Ramon Diaz-Arrastia es un neurólogo e investigador clínico estadounidense . Es profesor de Neurología de la cátedra John McCrae Dickson, MD en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, [1] Director de Investigación Clínica de Lesiones Cerebrales Traumáticas y Neurólogo Adjunto en el Hospital de la Universidad de Pensilvania y el Centro Médico Presbiteriano de Pensilvania .
Díaz-Arrastia es más conocido por su investigación sobre los mecanismos moleculares y celulares involucrados en la lesión neuronal y la neurodegeneración . Recibió el Premio de Investigación en Neurofarmacología de la Academia Estadounidense de Neurología en 1992 y es miembro Zenith de la Asociación de Alzheimer. [2] Sus principales áreas de interés en la investigación se centran en la lesión cerebral traumática , la epilepsia y las enfermedades neurodegenerativas . [3]
En 1979, Díaz-Arrastia se licenció en Bioquímica en la Universidad Rice de Houston, Texas. En 1986 obtuvo un doctorado en Bioquímica en el Baylor College of Medicine , seguido por un doctorado en Medicina en la misma institución en 1988. [4]
Díaz-Arrastia comenzó su carrera académica en 1993 al unirse al Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas, donde ocupó varios cargos académicos, incluido el de profesor asistente, profesor asociado y profesor en el Departamento de Neurología. En 2004, se convirtió en profesor adjunto en la Escuela de Ciencias del Comportamiento y del Cerebro de la Universidad de Texas en Dallas. Trabajó en UT Southwestern hasta 2011, cuando asumió nombramientos simultáneos como profesor de neurología en la Universidad de Ciencias de la Salud de los Servicios Uniformados e investigador en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en Bethesda , que ocupó hasta 2016. A partir de 2016, se desempeña como Profesor Presidencial de Neurología en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia. [4]
Díaz-Arrastia se desempeñó anteriormente como director de investigación clínica en el Centro de Neurociencia y Medicina Regenerativa y actualmente ocupa el puesto de director de investigación clínica de TCE en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia desde 2016. [5]
Desde julio de 2016, ha ocupado cargos simultáneos como neurólogo asistente en el Hospital de la Universidad de Pensilvania y el Centro Médico Presbiteriano de Pensilvania. [1]
Díaz-Arrastia es autor de numerosas publicaciones, incluidos artículos en revistas revisadas por pares y es más conocido por su investigación en medicina interna , específicamente por sus contribuciones para avanzar en la comprensión contemporánea de la lesión cerebral traumática. [6] Su trabajo de investigación abarca los campos de la neurodegeneración , la lesión cerebral traumática y la epilepsia postraumática . [3]
Los primeros trabajos de investigación de Díaz-Arrastia se centran en el papel de la lesión vascular cerebral traumática (TCVI) en el desarrollo de déficits funcionales y discapacidad crónica después de una lesión cerebral traumática, concluyendo que la TCVI es una ocurrencia frecuente y avaló el uso de técnicas de imagen no invasivas como MRI-ASL, TCD y NIRS para evaluar la función microvascular después de una lesión cerebral traumática. [7] Su grupo fue el primero en demostrar que la inhibición de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) revierte parte del déficit en la reactividad cerebrovascular después de una LCT y constituye una terapia prometedora para la lesión cerebrovascular traumática. [8]
El grupo de Díaz-Arrastia fue uno de los primeros en utilizar imágenes por tensor de difusión (DTI) para estudiar la lesión axonal traumática durante el período agudo, subagudo y crónico después de una lesión cerebral traumática. En una serie de publicaciones, demostraron que las medidas de DTI de anisotropía fraccional (AF) y difusividad media (MD) se alteran en pacientes con TCE dentro de las 24 horas posteriores a la lesión y cambian dinámicamente durante las semanas posteriores. Su grupo también fue el primero en utilizar la resonancia magnética funcional (conectividad funcional en estado de reposo) para identificar la alteración funcional de los tractos de sustancia blanca en la etapa aguda y crónica después de una lesión cerebral traumática. [9]
La investigación de Díaz-Arrastia sobre la epilepsia postraumática explora la prevalencia, los factores de riesgo, las características clínicas y las opciones de tratamiento de la epilepsia que surge como resultado de una lesión cerebral traumática. Su investigación sobre los resultados quirúrgicos en la epilepsia postraumática reveló que la cirugía podría ser una opción viable para reducir la frecuencia o la gravedad de las convulsiones, incluso en casos en los que otros tratamientos no han tenido éxito. Su trabajo se ha centrado en establecer los endofenotipos electrofisiológicos y de neuroimagen del TCE. Su grupo demostró que la esclerosis temporal mesial era un hallazgo común en la epilepsia postraumática de inicio en la edad adulta. [10] Publicó un estudio de la epilepsia postraumática evaluada con resonancia magnética y monitorización por video-EEG durante 10 años en un solo centro de epilepsia. [11]
En su exploración de nuevas formas de diagnosticar lesiones cerebrales traumáticas leves mediante la prueba de ciertas proteínas tanto en la sangre como en pequeñas partículas liberadas por las células cerebrales, también conocidas como vesículas extracelulares, su trabajo reveló que estas dos fuentes de información proteica, es decir (plasma y vesículas extracelulares derivadas del cerebro) proporcionan información diagnóstica independiente y cuando se combinan, diagnostican con precisión lesiones cerebrales traumáticas leves. [12] Al evaluar los efectos del tiempo y la edad en la lesión cerebral traumática, demostró que la proteína ácida fibrilar glial tiene un rendimiento bueno a excelente para discriminar la LCT de otros grupos de diagnóstico en todas las categorías de edad hasta al menos 3 días después de la lesión y sugirió que la adición de un diagnóstico basado en la sangre a la evaluación de la lesión cerebral traumática tiene el potencial de mejorar el diagnóstico. [13]