La encefalopatía traumática crónica ( ETC ) es una enfermedad neurodegenerativa relacionada con traumatismos repetidos en la cabeza. Los síntomas de la encefalopatía pueden incluir problemas de conducta, problemas de humor y problemas con el pensamiento. [1] [4] La enfermedad suele empeorar con el tiempo y puede provocar demencia . [2]
La mayoría de los casos documentados se han producido en deportistas que participan en deportes de combate basados en golpes , como el boxeo , el kickboxing , las artes marciales mixtas y el muay thai , y en deportes de contacto como el fútbol americano , la liga de rugby , el rugby union , el fútbol australiano , la lucha libre profesional y el hockey sobre hielo . También es un problema en el fútbol de asociación (soccer), pero en gran medida como resultado de cabecear el balón en lugar del contacto con el jugador. [1] [5] Otros factores de riesgo incluyen estar en el ejército ( armas de combate ), violencia doméstica previa y golpes repetidos en la cabeza. [1] Se desconoce la cantidad exacta de traumatismo necesario para que se produzca la afección y, a partir de 2022, el diagnóstico definitivo solo puede realizarse mediante autopsia . [1] La enfermedad se clasifica como una tauopatía . [1]
No existe un tratamiento específico para la enfermedad. [3] Se ha descubierto que las tasas de encefalopatía traumática crónica son de alrededor del 30 % entre las personas con antecedentes de múltiples traumatismos craneales; [1] sin embargo, las tasas en la población no están claras. [2] La investigación sobre el daño cerebral como resultado de traumatismos craneales repetidos comenzó en la década de 1920, momento en el que la afección se conocía como demencia pugilística o "demencia del boxeador", "locura del boxeador" o "síndrome del borracho que golpea". [1] [3] Se ha propuesto que se cambien las reglas de algunos deportes como medio de prevención. [1]
Los síntomas de la ETC, que se presentan en cuatro etapas, generalmente aparecen entre ocho y diez años después de que una persona sufre lesiones cerebrales traumáticas leves y repetidas. [6]
Los síntomas de la primera etapa son confusión , desorientación , mareos y dolores de cabeza. Los síntomas de la segunda etapa incluyen pérdida de memoria , inestabilidad social, comportamiento impulsivo y falta de juicio. Las etapas tercera y cuarta incluyen demencia progresiva , trastornos del movimiento , hipomimia , impedimentos del habla , trastorno del procesamiento sensorial , temblores , vértigo , sordera , depresión y tendencias suicidas . [7]
Los síntomas adicionales incluyen disartria , disfagia , trastornos cognitivos como amnesia y anomalías oculares, como ptosis . [8] La afección se manifiesta como demencia o disminución de la capacidad mental, problemas de memoria, mareos o falta de equilibrio hasta el punto de no poder caminar por sus propios medios durante un corto tiempo y/o parkinsonismo , o temblores y falta de coordinación. También puede causar problemas del habla y una marcha inestable . Los pacientes con ETC pueden ser propensos a un comportamiento inapropiado o explosivo y pueden mostrar celos patológicos o paranoia . [9]
La mayoría de los casos documentados han ocurrido en atletas con impactos repetitivos en la cabeza (RHI) leves durante un período prolongado de tiempo. La evidencia indica que los golpes repetitivos conmocionantes y subconmocionantes en la cabeza causan CTE. [10] En particular, se asocia con deportes de contacto como el boxeo , el fútbol americano , el fútbol australiano , la lucha libre , las artes marciales mixtas , el hockey sobre hielo , el rugby y el fútbol asociación . [1] [5] En el fútbol asociación (soccer), no está claro si esto solo se asocia con cabezazos prolíficos u otras lesiones a partir de 2017. [11] Otros factores de riesgo potenciales incluyen personal militar (exposición repetida a cargas explosivas o municiones de gran calibre), violencia doméstica e impacto repetido en la cabeza. [1] Se desconoce la cantidad exacta de traumatismo necesario para que se produzca la afección, aunque se cree que puede tardar años en desarrollarse. [1]
La apariencia neuropatológica de la ETC se distingue de otras tauopatías , como la enfermedad de Alzheimer . Las cuatro etapas clínicas de discapacidad observable por ETC se han correlacionado con la patología tau en el tejido cerebral, que varía en gravedad desde epicentros perivasculares focales de ovillos neurofibrilares en el neocórtex frontal hasta una tauopatía grave que afecta regiones cerebrales generalizadas. [12]
Las manifestaciones físicas primarias de la ETC incluyen una reducción del peso cerebral, asociada con atrofia de las cortezas frontal y temporal y del lóbulo temporal medial . Los ventrículos laterales y el tercer ventrículo suelen estar agrandados, con raros casos de dilatación del cuarto ventrículo . [13] Otras manifestaciones físicas de la ETC incluyen cavum septi pellucidi anterior y fenestraciones posteriores , palidez de la sustancia negra y el locus ceruleus , y atrofia de los bulbos olfatorios , el tálamo , los cuerpos mamilares , el tronco encefálico y el cerebelo . [14] A medida que progresa la ETC, puede haber una atrofia marcada del hipocampo , la corteza entorinal y la amígdala . [6]
A escala microscópica, una lesión patognomónica de ETC implica agregados de p-tau en neuronas, con o sin astrocitos en forma de espina, en las profundidades del surco cortical alrededor de un vaso sanguíneo pequeño, profundo en el parénquima, y no restringido a la región subpial y superficial del surco; la lesión patognomónica debe incluir p-tau en neuronas para distinguir la ETC de la astrogliopatía tau relacionada con el envejecimiento (ARTAG). [15] Las características de apoyo de la ETC son: ovillos neurofibrilares superficiales (NFT); p–tau en el hipocampo CA2 y CA4; p-tau en: cuerpos mamilares, núcleos hipotalámicos, amígdala, núcleo accumbens, tálamo, tegmento del mesencéfalo, núcleo basal de Meynert, núcleos del rafe, sustancia negra y locus coeruleus; Astrocitos p-tau en forma de espina (TSA) en la región subpial; neuritas p-tau puntiformes . [16] La patología p-tau perivascular puramente astrocítica representa ARTAG y no cumple los criterios para la CTE. [15]
Un pequeño grupo de personas con encefalopatía traumática crónica (ETC) padece encefalomiopatía traumática crónica (ETC), que se caracteriza por síntomas de enfermedad de las neuronas motoras y que imita la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La debilidad muscular progresiva y los problemas de equilibrio y de marcha (problemas para caminar) parecen ser signos tempranos de la ETC. [13]
Las vesículas de exosomas creadas por el cerebro son biomarcadores potenciales de TCE, incluida la ETC. [17]
La pérdida de neuronas , la cicatrización del tejido cerebral, la acumulación de placas seniles proteínicas , la hidrocefalia , la atenuación del cuerpo calloso , la lesión axonal difusa , los ovillos neurofibrilares y el daño al cerebelo están implicados en el síndrome. Se han encontrado ovillos neurofibrilares en los cerebros de pacientes con demencia pugilística, pero no en la misma distribución que se encuentra habitualmente en personas con Alzheimer. [18] Un grupo examinó cortes de cerebro de pacientes que habían tenido múltiples lesiones cerebrales traumáticas leves y encontró cambios en los citoesqueletos de las células , que sugirieron que podrían deberse a daños en los vasos sanguíneos cerebrales . [19]
La mayor exposición a conmociones cerebrales y golpes subconmocionales se considera el factor de riesgo más importante. En el boxeo, esta exposición puede depender del número total de peleas, el número de derrotas por nocaut, la duración de la carrera, la frecuencia de las peleas, la edad de retiro y el estilo de boxeo. [20]
El diagnóstico de la encefalopatía traumática crónica no se puede realizar en personas vivas; solo es posible un diagnóstico claro durante una autopsia. [21 ] Aunque existen signos y síntomas que algunos investigadores asocian con la encefalopatía traumática crónica, no existe una prueba definitiva que demuestre su existencia en una persona viva. Los signos también son muy similares a los de otras enfermedades neurológicas, como el Alzheimer. [22]
La falta de biomarcadores distintivos es la razón por la que la ETC no puede diagnosticarse normalmente mientras una persona está viva. Las conmociones cerebrales son lesiones no estructurales y no producen hemorragia cerebral, por lo que la mayoría de las conmociones cerebrales no pueden verse en pruebas de neuroimagen de rutina como la TC o la RMN. [23] Los síntomas de conmoción cerebral aguda (los que ocurren poco después de una lesión) no deben confundirse con la ETC. Diferenciar entre el síndrome posconmoción cerebral prolongado (PCS, donde los síntomas comienzan poco después de una conmoción cerebral y duran semanas, meses y, a veces, incluso años) y los síntomas de la ETC puede ser difícil. Los estudios de investigación están examinando si la neuroimagen puede detectar cambios sutiles en la integridad axonal y las lesiones estructurales que pueden ocurrir en la ETC. [6] A principios de la década de 2010, se habían logrado más avances en las técnicas de diagnóstico in vivo para la ETC, utilizando DTI , fMRI , MRI y MRS ; sin embargo, se necesita realizar más investigación antes de que se puedan validar dichas técnicas. [13]
Los trazadores PET que se unen específicamente a la proteína tau son deseables para ayudar al diagnóstico de la encefalopatía traumática crónica en individuos vivos. Un candidato es el trazador [18 F ]FDDNP, que se retiene en el cerebro en individuos con una serie de trastornos demenciales como la enfermedad de Alzheimer , el síndrome de Down , la parálisis supranuclear progresiva , la degeneración corticobasal , la demencia frontotemporal familiar y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob . [24] En un pequeño estudio de 5 jugadores retirados de la NFL con síntomas cognitivos y anímicos, las tomografías por emisión de positrones revelaron una acumulación del trazador en sus cerebros. [25] Sin embargo, [ 18 F]FDDNP se une a la beta-amiloide y otras proteínas también. Además, los sitios en el cerebro donde se retuvo el trazador no fueron consistentes con la neuropatología conocida de la CTE. [26] Un candidato más prometedor es el trazador [ 18 F]-T807, que se une solo a tau. Se está probando en varios ensayos clínicos. [26] [ necesita actualización ]
Un posible biomarcador de la encefalopatía traumática crónica es la presencia de autoanticuerpos contra el cerebro en el suero. Los autoanticuerpos se detectaron en jugadores de fútbol que habían sufrido un gran número de golpes en la cabeza pero no habían sufrido conmociones cerebrales, lo que sugiere que incluso los episodios que no produjeron conmociones cerebrales pueden ser perjudiciales para el cerebro. Los autoanticuerpos pueden entrar en el cerebro a través de una barrera hematoencefálica alterada y atacar a las células neuronales que normalmente están protegidas de un ataque inmunológico. [27] Dada la gran cantidad de neuronas presentes en el cerebro (86 mil millones), y considerando la escasa penetración de los anticuerpos a través de una barrera hematoencefálica normal, hay un período de tiempo prolongado entre los eventos iniciales (golpes en la cabeza) y el desarrollo de cualquier signo o síntoma. Sin embargo, los cambios autoinmunes en la sangre de los jugadores pueden constituir el primer evento medible que predice la encefalopatía traumática crónica. [28]
Según un estudio de 2017 sobre cerebros de jugadores de fútbol americano fallecidos , el 99 % de los cerebros analizados de jugadores de la NFL , el 88 % de los jugadores de la CFL , el 64 % de los jugadores semiprofesionales, el 91 % de los jugadores de fútbol americano universitario y el 21 % de los jugadores de fútbol americano de secundaria tenían diversas etapas de encefalopatía traumática crónica. Los jugadores que siguen vivos no pueden someterse a pruebas. [29]
Aunque el diagnóstico de la ETC no se puede determinar mediante imágenes, los efectos del traumatismo craneoencefálico se pueden ver con el uso de imágenes estructurales. [30] Las técnicas de imágenes incluyen el uso de imágenes por resonancia magnética , espectroscopia por resonancia magnética nuclear , tomografía computarizada , tomografía computarizada por emisión de fotón único , resonancia magnética de difusión y tomografía por emisión de positrones (PET). [30] Un uso específico de las imágenes es el uso de una tomografía por emisión de positrones para evaluar la deposición de tau , que se ha realizado en jugadores retirados de la NFL . [31]
El uso de cascos y protectores bucales se ha propuesto como una posible medida preventiva; aunque ninguno de ellos cuenta con investigaciones significativas que respalden su uso, [32] ambos han demostrado reducir el traumatismo craneoencefálico directo. [33] Aunque no hay investigaciones significativas que respalden el uso de cascos para reducir el riesgo de conmociones cerebrales, hay evidencia que respalda que el uso del casco reduce las fuerzas de impacto. Los deportes en los que el casco fue eficaz para prevenir el traumatismo craneoencefálico y las conmociones cerebrales fueron el esquí y el snowboard. [34] Se ha demostrado que los protectores bucales reducen las lesiones dentales, pero nuevamente no han mostrado evidencia significativa de que reduzcan las conmociones cerebrales. [30] Debido a que se cree que los impactos repetidos aumentan la probabilidad de desarrollo de CTE, un área de práctica en crecimiento es la mejora del reconocimiento y el tratamiento de las conmociones cerebrales y otros traumatismos craneales; la retirada de la participación deportiva durante la recuperación de estas lesiones traumáticas es esencial. [30] El protocolo adecuado de regreso al juego después de posibles lesiones cerebrales también es importante para disminuir la importancia de los impactos futuros. [30]
Se están realizando esfuerzos para cambiar las reglas de los deportes de contacto para reducir la frecuencia y la gravedad de los golpes en la cabeza. [30] Ejemplos de estos cambios de reglas son la evolución de las reglas de técnica de placaje en el fútbol americano, como la prohibición de placajes con el casco por delante, y la adición de reglas para proteger a los jugadores indefensos. Asimismo, otro área de creciente debate es la mejor implementación de las reglas ya establecidas para proteger a los atletas. [30]
Debido a la preocupación de que el boxeo pueda causar encefalopatía traumática crónica, existe un movimiento entre los profesionales médicos para prohibir el deporte. [9] Los profesionales médicos han pedido dicha prohibición ya en la década de 1950. [8]
No existe cura para la encefalopatía traumática crónica y, como no se puede detectar hasta que se realiza una autopsia, las personas no pueden saber si la padecen. [35] El tratamiento es de apoyo, como en otras formas de demencia. [36] Las personas con síntomas relacionados con la encefalopatía traumática crónica pueden recibir medicamentos y tratamientos no relacionados con medicamentos. [37]
Se ha descubierto que las tasas de enfermedad son de alrededor del 30% entre las personas con antecedentes de múltiples lesiones en la cabeza. [1] Sin embargo, las tasas en la población no están claras. [2]
Los atletas de nivel profesional son el grupo más grande con CTE, debido a las conmociones cerebrales frecuentes y los impactos subconmocionales por jugar en deportes de contacto . [38] Estos deportes de contacto incluyen fútbol americano , fútbol australiano , [39] hockey sobre hielo , rugby ( Rugby union y Rugby league ), [40] boxeo , kickboxing , artes marciales mixtas , fútbol asociación , [41] [40] y lucha libre . [42] En el fútbol asociación, solo se sabe que los cabezazos prolíficos han desarrollado CTE. [41]
También se registraron casos de ETC en el béisbol. [43]
Según un estudio de 2017 sobre cerebros de jugadores de fútbol americano fallecidos, el 99% de los cerebros analizados de jugadores de la NFL , el 88% de los jugadores de la CFL , el 64% de los jugadores semiprofesionales, el 91% de los jugadores de fútbol americano universitario y el 21% de los jugadores de fútbol americano de secundaria tenían diversas etapas de ETC. [29]
Otras personas a las que se les diagnosticó ETC fueron aquellas que estuvieron involucradas en el servicio militar, tenían antecedentes de convulsiones crónicas , fueron víctimas de abuso doméstico o estuvieron involucradas en actividades que resultaron en colisiones repetidas de cabeza. [44] [30] [45]
La encefalopatía traumática crónica (CTE) se estudió originalmente en boxeadores en la década de 1920 como "síndrome de ebriedad por puñetazo". El síndrome de ebriedad por puñetazo fue descrito por primera vez en 1928 por un patólogo forense, Harrison Stanford Martland , que era el médico forense jefe del condado de Essex en Newark, Nueva Jersey , en un artículo del Journal of the American Medical Association , en el que señaló los temblores, la lentitud de movimientos, la confusión y los problemas del habla típicos de la afección. [46] El término "ebriedad por puñetazo" fue reemplazado por "dementia pugilistica" en 1937 por JA Millsbaugh, ya que sintió que el término era condescendiente con los ex boxeadores. [47] El diagnóstico inicial de dementia pugilistica se derivó de la palabra latina para boxeador, pugil (similar a pugnus 'puño', pugnāre 'luchar'). [48] [49]
Otros términos para esta afección incluyen encefalopatía crónica del boxeador, encefalopatía traumática del boxeador, demencia del boxeador, demencia pugilística, lesión cerebral traumática crónica asociada al boxeo (CTBI-B) y síndrome del boxeador borracho. [3]
El neurólogo británico Macdonald Critchley escribió en 1949 un artículo titulado "Punch-drunk syndromes: the chronic traction encephalopathy of boxers" (Síndromes de borracho por puñetazo: la encefalopatía traumática crónica de los boxeadores). [50] La encefalopatía traumática crónica se reconoció por primera vez como una enfermedad que afectaba a personas que habían recibido golpes considerables en la cabeza, pero se creía que se limitaba a los boxeadores y no a otros deportistas. A medida que aumentaban las pruebas relacionadas con las consecuencias clínicas y neuropatológicas de los traumatismos craneales leves repetidos, quedó claro que este patrón de neurodegeneración no se limitaba a los boxeadores, y el término encefalopatía traumática crónica pasó a ser el más utilizado. [51] [52]
En octubre de 2022, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos reconocieron formalmente que existía un vínculo causal entre los golpes repetidos en la cabeza y la ETC. [53]
En 2005, el patólogo forense Bennet Omalu , junto con colegas del Departamento de Patología de la Universidad de Pittsburgh, publicó un artículo, "Encefalopatía traumática crónica en un jugador de la Liga Nacional de Fútbol Americano", en la revista Neurosurgery , basado en el análisis del cerebro del excentro de la NFL fallecido Mike Webster . A esto le siguió un artículo sobre un segundo caso en 2006 que describía una patología similar, basada en hallazgos en el cerebro del exjugador de la NFL Terry Long . [54]
En 2008, el Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática de la Facultad de Medicina de la BU (ahora el Centro de CTE de la BU ) inició el Banco de Cerebros VA-BU-CLF en el Hospital de Administración de Veteranos de Bedford para analizar los efectos de la CTE y otras enfermedades neurodegenerativas en el cerebro y la médula espinal de atletas, veteranos militares y civiles. [12] [55] Hasta la fecha, el Banco de Cerebros VA-BU-CLF es el depósito de tejido de CTE más grande del mundo, con más de 1000 donantes de cerebro. [13] [56]
El 21 de diciembre de 2009, la Asociación de Jugadores de la Liga Nacional de Fútbol Americano anunció que colaboraría con el Centro CTE de BU para apoyar el estudio del centro sobre el trauma cerebral repetitivo en atletas. [57] Además, en 2010, la Liga Nacional de Fútbol Americano le dio al Centro CTE de BU una donación de $1 millón sin condiciones. [58] [59] En 2008, doce atletas vivos (activos y retirados), incluidos los jugadores de hockey Pat LaFontaine y Noah Welch , así como la ex estrella de la NFL Ted Johnson , se comprometieron a donar sus cerebros al Banco de Cerebros VA-BU-CLF después de sus muertes. [60] En 2009, los Pro Bowlers de la NFL Matt Birk , Lofa Tatupu y Sean Morey se comprometieron a donar sus cerebros al Banco de Cerebros VA-BU-CLF. [61]
En 2010, 20 jugadores y exjugadores más de la NFL se comprometieron a unirse al Registro de Donación de Cerebros VA-BU-CLF, incluido el apoyador de los Chicago Bears Hunter Hillenmeyer , el miembro del Salón de la Fama Mike Haynes , los Pro Bowlers Zach Thomas , Kyle Turley y Conrad Dobler , el campeón del Super Bowl Don Hasselbeck y los exjugadores profesionales Lew Carpenter y Todd Hendricks . En 2010, los luchadores profesionales Mick Foley , Booker T y Matt Morgan también aceptaron donar sus cerebros después de su muerte. También en 2010, el jugador de la MLS Taylor Twellman , quien tuvo que retirarse del New England Revolution debido a síntomas posteriores a una conmoción cerebral, aceptó donar su cerebro después de su muerte. A partir de 2010, el Registro de Donación de Cerebros VA-BU-CLF consta de más de 250 atletas actuales y anteriores. [62]
En 2011, el exjugador de los North Queensland Cowboys Shaun Valentine se convirtió en el primer jugador de la Liga Nacional de Rugby de Australia en aceptar donar su cerebro tras su muerte, en respuesta a las recientes preocupaciones sobre los efectos de las conmociones cerebrales en los jugadores de la Liga de Rugby, que no usan cascos. También en 2011, el boxeador Micky Ward , cuya carrera inspiró la película The Fighter , aceptó donar su cerebro tras su muerte. En 2018, el piloto de NASCAR Dale Earnhardt Jr. , quien se retiró en 2017 citando múltiples conmociones cerebrales, se convirtió en el primer competidor de carreras de autos en aceptar donar su cerebro tras su muerte. [63]
En una investigación relacionada, el Centro para el Estudio de Atletas Retirados, que forma parte del Departamento de Ejercicio y Ciencias del Deporte de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill , está llevando a cabo una investigación financiada por National Football League Charities para "estudiar a ex jugadores de fútbol, una población con una alta prevalencia de exposición a lesiones cerebrales traumáticas leves (MTBI) previas e impactos subconmocionales, con el fin de investigar la asociación entre una mayor exposición al fútbol y MTBI recurrente y trastornos neurodegenerativos como el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer (EA)". [64]
En febrero de 2011, el ex jugador de la NFL Dave Duerson se suicidó disparándose en el pecho, dejando intacto su cerebro. [65] Duerson dejó mensajes de texto a sus seres queridos pidiendo que su cerebro fuera donado para la investigación de la encefalopatía traumática crónica. [66] La familia se puso en contacto con representantes del centro de la Universidad de Boston que estudia la enfermedad, dijo Robert Stern, codirector del grupo de investigación. Stern dijo que la donación de Duerson era la primera vez que tenía conocimiento de que alguien que se había suicidado había hecho una petición de ese tipo que estaba potencialmente relacionada con la encefalopatía traumática crónica. [67] Stern y sus colegas encontraron altos niveles de la proteína tau en el cerebro de Duerson. Estos niveles elevados, que estaban anormalmente agrupados y acumulados a lo largo de los surcos cerebrales, [12] son indicativos de la encefalopatía traumática crónica. [68]
En julio de 2010, el jugador de hockey sobre hielo Bob Probert murió de insuficiencia cardíaca. Antes de morir, le pidió a su esposa que donara su cerebro para la investigación de la encefalopatía traumática crónica, ya que se había observado que Probert había sufrido un deterioro mental a los 40 años. En marzo de 2011, los investigadores de la Universidad de Boston concluyeron que Probert tenía encefalopatía traumática crónica tras analizar el tejido cerebral que había donado. Fue el segundo jugador de la NHL del programa del Centro de encefalopatía traumática crónica de la Universidad de Boston al que se le diagnosticó encefalopatía traumática crónica post mortem. [69]
El Centro de Encefalopatía Traumática Cerebral de la Universidad de Boston también ha encontrado indicios de vínculos entre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la encefalopatía traumática cerebral en deportistas que han participado en deportes de contacto. El tejido para el estudio fue donado por doce deportistas y sus familias al Banco de Cerebros VA-BU-CLF en el Centro Médico de Veteranos de Bedford, Massachusetts. [70]
En 2013, el presidente Barack Obama anunció la creación del Consorcio de Efectos Crónicos del Neurotrauma o CENC, un proyecto de investigación financiado por el gobierno federal diseñado para abordar los efectos a largo plazo de las lesiones cerebrales traumáticas leves en el personal militar y los veteranos . [71] [72] [73] El CENC es una colaboración multicéntrica que vincula a investigadores de primer nivel en ciencias básicas, neurociencia clínica y traslacional del Departamento de Defensa, el Departamento de Asuntos de Veteranos, universidades académicas e institutos de investigación privados para abordar de manera eficaz las ramificaciones científicas, diagnósticas y terapéuticas de las lesiones cerebrales traumáticas leves y sus efectos a largo plazo. [74] [75] [76] [77] [78]
Casi el 20% de los más de 2,5 millones de militares estadounidenses desplegados desde 2003 en la Operación Libertad Duradera (OEF) y la Operación Libertad Iraquí (OIF) han sufrido al menos una lesión cerebral traumática (LCT), predominantemente una LCT leve (LCTm), [79] [80] y casi el 8% de todos los veteranos de la OEF/OIF muestran síntomas persistentes posteriores a la LCT más de seis meses después de la lesión. [81] [82] A diferencia de las lesiones en la cabeza sufridas en la mayoría de los eventos deportivos, las lesiones en la cabeza militares recientes son con mayor frecuencia el resultado de la exposición a ondas expansivas. [83]
Después de un proceso de solicitud competitivo, un consorcio liderado por Virginia Commonwealth University recibió fondos para estudiar lesiones cerebrales en veteranos militares. [74] [75] [76] [ ¿fuente poco confiable? ] [77] [84] [85] El investigador principal del proyecto para el CENC es David Cifu, presidente y profesor Herman J. Flax [86] del Departamento de Medicina Física y Rehabilitación (PM&R) en Virginia Commonwealth University (VCU) en Richmond, Virginia , con los coinvestigadores principales Ramon Diaz-Arrastia , Profesor de Neurología, Uniformed Services University of the Health Sciences , [77] y Rick L. Williams, estadístico en RTI International .
En 2017, Aaron Hernández , un ex jugador de fútbol profesional y asesino convicto, se suicidó a los 27 años mientras estaba en prisión. Su familia donó su cerebro al Centro de CTE de BU . Ann McKee , directora del Centro, concluyó que "Hernández tenía CTE en etapa 3, que los investigadores nunca habían visto en un cerebro de una persona menor de 46 años". [87]
En 2022, el ex jugador y entrenador de la NRL Paul Green murió por suicidio a la edad de 49 años. El cerebro de Green fue donado al Australian Sports Brain Bank , y su familia publicó en el sitio web "En memoria de nuestro amado Paul, le pedimos que apoye el trabajo pionero del Australian Sports Brain Bank" con el objetivo de recaudar dinero para una mayor comprensión de la ETC. [88] Una autopsia reveló que Green sufría una de las "formas más graves" de ETC. El profesor Michael Buckland dijo que Green tenía "una enfermedad cerebral orgánica que le robó la toma de decisiones y el control de los impulsos". Añadió que Green probablemente habría sido "sintomático durante algún tiempo". [89]
La investigación sobre el componente genético de la CTE está evolucionando y está bien resumida en una revisión reciente. [90] Curiosamente, se ha descubierto que el alelo menor de TMEM106B está asociado con un fenotipo protector. [90]
En 2023, la jugadora de fútbol australiano Heather Anderson se convirtió en la primera atleta femenina diagnosticada con ETC después de su muerte por suicidio el 13 de noviembre de 2022, a la edad de 28 años. Se descubrió que su cerebro, que fue donado al Banco Australiano de Cerebros Deportivos , contenía múltiples lesiones de ETC y se encontraron anomalías "casi en todas partes" en la corteza. [91]
En marzo de 2024, el exjugador de rugby Billy Guyton se convirtió en el primer atleta con sede en Nueva Zelanda diagnosticado con ETC luego de su retiro forzado en 2018, debido a las complicaciones de múltiples conmociones cerebrales, y su muerte por presunto suicidio en 2023. [92] [93] Su cerebro había sido donado por su familia al Banco de Cerebros Humanos de la Fundación Neurológica en la Universidad de Auckland , [92] con análisis post mortem realizados en Nueva Zelanda y Australia que finalmente encontraron "cambios de fondo consistentes con encefalopatía hipóxico-isquémica global ", [92] así como cavum septum pellucidum inducido por trauma y depósitos de tau relacionados con la edad . [93]
Medios relacionados con Encefalopatía traumática crónica en Wikimedia Commons