memoria emocional. [14]

La acetilcolina juega un papel esencial en la consolidación de la memoria dependiente del hipocampo. Se sabe que un mayor nivel de actividad colinérgica durante el SWS altera el procesamiento de la memoria. Teniendo en cuenta que la acetilcolina es un neurotransmisor que modula la dirección del flujo de información entre el hipocampo y la neocorteza durante el sueño, su supresión es necesaria durante el SWS para consolidar la memoria declarativa relacionada con el sueño. [15]

Los estudios sobre la privación del sueño en humanos sugieren que la función principal del sueño de ondas lentas puede ser permitir que el cerebro se recupere de sus actividades diarias. El metabolismo de la glucosa en el cerebro aumenta como resultado de tareas que exigen actividad mental. [4] Otra función afectada por el sueño de ondas lentas es la secreción de la hormona del crecimiento , que siempre es mayor durante esta etapa. [16] También se cree que es responsable de una disminución de la actividad neuronal simpática y un aumento de la parasimpática . [dieciséis]

Antes de 2007, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) dividía el sueño de ondas lentas en las etapas 3 y 4. [17] [18] [19] Las dos etapas ahora se combinan como "Etapa tres" o N3. Una época (30 segundos de sueño) que consta de un 20% o más de sueño de ondas lentas (delta) ahora se considera etapa tres. [ se necesita aclaración ]

Características electroencefalográficas.

Polisomnograma que demuestra SWS, etapa cuatro.
El EEG de alta amplitud está resaltado en rojo.

En el electroencefalograma (EEG) predominan las ondas delta grandes de 75 microvoltios (0,5 a 2,0 Hz) . La etapa N3 se define por la presencia de un 20% de ondas delta en cualquier período determinado de 30 segundos del EEG durante el sueño, según las pautas actuales de la AASM de 2007. [19] [20]

Los períodos más largos de SWS ocurren en la primera parte de la noche, principalmente en los dos primeros ciclos de sueño (aproximadamente tres horas). Los niños y los adultos jóvenes tendrán más SWS total en una noche que los adultos mayores. Es posible que las personas mayores no entren en SWS durante muchas noches de sueño. [ cita necesaria ]

El sueño NREM, tal como se observa en el electroencefalograma (EEG), se distingue por ciertos rasgos característicos. Husos del sueño , caracterizados por cambios en forma de huso en la amplitud de las oscilaciones de 12 a 14 Hz, complejos K que duran al menos 0,5 segundos y que consisten en una onda aguda negativa distinta seguida de un componente positivo, y ondas lentas u ondas delta caracterizadas por una frecuencia lenta. (< 2 Hz) y alta amplitud (> 75 µV) son indicadores clave. [21] La presencia y distribución de la actividad del huso del sueño y las ondas lentas varían durante el sueño NREM, lo que lleva a su subdivisión en etapas 1 a 4. Si bien las ondas lentas y los husos del sueño están presentes en las etapas 2, 3 y 4, la etapa 2 del sueño se caracteriza por una mayor prevalencia de husos, mientras que las ondas lentas dominan el EEG durante las etapas 3 y 4. [22] [21]

El sueño de ondas lentas es un fenómeno activo probablemente provocado por la activación de neuronas serotoninérgicas del sistema del rafe . [23]

La onda lenta que se observa en el EEG cortical se genera a través de conexiones recurrentes dentro de la corteza cerebral, donde las células piramidales corticales se excitan entre sí en un circuito de retroalimentación positiva. Esta excitación recurrente se equilibra con la inhibición, lo que da como resultado el estado activo de oscilación lenta del sueño de ondas lentas. El fallo de este mecanismo da como resultado un silenciamiento de la actividad durante un breve período de tiempo. La recurrencia de los períodos activo y silencioso ocurre a una frecuencia de 0,5 a 4 Hz, lo que da lugar a las ondas lentas del EEG que se observan durante el sueño de ondas lentas. [24]

Funciones

Asimetrías hemisféricas en el sueño humano.

El sueño de ondas lentas es necesario para sobrevivir. Algunos animales, como los delfines y las aves, tienen la capacidad de dormir con un solo hemisferio del cerebro, dejando el otro hemisferio despierto para realizar funciones normales y permanecer alerta. Este tipo de sueño se denomina sueño unihemisférico de ondas lentas y también es parcialmente observable en los seres humanos. De hecho, un estudio informó sobre una activación unilateral de la corteza somatosensorial cuando se aplicaba un estímulo vibratorio a la mano de sujetos humanos. Los registros muestran un cambio interhemisférico importante durante la primera hora de sueño no REM y, en consecuencia, la presencia de un aspecto del sueño local y dependiente del uso. [25] Otro experimento detectó un mayor número de ondas delta en las regiones frontal y central del hemisferio derecho. [26]

Considerando que el SWS es la única etapa del sueño que reporta el sueño profundo humano, además de ser utilizado en estudios con mamíferos y aves, también se adopta en experimentos que revelan el papel de las asimetrías hemisféricas durante el sueño. Se puede observar un predominio del hemisferio izquierdo en la actividad neuronal en la red en modo predeterminado durante SWS. Esta asimetría se correlaciona con la latencia de inicio del sueño , que es un parámetro sensible del llamado efecto de la primera noche: la calidad reducida del sueño durante la primera sesión en el laboratorio. [27]

Se ha demostrado que el hemisferio izquierdo es más sensible a estímulos desviados durante la primera noche, en comparación con las noches siguientes de un experimento. Esta asimetría explica aún más la reducción del sueño de la mitad del cerebro durante el SWS. De hecho, en comparación con el derecho, el hemisferio izquierdo desempeña un papel de vigilancia durante el SWS. [27]

Además, se detecta una reactividad conductual más rápida en el hemisferio izquierdo durante el SWS de la primera noche. El rápido despertar se correlaciona con la asimetría regional en las actividades de SWS. Estos hallazgos muestran que la asimetría hemisférica en el SWS juega un papel como mecanismo protector. Por lo tanto, el SWS es sensible al peligro y al entorno no familiar, lo que crea una necesidad de vigilancia y reactividad durante el sueño. [27]

Control neuronal del sueño de ondas lentas

Varios neurotransmisores participan en los patrones de sueño y vigilia: acetilcolina, norepinefrina, serotonina , histamina y orexina . [4] : 305–307  Las neuronas neocorticales se activan espontáneamente durante el sueño de ondas lentas, por lo que parecen desempeñar un papel durante este período del sueño. Además, estas neuronas parecen tener algún tipo de diálogo interno, lo que explica la actividad mental durante este estado en el que no hay información de señales externas (debido a la inhibición sináptica a nivel talámico). La tasa de recuerdo de sueños durante este estado de sueño es relativamente alta en comparación con los otros niveles del ciclo del sueño. Esto indica que la actividad mental se acerca más a los acontecimientos de la vida real. [11]

Curación física y crecimiento.

El sueño de ondas lentas es la fase constructiva del sueño para la recuperación del sistema mente-cuerpo en la que se reconstruye después de cada día. Las sustancias que han sido ingeridas en el cuerpo mientras el organismo está despierto se sintetizan en proteínas complejas de tejido vivo. La hormona del crecimiento también se secreta durante esta etapa, lo que lleva a algunos científicos a plantear la hipótesis de que una función del sueño de ondas lentas es facilitar la curación de los músculos y reparar el daño a los tejidos. [28] [29] Por último, las células gliales dentro del cerebro se restauran con azúcares para proporcionar energía al cerebro. [30]

Aprendizaje y homeostasis sináptica.

El aprendizaje y la formación de la memoria se producen durante la vigilia mediante el proceso de potenciación a largo plazo ; SWS está asociado con la regulación de las sinapsis así potenciadas. Se ha descubierto que SWS está involucrado en la reducción de escala de las sinapsis, en la que las sinapsis fuertemente estimuladas o potenciadas se mantienen mientras que las sinapsis débilmente potenciadas disminuyen o se eliminan. [31] Esto puede ser útil para recalibrar las sinapsis para la siguiente potenciación durante la vigilia y para mantener la plasticidad sináptica . En particular, hay nueva evidencia que muestra que la reactivación y el cambio de escala pueden ocurrir simultáneamente durante el sueño. [32]

Problemas asociados con el sueño de ondas lentas

Mojar la cama , los terrores nocturnos y el sonambulismo son comportamientos comunes que pueden ocurrir durante la tercera etapa del sueño. Estos ocurren con mayor frecuencia entre los niños, quienes generalmente los superan con la edad. [4] : 297–8  Otro problema que puede surgir es el trastorno alimentario relacionado con el sueño. Un individuo caminará sonámbulo saliendo de su cama en medio de la noche en busca de comida, y comerá sin tener ningún recuerdo del evento por la mañana. [4] Más de la mitad de las personas con este trastorno tienen sobrepeso. [4] : 298  El trastorno alimentario relacionado con el sueño generalmente se puede tratar con agonistas dopaminérgicos o topiramato, que es un medicamento anticonvulsivo . Esta alimentación nocturna en toda la familia sugiere que la herencia puede ser una causa potencial de este trastorno. [4]

Efectos de la falta de sueño

JA Horne (1978) revisó varios experimentos con humanos y concluyó que la privación de sueño no tiene efectos sobre la respuesta fisiológica al estrés de las personas ni sobre su capacidad para realizar ejercicio físico. Sin embargo, tuvo un efecto sobre las funciones cognitivas. Algunas personas informaron percepciones distorsionadas o alucinaciones y falta de concentración en tareas mentales. Por tanto, el papel principal del sueño no parece ser el descanso del cuerpo, sino el descanso del cerebro.

Cuando los humanos privados de sueño vuelven a dormir normalmente, el porcentaje de recuperación para cada etapa del sueño no es el mismo. Sólo se recupera el siete por ciento de las etapas uno y dos, pero se recupera el 68 por ciento del sueño de ondas lentas de la etapa cuatro y el 53 por ciento del sueño REM. Esto sugiere que la etapa cuatro del sueño (conocida hoy como la parte más profunda de la etapa tres) es más importante que las otras etapas.

Durante el sueño de ondas lentas, se produce una disminución significativa de la tasa metabólica cerebral y del flujo sanguíneo cerebral . La actividad cae a aproximadamente el 75 por ciento del nivel normal de vigilia. Las regiones del cerebro que están más activas cuando están despiertos tienen el nivel más alto de ondas delta durante el sueño de ondas lentas. Esto indica que el descanso es geográfico. El "apagado" del cerebro explica el aturdimiento y la confusión si alguien se despierta durante el sueño profundo, ya que la corteza cerebral necesita tiempo para reanudar sus funciones normales.

Según J. Siegel (2005), la falta de sueño provoca la acumulación de radicales libres y superóxidos en el cerebro. Los radicales libres son agentes oxidantes que tienen un electrón desapareado, lo que los hace altamente reactivos. Estos radicales libres interactúan con los electrones de las biomoléculas y dañan las células. En el sueño de ondas lentas, la disminución de la tasa metabólica reduce la creación de subproductos de oxígeno, permitiendo así que se eliminen las especies radicales existentes. Este es un medio para prevenir daños al cerebro. [33]

Patología beta amiloide

Los resultados de varias investigaciones han demostrado cómo el sueño afecta la dinámica de Aβ. [34] Un buen candidato para la actividad de ondas lentas (SWA), que ocurre durante el sueño profundo no REM, es la modulación del amiloide-b. Los investigadores también destacaron una fuerte relación entre amiloide-b y SWA, señalando que una mayor alteración en SWA se correlaciona con niveles elevados de amiloide-b. [35] Por lo tanto, las ondas lentas del sueño con movimientos oculares no rápidos, o sueño NREM, se interrumpen o disminuyen cuando la beta amiloide (Aβ) se acumula en la corteza prefrontal. Como resultado, esto puede obstaculizar la capacidad de las personas mayores para consolidar la memoria . [36]

Además, la aparición de la enfermedad de Alzheimer (EA) está marcada por el depósito de beta amiloide (Aβ) en el cerebro. [34] La EA se distingue por la presencia de placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares . Estas anomalías estructurales están relacionadas con alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, particularmente en el sueño de ondas lentas (SWS, por sus siglas en inglés) con movimientos oculares no rápidos (NREM, por sus siglas en inglés). [37] Por lo tanto, las personas diagnosticadas con Alzheimer a menudo experimentan alteraciones en el sueño, lo que resulta en niveles disminuidos de sueño con movimientos oculares no rápidos (NREM) y reducción de la actividad de ondas lentas (SWA), que es un ritmo cerebral prominente durante el sueño NREM. [38] De manera similar, incluso las personas cognitivamente sanas con beta amiloide detectable presentan alteraciones del sueño , caracterizadas por una calidad del sueño comprometida y una mayor frecuencia de siestas durante el día. [35]

Diferencias individuales

Aunque el SWS es bastante consistente dentro del individuo, puede variar entre individuos. [39] Hasta cierto punto, las variaciones individuales parecen estar influenciadas por factores demográficos como el género y la edad. [21] La edad y el sexo se han señalado como dos de los factores más importantes que afectan este período de sueño. [39]

El sueño de ondas lentas (SWS) y la actividad de ondas lentas (SWA) experimentan transformaciones significativas a lo largo de la vida, siendo el envejecimiento un factor particularmente influyente en la predicción de variaciones individuales. [21] [40] El envejecimiento es inversamente proporcional a la cantidad de SWS que comienza en la mediana edad, por lo que el SWS disminuye con la edad. [39] Además, hallazgos recientes indican que las personas mayores exhiben una menor inclinación a dormir durante el día en comparación con sus contrapartes más jóvenes, y esta disminución persiste incluso cuando se tienen en cuenta las variaciones en la duración habitual del sueño. Esta disminución relacionada con la edad en la propensión al sueño diurno es evidente en personas de mediana edad y coincide con reducciones estadísticamente significativas en el tiempo total de sueño, el sueño de ondas lentas (SWS) y la actividad de ondas lentas (SWA). [21]

También se han encontrado diferencias de sexo, de modo que las mujeres tienden a tener niveles más altos de SWS en comparación con los hombres, al menos hasta la menopausia. [39] Las personas mayores exhiben variaciones basadas en el género en el sueño con movimientos oculares no rápidos (NREM), donde las mujeres demuestran un mayor sueño de ondas lentas (SWS) durante el sueño regular y el de recuperación, junto con mayores ocurrencias de las etapas 3 y 4 que son considerado como sueño NREM. [21] También ha habido estudios que han demostrado diferencias entre razas. Los resultados mostraron que había un porcentaje menor de SWS en los afroamericanos en comparación con los caucásicos, pero dado que hay muchos factores que influyen (p. ej., índice de masa corporal , trastornos respiratorios durante el sueño, obesidad , diabetes e hipertensión ), esta diferencia potencial debe ser investigado más a fondo. [39]

Los trastornos mentales influyen en las diferencias individuales en la calidad y cantidad de SWS: los sujetos con depresión muestran una menor amplitud de actividad de ondas lentas (SWA) en comparación con los participantes sanos. Las diferencias de sexo también persisten en el primer grupo: los hombres deprimidos presentan una amplitud SWA significativamente menor. Esta divergencia sexual es dos veces mayor que la observada en sujetos sanos. Sin embargo, no se pueden observar diferencias relacionadas con la edad en cuanto al SWS en el grupo deprimido. [41]

Regiones del cerebro

Durante el sueño, la distribución de la actividad de ondas lentas (SWA) suele predominar en la región frontal del cerebro. [42] En el sueño de recuperación posterior después de experimentar falta de sueño , la corteza frontal exhibe el aumento más significativo en la actividad de ondas lentas (SWA) en comparación con la región central , la región parietal y la región occipital . [21] [42] El notable aumento de SWA después de la privación de sueño en las áreas frontales, junto con la presencia predominante de SWA en las regiones frontales incluso durante el sueño inicial, se ha interpretado como evidencia que respalda la participación del sueño de ondas lentas (SWS). ) en funciones típicamente vinculadas a las cortezas frontales. Por lo tanto, la prevalencia del sueño de ondas lentas (SWS) en las regiones frontales, particularmente aquellas relacionadas con funciones cognitivas avanzadas o regiones cognitivas altamente activas durante la vigilia, subraya la considerable importancia del SWS. [21]

Algunas de las regiones del cerebro implicadas en la inducción del sueño de ondas lentas incluyen:

Drogas

Algunas drogas influyen en la arquitectura del sueño al invadir o prolongar el sueño profundo. [52] Muchos fármacos que se sabe que aumentan el sueño profundo en humanos pertenecen a las clases GABAérgicas, dopaminérgicas y antiserotonérgicas. [53]

El gamma-hidroxibutirato (GHB) se sintetiza en el sistema nervioso central (SNC) a partir del ácido gamma-aminobutírico (GABA). [52] Se ha demostrado que la administración oral de GHB mejora el SWS sin suprimir el sueño REM. [54] [55] [56] En los Estados Unidos, el GHB es un medicamento recetado bajo la marca Xyrem . Se ha demostrado que reduce los ataques de cataplejía y la somnolencia diurna excesiva en pacientes con narcolepsia .

La administración de GABA, un agonista, gabaxadol, mejora el sueño profundo y al mismo tiempo influye positivamente en varios indicadores de insomnio. [52]

La tiagabina , un inhibidor selectivo de la recaptación de ácido gamma-aminobutírico (GABA), ha demostrado mejorar el mantenimiento del sueño y aumentar significativamente el SWS en sujetos ancianos sanos y pacientes adultos con insomnio primario . [57] [58]

La levodopa es un fármaco comúnmente utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson que actúa aumentando la disponibilidad de dopamina en el cerebro . Se ha demostrado que las dosis únicas nocturnas de levodopa aumentan el SWS en un 10,6% en los ancianos. [59]

También se ha demostrado que los antagonistas de ciertos receptores serotoninérgicos (a saber, 5-HT 2A y 5-HT 2C ) mejoran el sueño SWS, aunque no producen consistentemente mejoras en la duración general del sueño ni en los síntomas asociados con el insomnio . [52] La trazodona , un antidepresivo atípico , aumenta la duración del SWS; se sospecha que la acción antagonista de la trazodona en el receptor 5-HT 2A puede contribuir a este efecto. [60] Una variedad de fármacos que antagonizan los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2C exhiben efectos que mejoran el SWS en humanos. [61] [62]

Ver también

Referencias

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