El shock hipovolémico es una forma de shock causado por una hipovolemia grave (volumen de sangre o líquido extracelular insuficiente en el cuerpo). [1] [2] Puede ser causado por una deshidratación grave o pérdida de sangre . [3] [2] El shock hipovolémico es una emergencia médica ; si no se trata, el flujo sanguíneo insuficiente puede causar daño a los órganos , lo que lleva a una falla orgánica múltiple. [4]
En el tratamiento del shock hipovolémico, es importante determinar la causa de la hipovolemia subyacente, que puede ser el resultado de una hemorragia u otras pérdidas de líquidos . Para minimizar el daño isquémico a los tejidos, el tratamiento implica reemplazar rápidamente la sangre o los líquidos perdidos, teniendo en cuenta tanto la velocidad como el tipo de líquidos utilizados. [4]
La taquicardia , una frecuencia cardíaca rápida, suele ser el primer signo vital anormal. [3] Cuando es consecuencia de una pérdida de sangre, el traumatismo es la causa raíz más común, pero también puede producirse una pérdida de sangre grave en varios sistemas corporales sin una lesión traumática clara. [3] El cuerpo en estado de shock hipovolémico prioriza el suministro de oxígeno al cerebro y al corazón, lo que reduce el flujo sanguíneo a los órganos y extremidades no vitales, lo que hace que se enfríen, se vean moteados y presenten un llenado capilar retardado . [3] La falta de un suministro adecuado de oxígeno conduce en última instancia a un aumento cada vez mayor de la acidez de la sangre (acidosis). [3] La "tríada letal" de formas en que el traumatismo puede provocar la muerte es la acidosis , la hipotermia y la coagulopatía . [3] Es posible que el traumatismo provoque problemas de coagulación incluso sin esfuerzos de reanimación . [3]
La reanimación para el control de daños se basa en tres principios:
Los síntomas del shock hipovolémico pueden estar relacionados con la depleción de volumen , desequilibrios electrolíticos o trastornos ácido-base que acompañan al shock hipovolémico. [4]
Los pacientes con depleción de volumen pueden quejarse de sed , calambres musculares y/o hipotensión ortostática . El shock hipovolémico grave puede provocar isquemia mesentérica y coronaria que puede causar dolor abdominal o torácico . La agitación , el letargo o la confusión pueden caracterizar la mala perfusión cerebral. [4]
Se pueden observar membranas mucosas secas , disminución de la turgencia de la piel , baja distensión venosa yugular , taquicardia e hipotensión junto con una disminución del gasto urinario . [4] Los pacientes en estado de shock pueden verse fríos, húmedos y cianóticos . [4]
Los primeros signos y síntomas incluyen taquicardia provocada por la liberación de catecolaminas; palidez de la piel debido a la vasoconstricción desencadenada por la liberación de catecolaminas; hipotensión seguida de hipovolemia y que quizás surja después de una insuficiencia miocárdica; y confusión, agresión, somnolencia y coma causados por hipoxia o acidosis cerebral. [6] También pueden surgir taquipnea debido a hipoxia y acidosis, debilidad general causada por hipoxia y acidosis, sed inducida por hipovolemia y oliguria causada por perfusión reducida . [6]
La presión venosa central anormalmente creciente indica hipotensión o hipovolemia. La taquicardia acompañada de una disminución del flujo urinario implica neumotórax a tensión , taponamiento cardíaco o insuficiencia cardíaca , que se cree que es secundaria a una contusión cardíaca o a una cardiopatía isquémica . [6] La ecocardiografía en tales casos puede ser útil para distinguir la insuficiencia cardíaca de otras enfermedades. [6] La insuficiencia cardíaca manifiesta una contractilidad miocárdica débil; el tratamiento con un fármaco inotrópico como la dobutamina puede ser adecuado. [6]
La incidencia anual de shock de cualquier etiología es de 0,3 a 0,7 por 1000, siendo el shock hemorrágico el más común en la unidad de cuidados intensivos . El shock hipovolémico es el tipo de shock más común en niños, debido más comúnmente a enfermedades diarreicas en el mundo en desarrollo . [4]
El shock hipovolémico se produce como resultado de pérdida de sangre o de pérdida de líquido extracelular. [4]
El shock hemorrágico es un shock hipovolémico por pérdida de sangre. La lesión traumática es, con diferencia, la causa más común de shock hemorrágico, [4] en particular los traumatismos penetrantes y cerrados, [3] seguidos de las causas gastrointestinales superiores e inferiores, [3] como el sangrado gastrointestinal (GI) . [4] Otras causas de shock hemorrágico incluyen el sangrado de un embarazo ectópico , el sangrado por una intervención quirúrgica , el sangrado vaginal [4] y la rotura esplénica . [7]
Se han descrito fuentes obstétricas , vasculares , iatrogénicas e incluso urológicas. [3] El sangrado puede ser externo o interno. [3] Una cantidad sustancial de pérdida de sangre hasta el punto de compromiso hemodinámico puede ocurrir en el tórax , el abdomen o el retroperitoneo . [3] El muslo en sí puede contener hasta 1 L a 2 L de sangre. [3]
La localización y el control de la fuente del sangrado es de suma importancia para el tratamiento del shock hemorrágico. [3]
La secuencia de las causas más comúnmente observadas que conducen al tipo hemorrágico de shock hipovolémico se da en orden de frecuencia: traumatismo cerrado o penetrante, incluidas fracturas múltiples sin afectación de los vasos, hemorragia gastrointestinal superior, por ejemplo, hemorragia varicosa, úlcera péptica , o hemorragia gastrointestinal inferior, por ejemplo, diverticular y malformación arteriovenosa . [8]
A excepción de las dos causas más comunes, las causas menos comunes son el sangrado intraoperatorio y postoperatorio, la ruptura de la aorta abdominal o la ruptura del aneurisma del ventrículo izquierdo, la fístula aórtico-entérica, la pancreatitis hemorrágica , iatrogénica , por ejemplo, biopsia inadvertida de malformación arteriovenosa , arteria cortada, tumores o erosión del absceso en los vasos principales, hemorragia postparto, hemorragia uterina o vaginal debido a infección , tumores , laceraciones , hemorragia peritoneal espontánea causada por diátesis hemorrágica y hematoma roto . [9]
A pesar de la hemorragia, la cantidad de sangre circulante en el cuerpo también puede disminuir cuando uno pierde un exceso de líquido corporal debido a razones no hemorrágicas. [1] El shock hipovolémico como resultado de la pérdida de líquido extracelular puede tener cuatro etiologías. [4]
Las pérdidas gastrointestinales (GI) pueden ocurrir por muchas etiologías diferentes. El tracto gastrointestinal generalmente secreta entre 3 y 6 litros de líquido por día. Sin embargo, la mayor parte de este líquido se reabsorbe ya que solo se pierden entre 100 y 200 ml en las heces . La depleción de volumen ocurre cuando el líquido que normalmente secreta el tracto gastrointestinal no se puede reabsorber. Esto ocurre cuando hay vómitos retráctiles , diarrea o drenaje externo a través de estomas o fístulas . [4]
Las pérdidas renales de sal y líquido pueden provocar un shock hipovolémico. Los riñones suelen excretar sodio y agua de una manera que se ajusta a la ingesta de sodio y de agua . [4]
El tratamiento diurético y la diuresis osmótica por hiperglucemia pueden provocar una pérdida excesiva de sodio y volumen renal. Además, existen varias enfermedades tubulares e intersticiales que no se abordan en este artículo y que causan nefropatía por pérdida de sal grave. [4]
La pérdida de líquido también puede ocurrir a través de la piel. En un clima cálido y seco, las pérdidas de líquido de la piel pueden llegar a ser de 1 a 2 litros por hora. Los pacientes con una barrera cutánea interrumpida por quemaduras u otras lesiones cutáneas también pueden experimentar grandes pérdidas de líquido que conducen a un shock hipovolémico. [4]
El secuestro de líquido en un tercer espacio también puede provocar pérdida de volumen y shock hipovolémico. El secuestro de líquido en un tercer espacio puede ocurrir en caso de obstrucción intestinal , pancreatitis , obstrucción de un sistema venoso principal , del endotelio vascular [10] o cualquier otra condición patológica que resulte en una respuesta inflamatoria masiva . [4]
El shock hemorrágico se debe a la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre hasta el punto de no poder satisfacer la demanda de oxígeno de los tejidos. Como resultado, las mitocondrias ya no pueden mantener el metabolismo aeróbico para la producción de oxígeno y cambian al metabolismo anaeróbico, menos eficiente, para satisfacer la demanda celular de trifosfato de adenosina . En este último proceso, se produce piruvato y se convierte en ácido láctico para regenerar el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) para mantener cierto grado de respiración celular en ausencia de oxígeno. [3]
El cuerpo compensa la pérdida de volumen aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad , seguida de la activación de los barorreceptores, lo que da lugar a la activación del sistema nervioso simpático y a la vasoconstricción periférica . Normalmente, hay un ligero aumento de la presión arterial diastólica con un estrechamiento de la presión del pulso . A medida que el llenado ventricular diastólico continúa disminuyendo y el gasto cardíaco disminuye, la presión arterial sistólica desciende. [3]
Debido a la activación del sistema nervioso simpático, la sangre se desvía de los órganos y tejidos no críticos para preservar el suministro de sangre a órganos vitales como el corazón y el cerebro. Si bien esto prolonga la función cardíaca y cerebral, también hace que otros tejidos se vean aún más privados de oxígeno, lo que provoca una mayor producción de ácido láctico y empeora la acidosis . Este empeoramiento de la acidosis junto con la hipoxemia , si no se corrige, finalmente causa la pérdida de la vasoconstricción periférica, empeoramiento del compromiso hemodinámico y muerte. [3]
La compensación del organismo varía según las comorbilidades cardiopulmonares , la edad y los medicamentos vasoactivos. Debido a estos factores, las respuestas de la frecuencia cardíaca y la presión arterial son extremadamente variables y, por lo tanto, no se puede confiar en ellas como único medio de diagnóstico. [3]
Un factor clave en la fisiopatología del shock hemorrágico es el desarrollo de la coagulopatía inducida por trauma . La coagulopatía se desarrolla como una combinación de varios procesos. Tradicionalmente se ha considerado que la pérdida simultánea de factores de coagulación por hemorragia, hemodilución con líquidos de reanimación y disfunción de la cascada de coagulación secundaria a acidosis e hipotermia son la causa de la coagulopatía en el trauma. Sin embargo, este modelo tradicional de coagulopatía inducida por trauma puede ser demasiado limitado. Estudios posteriores han demostrado que un grado de coagulopatía comienza en el 25% al 56% de los pacientes antes del inicio de la reanimación. Esto ha llevado al reconocimiento de la coagulopatía inducida por trauma como la suma de dos procesos distintos: coagulopatía aguda del trauma y coagulopatía inducida por reanimación . [3]
La coagulopatía inducida por traumatismo se agrava de forma aguda por la presencia de acidosis e hipotermia. La acidosis afecta negativamente la actividad de los factores de coagulación, la depleción de fibrinógeno y la cantidad de plaquetas . La hipotermia (menos de 34 C) agrava la coagulopatía al afectar la coagulación y es un factor de riesgo independiente de muerte en el shock hemorrágico. [3]
El shock hipovolémico es el resultado de la disminución del volumen intravascular , ya sea por pérdida de líquido extracelular o pérdida de sangre. El cuerpo lo compensa con un aumento del tono simpático , lo que produce un aumento de la frecuencia cardíaca , una mayor contractilidad cardíaca y vasoconstricción periférica . Los primeros cambios en los signos vitales que se observan en el shock hipovolémico incluyen un aumento de la presión arterial diastólica con una reducción de la presión del pulso . [4]
A medida que el estado del volumen continúa disminuyendo, la presión arterial sistólica desciende. Como resultado, el suministro de oxígeno a los órganos vitales no puede satisfacer las necesidades de oxígeno de las células. Las células cambian del metabolismo aeróbico al metabolismo anaeróbico , lo que da lugar a la acidosis láctica . A medida que aumenta el impulso simpático, el flujo sanguíneo se desvía de otros órganos para preservar el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro. Esto propaga la isquemia tisular y empeora la acidosis láctica. Si no se corrige, habrá un empeoramiento del compromiso hemodinámico y, finalmente, la muerte. [4]
El índice de choque (IS) se ha definido como Frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica ; SI ≥ 0,6 es un shock clínico.
Este valor de relación se emplea clínicamente para determinar el alcance o la aparición del shock. [11] El SI se correlaciona con el grado de hipovolemia y, por lo tanto, puede facilitar la identificación temprana de pacientes gravemente heridos amenazados por complicaciones debido a la pérdida de sangre y, por lo tanto, necesitan un tratamiento urgente, es decir, una transfusión de sangre. [12] [13]
Datos presentados como n (%), media ± desviación estándar o mediana (rango intercuartil (RIC)). n = 21.853; P < 0,001 para todos los parámetros. Departamento de urgencias, GCS Escala de coma de Glasgow, FC Frecuencia cardíaca, PAS Presión arterial sistólica, SI = Índice de shock.
[13]
Es importante reconocer el grado de pérdida de sangre a través de anomalías en los signos vitales y el estado mental. La clasificación de choque hemorrágico del Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS) del Colegio Estadounidense de Cirujanos vincula la cantidad de pérdida de sangre con las respuestas fisiológicas esperadas en un paciente sano de 70 kg. Como el volumen total de sangre circulante representa aproximadamente el 7 % del peso corporal total , esto equivale aproximadamente a cinco litros en el paciente masculino promedio de 70 kg. [3]
Nuevamente, lo anterior se describe para un individuo sano de 70 kg. Se deben tener en cuenta los factores clínicos al evaluar a los pacientes. Por ejemplo, los pacientes de edad avanzada que toman betabloqueantes pueden alterar la respuesta fisiológica del paciente a la disminución del volumen sanguíneo al inhibir el mecanismo para aumentar la frecuencia cardíaca. Por otro lado, los pacientes con hipertensión basal pueden ser funcionalmente hipotensos con una presión arterial sistólica de 110 mmHg. [3]
En el shock hipovolémico, pueden existir diversos valores de laboratorio anormales. Los pacientes pueden presentar un aumento de BUN y de creatinina sérica como resultado de una insuficiencia renal prerrenal. Puede producirse hipernatremia o hiponatremia , así como hipercalemia o hipocalemia . [4]
La acidosis láctica puede ser consecuencia de un aumento del metabolismo anaeróbico. Sin embargo, el efecto del equilibrio ácido-base puede ser variable, ya que los pacientes con grandes pérdidas gastrointestinales pueden volverse alcalóticos.
En casos de shock hemorrágico, el hematocrito y la hemoglobina pueden disminuir considerablemente. Sin embargo, con una reducción del volumen plasmático, el hematocrito y la hemoglobina pueden aumentar debido a la hemoconcentración. [4]
El sodio urinario bajo se encuentra comúnmente en pacientes hipovolémicos ya que los riñones intentan conservar sodio y agua para expandir el volumen extracelular. Sin embargo, el sodio urinario puede ser bajo en un paciente euvolémico con insuficiencia cardíaca , cirrosis o síndrome nefrótico . La excreción fraccional de sodio por debajo del 1% también es sugestiva de depleción de volumen. La osmolalidad urinaria elevada también puede sugerir hipovolemia. Sin embargo, este número también puede estar elevado en el contexto de una capacidad de concentración alterada por los riñones. [4]
La presión venosa central (PVC) se utiliza a menudo para evaluar el estado del volumen. Sin embargo, su utilidad para determinar la respuesta al volumen ha sido cuestionada recientemente. Los ajustes del respirador , la compliancia de la pared torácica y la insuficiencia cardíaca derecha pueden comprometer la precisión de la PVC como medida del estado del volumen. Las mediciones de la variación de la presión del pulso a través de varios dispositivos comerciales también se han postulado como una medida de la respuesta al volumen. Sin embargo, la variación de la presión del pulso como medida de la respuesta a los líquidos solo es válida en pacientes sin respiraciones espontáneas o arritmias. La precisión de la variación de la presión del pulso también puede verse comprometida en la insuficiencia cardíaca derecha, la disminución de la compliancia de los pulmones o de la pared torácica y las frecuencias respiratorias altas . [4]
De manera similar al examen de la variación de la presión del pulso, la medición de la variación respiratoria en el diámetro de la vena cava inferior como medida de respuesta al volumen solo se ha validado en pacientes sin respiraciones espontáneas ni arritmias. [4]
La medición del efecto de las elevaciones pasivas de piernas sobre la contractilidad cardíaca mediante ecografía parece ser la medición más precisa de la respuesta al volumen, aunque también está sujeta a limitaciones. [4]
La historia clínica y el examen físico a menudo permiten diagnosticar un shock hipovolémico. En el caso de pacientes con shock hemorrágico, existe un antecedente de traumatismo o cirugía reciente . [4] En el caso de shock hipovolémico debido a pérdidas de líquidos, la historia clínica y el examen físico deben intentar identificar posibles causas de pérdida de líquido extracelular en el tracto gastrointestinal, los riñones, la piel o el tercer espacio. [4]
Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico, el examen físico puede ser útil para determinar la presencia de shock hipovolémico. [4] Los hallazgos físicos sugestivos de depleción de volumen incluyen membranas mucosas secas , disminución de la turgencia de la piel y baja distensión venosa yugular . Se pueden observar taquicardia e hipotensión junto con disminución de la producción de orina . [4]
Aunque la hemorragia es la causa más frecuente de shock en el paciente con traumatismo, otras causas de shock deben seguir siendo objeto de diagnóstico diferencial. El shock obstructivo puede ocurrir en el contexto de un neumotórax a tensión y un taponamiento cardíaco. Estas etiologías deben descubrirse en la evaluación primaria. [3] En el contexto de un traumatismo craneal o cervical, una respuesta simpática inadecuada, o shock neurogénico, es un tipo de shock distributivo que es causado por una disminución de la resistencia vascular periférica. [3] Esto es sugerido por una frecuencia cardíaca inapropiadamente baja en el contexto de la hipotensión. [3] La contusión cardíaca y los infartos pueden dar lugar a un shock cardiogénico. [3] Por último, se deben considerar otras causas que no estén relacionadas con el traumatismo o la pérdida de sangre. En el paciente indiferenciado con shock, el shock séptico y las causas tóxicas también se incluyen en el diagnóstico diferencial. [3]
El primer paso para el manejo del shock hemorrágico es el reconocimiento. Lo ideal es que esto ocurra antes de que se desarrolle la hipotensión. Se debe prestar mucha atención a las respuestas fisiológicas al bajo volumen sanguíneo. [3] La taquicardia, la taquipnea y el estrechamiento de la presión del pulso pueden ser los signos iniciales. Las extremidades frías y el llenado capilar retardado son signos de vasoconstricción periférica. [3]
En el contexto de un traumatismo, la ATLS sugiere un enfoque algorítmico a través de las evaluaciones primarias y secundarias. El examen físico y las evaluaciones radiológicas pueden ayudar a localizar las fuentes de sangrado. En muchas circunstancias, se ha incorporado una ecografía de traumatismos, o evaluación focalizada con sonografía para traumatismos (FAST, por sus siglas en inglés), en las evaluaciones iniciales. Se ha informado que la especificidad de una ecografía FAST es superior al 99 %, pero una ecografía negativa no descarta la patología intraabdominal. [3]
Con una comprensión más amplia de la fisiopatología del shock hemorrágico, el tratamiento en el trauma se ha ampliado desde un simple método de transfusión masiva a una estrategia de manejo más integral de "reanimación de control de daños". El concepto de reanimación de control de daños se centra en la hipotensión permisiva, la reanimación hemostática y el control de la hemorragia para tratar adecuadamente la "tríada letal" de coagulopatía, acidosis e hipotermia que ocurre en el trauma. [3]
Se ha sugerido la reanimación hipotensiva para el paciente con shock hemorrágico sin traumatismo craneal. El objetivo es lograr una presión arterial sistólica de 90 mmHg para mantener la perfusión tisular sin inducir un nuevo sangrado de los vasos recientemente coagulados. La hipotensión permisiva es un medio para restringir la administración de líquidos hasta que se controle la hemorragia, al tiempo que se acepta un período corto de perfusión subóptima de los órganos diana. Los estudios sobre la hipotensión permisiva han arrojado resultados contradictorios y deben tener en cuenta el tipo de lesión (penetrante o cerrada), la probabilidad de lesión intracraneal, la gravedad de la lesión, así como la proximidad a un centro de traumatología y el control definitivo de la hemorragia. [3]
La cantidad, el tipo de líquidos que se deben utilizar y los criterios de valoración de la reanimación siguen siendo temas de mucho estudio y debate. Para la reanimación con cristaloides, la solución salina normal y el Ringer lactato son los líquidos más utilizados. La solución salina normal tiene el inconveniente de provocar una acidosis metabólica hiperclorémica sin brecha aniónica debido al alto contenido de cloruro, mientras que el Ringer lactato puede provocar una alcalosis metabólica a medida que el metabolismo del lactato se regenera en bicarbonato. [3]
Las tendencias recientes en la reanimación para el control de daños se centran en la "reanimación hemostática", que promueve el uso temprano de productos sanguíneos en lugar de una abundancia de cristaloides para minimizar el trastorno metabólico, la coagulopatía inducida por la reanimación y la hemodilución que se produce con la reanimación con cristaloides. El objetivo final de la reanimación y las proporciones de los productos sanguíneos siguen siendo el centro de muchos estudios y debates. Un estudio reciente no ha demostrado ninguna diferencia significativa en la mortalidad a las 24 horas o a los 30 días entre las proporciones de 1:1:1 y 1:1:2 de plasma a plaquetas a concentrados de glóbulos rojos. Sin embargo, los pacientes que recibieron la proporción más equilibrada de 1:1:1 tuvieron menos probabilidades de morir como resultado de la exanguinación en 24 horas y tuvieron más probabilidades de lograr la hemostasia. Además, la reducción del tiempo hasta la primera transfusión de plasma ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad en la reanimación para el control de daños. [3]
Además de los hemoderivados, se han estudiado los productos que impiden la descomposición de la fibrina en coágulos, o antifibrinolíticos, por su utilidad en el tratamiento del shock hemorrágico en pacientes con traumatismos. Se ha demostrado que varios antifibrinolíticos son seguros y eficaces en la cirugía electiva. El estudio CRASH-2 fue un ensayo controlado aleatorio de ácido tranexámico frente a placebo en pacientes con traumatismos y se ha demostrado que reduce la mortalidad general cuando se administra en las primeras tres horas de la lesión. [3] El análisis de seguimiento muestra un beneficio adicional del ácido tranexámico cuando se administra en las primeras tres horas posteriores a la cirugía. [3]
La reanimación para el control de daños debe realizarse junto con una intervención rápida para controlar la fuente del sangrado. [3] Las estrategias pueden diferir según la proximidad al tratamiento definitivo. [3]
En el caso de los pacientes en shock hemorrágico, el uso temprano de hemoderivados en lugar de la reanimación con cristaloides produce mejores resultados. La transfusión equilibrada con plasma, plaquetas y concentrado de glóbulos rojos en una proporción de 1:1:1 o 1:1:2 produce una mejor hemostasia. La administración de antifibrinolíticos a pacientes con hemorragia grave en las 3 horas siguientes a la lesión traumática parece reducir la mortalidad por hemorragia grave, como se muestra en el ensayo CRASH-2. Se están realizando investigaciones sobre sustitutos transportadores de oxígeno como alternativa a los concentrados de glóbulos rojos, aunque no se ha aprobado ningún sustituto de la sangre para su uso en los Estados Unidos . [4]
En el caso de los pacientes en shock hipovolémico debido a pérdidas de líquidos, no se puede determinar el déficit de líquidos exacto. Por lo tanto, es prudente comenzar con 2 litros de solución cristaloide isotónica infundida rápidamente como un intento de restaurar rápidamente la perfusión tisular. La reposición de líquidos se puede controlar midiendo la presión arterial , la producción de orina , el estado mental y el edema periférico . Existen múltiples modalidades para medir la respuesta a los líquidos, como la ecografía , el control de la presión venosa central y la fluctuación de la presión del pulso, como se describió anteriormente. [4] Se pueden utilizar vasopresores si la presión arterial no mejora con los líquidos.
La reanimación con líquidos cristaloides es preferible a las soluciones coloides en caso de depleción grave de volumen no debida a hemorragia . El tipo de cristaloide utilizado para reanimar al paciente se puede individualizar en función de la química del paciente, el volumen estimado de reanimación, el estado ácido/base y las preferencias del médico o de la institución. [4]
La solución salina isotónica es hiperclorémica en relación con el plasma sanguíneo, y la reanimación con grandes cantidades puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica . Existen otros líquidos isotónicos con concentraciones de cloruro más bajas, como la solución de Ringer lactato o PlasmaLyte. Estas soluciones a menudo se denominan cristaloides tamponados o equilibrados. Algunas evidencias sugieren que los pacientes que necesitan reanimación de gran volumen pueden tener una lesión renal menor con estrategias restrictivas de cloruro y el uso de cristaloides equilibrados. Las soluciones cristaloides son igualmente efectivas y mucho menos costosas que los coloides. Las soluciones coloides de uso común incluyen aquellas que contienen albúmina o almidón hiperoncótico. Los estudios que examinan las soluciones de albúmina para la reanimación no han demostrado mejores resultados, mientras que otros estudios han demostrado que la reanimación con almidón hiperoncótico conduce a una mayor tasa de mortalidad e insuficiencia renal . [4] Los pacientes en estado de shock pueden parecer fríos, húmedos y cianóticos. [4]
La hipotermia aumenta la tasa de mortalidad de los pacientes con shock hipovolémico. Se recomienda mantener caliente al paciente para mantener la temperatura de todo tipo de fluidos en su interior. [6]
Si la falta de perfusión de los órganos vitales dura más de un breve período, el pronóstico no suele ser bueno. El shock sigue siendo una urgencia médica caracterizada por una alta tasa de mortalidad. La identificación temprana de los pacientes con probabilidades de morir a causa de su enfermedad es de suma importancia. [14]
Los traumatismos siguen siendo una de las principales causas de muerte en todo el mundo, y aproximadamente la mitad de ellas se atribuyen a hemorragias. En Estados Unidos, en 2001, los traumatismos fueron la tercera causa de muerte en general y la principal causa de muerte en personas de entre 1 y 44 años. Si bien los traumatismos afectan a todos los grupos demográficos, afectan desproporcionadamente a los jóvenes: el 40% de las lesiones se producen en personas de entre 20 y 39 años, según los datos de un país. De este 40%, la mayor incidencia se produjo en el grupo de edad de entre 20 y 24 años. [3]
La prevalencia de casos de shock hemorrágico resultantes de traumatismos es alta. Durante un año, un centro de traumatología informó que el 62,2% de las transfusiones masivas se producen en el contexto de un traumatismo. Los casos restantes se dividen entre cirugía cardiovascular , cuidados intensivos , cardiología , obstetricia y cirugía general, y los traumatismos utilizan más del 75% de los productos sanguíneos. [3]
A medida que los pacientes envejecen, las reservas fisiológicas disminuyen, aumenta la probabilidad de uso de anticoagulantes y aumenta el número de comorbilidades. Debido a esto, los pacientes de edad avanzada tienen menos probabilidades de manejar el estrés fisiológico del shock hemorrágico y pueden descompensarse más rápidamente. [3]
Si bien la incidencia del shock hipovolémico por pérdida de líquido extracelular es difícil de cuantificar, se sabe que el shock hemorrágico se debe más comúnmente a un traumatismo. En un estudio, el 62,2 % de las transfusiones masivas en un centro de traumatología de nivel 1 se debieron a lesiones traumáticas. En este estudio, el 75 % de los productos sanguíneos utilizados estaban relacionados con lesiones traumáticas. Los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de sufrir un shock hipovolémico debido a pérdidas de líquido, ya que tienen una menor reserva fisiológica. [4]
Se cree que la hipovolemia secundaria a diarrea y/o deshidratación predomina en los países de bajos ingresos. [15]
El término hipovolemia se refiere colectivamente a dos trastornos distintos: (1) depleción de volumen, que describe la pérdida de sodio del espacio extracelular (es decir, líquido intravascular e intersticial) que ocurre durante hemorragia gastrointestinal, vómitos, diarrea y diuresis; y (2) deshidratación, que se refiere a la pérdida de agua intracelular (y agua corporal total) que en última instancia causa desecación celular y eleva la concentración plasmática de sodio y la osmolalidad.
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