La miocarditis , también conocida como miocardiopatía inflamatoria , es una miocardiopatía adquirida debido a la inflamación del músculo cardíaco . Los síntomas pueden incluir dificultad para respirar , dolor en el pecho , disminución de la capacidad para hacer ejercicio y latidos cardíacos irregulares . [1] La duración de los problemas puede variar desde horas hasta meses. Las complicaciones pueden incluir insuficiencia cardíaca debido a miocardiopatía dilatada o paro cardíaco . [1]
La miocarditis suele deberse a una infección viral . [1] Otras causas incluyen infecciones bacterianas , ciertos medicamentos, toxinas y trastornos autoinmunes . [1] [2] Un electrocardiograma (ECG), un aumento de troponina , una resonancia magnética del corazón y ocasionalmente una biopsia del corazón pueden respaldar el diagnóstico . [1] [2] Una ecografía del corazón es importante para descartar otras causas potenciales, como problemas en las válvulas cardíacas . [2]
El tratamiento depende tanto de la gravedad como de la causa. [1] [2] A menudo se utilizan medicamentos como inhibidores de la ECA , betabloqueantes y diuréticos . [1] [2] Por lo general, se recomienda un período sin ejercicio durante la recuperación. [1] [2] Los corticosteroides o la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) pueden ser útiles en ciertos casos. [1] [2] En casos graves, se puede recomendar un desfibrilador cardíaco implantable o un trasplante de corazón . [1] [2]
En 2013 se produjeron alrededor de 1,5 millones de casos de miocarditis aguda. [6] Si bien personas de todas las edades se ven afectadas, los jóvenes son los más afectados. [7] Es un poco más común en hombres que en mujeres. [1] La mayoría de los casos son leves. [2] En 2015, la miocardiopatía , incluida la miocarditis, provocó 354 000 muertes, frente a 294 000 en 1990. [8] [5] Las descripciones iniciales de la afección datan de mediados del siglo XIX. [9]
Los signos y síntomas asociados con la miocarditis son variados y se relacionan con la inflamación real del miocardio o con la debilidad y disfunción del músculo cardíaco secundaria a la inflamación. Si bien la miocarditis puede desarrollarse durante períodos que van desde horas hasta meses, los pacientes generalmente presentan signos y síntomas que se asemejan a la insuficiencia cardíaca, incluidos los siguientes: [1] [10]
Dado que la miocarditis suele deberse a una enfermedad viral, muchos pacientes experimentan síntomas compatibles con una infección viral reciente, que incluyen fiebre, sarpullido, pérdida de apetito, dolor abdominal, vómitos, diarrea , dolores en las articulaciones y cansancio fácil. [11] Además, la miocarditis a menudo se asocia con pericarditis , y muchas personas con miocarditis presentan signos y síntomas que sugieren miocarditis y pericarditis al mismo tiempo. [12] [11]
Los niños presentan principalmente los síntomas antes mencionados asociados con una infección viral. [10] Las etapas posteriores de la enfermedad pueden afectar el sistema respiratorio y provocar un aumento del trabajo respiratorio. A menudo se confunden con el asma . [10]
La miocarditis se puede distinguir como fulminante o aguda según la gravedad de los síntomas en el momento de la presentación, así como el transcurso del tiempo durante el cual los síntomas se desarrollan y persisten. Esta categorización puede ayudar a predecir el tratamiento, los resultados y las complicaciones de la miocarditis.
La miocarditis fulminante se define como una miocarditis repentina y grave que se asocia con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca en reposo. [13] Más específicamente, la miocarditis fulminante se caracteriza por una aparición rápida y distinta de síntomas graves de insuficiencia cardíaca, como dificultad para respirar y dolor en el pecho, que se desarrollan en el transcurso de horas o días. Además, el tratamiento requiere el uso de medicamentos o dispositivos mecánicos para mejorar la función cardíaca. [13] [14]
La miocarditis aguda no fulminante tiene un inicio menos distintivo en contraste con la miocarditis fulminante y evoluciona durante días o meses. [14] [15] Si bien los síntomas de la miocarditis aguda se superponen con los de la miocarditis fulminante, normalmente no ocurren en reposo y el tratamiento no requiere el uso de soporte circulatorio mecánico. [15]
Si bien se conocen muchas causas de miocarditis, hay muchos casos en los que no se puede identificar el agente causal. En Europa y América del Norte, los virus son culpables comunes. [16] Sin embargo, en todo el mundo, la causa más común es la enfermedad de Chagas , una enfermedad endémica de América Central y del Sur que resulta de la infección con el protozoo Trypanosoma cruzi . [10] En general, la miocarditis puede ser causada por infecciones, afecciones inmunes, toxinas, reacciones a medicamentos y lesiones físicas en el corazón. [2] Estas diferentes etiologías se detallan a continuación.
Las causas más comunes de miocarditis son organismos infecciosos. Las infecciones virales son la causa más común en los países desarrollados, y la mayoría de los casos son causados por aquellos con genomas de ARN monocatenario, como los virus Coxsackie (especialmente Coxsackie B3 y B5). [17] [18] A nivel mundial, la enfermedad de Chagas es la principal causa de miocarditis, que resulta de la infección con el protozoo Trypanosoma cruzi . [10] Las bacterias también pueden provocar miocarditis, aunque es poco común en pacientes con función cardíaca normal y sin una inmunodeficiencia preexistente . [16] [19] A continuación se incluye una lista de los organismos infecciosos más relevantes.
La mayoría de las formas de miocarditis implican la infiltración de los tejidos del corazón por uno o dos tipos de células sanguíneas proinflamatorias, linfocitos y macrófagos , además de dos descendientes respectivos de estas células, las células NK y los macrófagos . La miocarditis eosinofílica es un subtipo de miocarditis en la que el tejido cardíaco está infiltrado por otro tipo de glóbulo proinflamatorio, el eosinófilo . La miocarditis eosinofílica se distingue además de la miocarditis no eosinofílica por tener un conjunto diferente de causas y tratamientos recomendados. [34] [18]
La fisiopatología de la miocarditis viral no se comprende bien, pero se cree que implica que los virus cardiotrópicos (virus con una alta afinidad por el músculo cardíaco) ingresan a las células del músculo cardíaco, generalmente mediante la unión a un receptor transmembrana. [29] Durante aproximadamente los siguientes 1 a 7 días, el virus se replica y causa inflamación que conduce a la necrosis y apoptosis de las células del músculo cardíaco (miocitos) y la activación del sistema inmunológico innato. [29] Durante las siguientes 1 a 4 semanas, la replicación viral continúa con la activación posterior del sistema inmunológico adquirido que conduce a la infiltración de células T y la formación de anticuerpos, incluidos posiblemente autoanticuerpos. [29] Durante los próximos meses o años, este proceso se resuelve y concluye con la eliminación viral o puede progresar hasta causar daño cardíaco permanente, como miocardiopatía dilatada, disfunción ventricular u otras miocardiopatías. [29] Se ha descubierto que Coxsackie B, específicamente B3 y B5, interactúa con el receptor de adenovirus coxsackievirus (CAR) y el factor acelerador de la descomposición (DAF). Sin embargo, también se han identificado otras proteínas que permiten que los virus Coxsackie se unan a las células cardíacas. Aún se desconoce la función natural del CAR y el mecanismo que utiliza el virus Coxsackie para infectar el músculo cardíaco. [17] Se cree que el mecanismo por el cual los virus Coxsackie B (CBV) desencadenan la inflamación es a través del reconocimiento de los viriones CBV por parte de los receptores tipo Toll . [17]
La unión de muchos tipos de coronavirus , incluido el virus SARS-CoV-2 , a través de los receptores ACE2 presentes en el músculo cardíaco puede ser responsable de una lesión viral directa que provoca miocarditis. [23] En un estudio realizado durante el brote de SARS de 2002-2004 , se detectó ARN viral del SARS en la autopsia de muestras de corazón en el 35% de los pacientes en el área de Toronto , Canadá , que habían muerto debido al SARS. [35] También se observó que un corazón ya enfermo tiene una mayor expresión del receptor ACE2 en comparación con individuos sanos, lo que puede conducir a una mayor infiltración viral en el músculo cardíaco. Las respuestas inmunes hiperactivas en pacientes con COVID-19 pueden conducir al inicio de la tormenta de citoquinas . Esta liberación excesiva de citocinas puede provocar una lesión del miocardio. [23] Además del daño directo a los miocitos cardíacos (células del músculo cardíaco) debido a la infiltración e inflamación del virus SARS-CoV-2, se sospecha que existen otros mecanismos por los que Covid-19 puede causar miocarditis indirectamente. Durante la COVID-19, los otros mecanismos indirectos que se cree que contribuyen a la miocarditis incluyen: desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno al músculo cardíaco, lo que provoca una lesión del miocardio (músculo cardíaco); trombos microvasculares o coágulos de sangre en los pequeños vasos sanguíneos del corazón que causan lesiones; el estado hiperinflamatorio sistémico en Covid-19 que conduce a una lesión del músculo cardíaco; o el virus que causa daño indirecto al corazón al inducir daño autoinmune al músculo cardíaco (y frecuentemente a otros órganos). [29]
La miocarditis se refiere a un proceso subyacente que causa inflamación y lesión del corazón. No se refiere a la inflamación del corazón como consecuencia de algún otro insulto. Muchas causas secundarias, como un ataque cardíaco, pueden provocar inflamación del miocardio y, por lo tanto, el diagnóstico de miocarditis no puede realizarse basándose únicamente en la evidencia de inflamación del miocardio. [36] [37]
Se puede sospechar inflamación del miocardio sobre la base de marcadores inflamatorios elevados, incluida la proteína C reactiva (PCR), la velocidad de sedimentación globular (ESR) o un aumento de IgM ( serología ) contra virus que se sabe que afectan el miocardio . Los marcadores de daño miocárdico ( troponina o creatina quinasa isoenzimas cardíacas) están elevados. [10] La PCR y la VSG a veces están elevadas en la miocarditis, pero no son específicas ya que pueden estar elevadas debido a muchas otras causas. [29] De manera similar, la CK puede estar elevada en la miocarditis, pero tampoco es específica, ya que puede estar elevada en la miositis (lesión del músculo esquelético). [29] La troponina de alta sensibilidad generalmente está elevada en la miocarditis y este marcador es muy específico de la lesión del miocardio (músculo cardíaco). [29]
También se puede sospechar inflamación del miocardio según los hallazgos del ECG, pero estos hallazgos no son específicos de la miocarditis. [38] El hallazgo ECG que se observa con mayor frecuencia en la miocarditis es la taquicardia sinusal con cambios inespecíficos de la onda ST o T. [38] Pero otros hallazgos que se pueden observar en la perimiocarditis (una combinación de pericarditis y miocarditis) incluyen depresión del segmento PR, depresión del segmento PR con elevación asociada del segmento ST, elevación difusa del segmento ST (en un patrón de pericarditis). [38] Se observó elevación del segmento ST en el 62% de las personas con miocarditis. [29] La presencia de ondas Q, un complejo QRS ensanchado , la prolongación del intervalo QT , un bloqueo del nódulo AV de alto grado y taquiarritmias ventriculares se asocian con un mal pronóstico cuando se observan en el ECG en personas con miocarditis. [38]
El estándar de oro es la biopsia del miocardio, generalmente realizada en el contexto de una angiografía . Se toma y examina una pequeña muestra de tejido del endocardio y del miocardio . La causa de la miocarditis sólo puede identificarse mediante una biopsia. Las muestras de biopsia endomiocárdica se evalúan para determinar histopatología (cómo se ve el tejido bajo el microscopio): el intersticio miocárdico puede mostrar abundante edema e infiltrado inflamatorio, rico en linfocitos y macrófagos . La destrucción focal de miocitos explica la falla de la bomba de miocardio. [10] Además, las muestras se pueden evaluar con inmunohistoquímica para determinar qué tipos de células inmunitarias participan en la reacción y cómo se distribuyen. Además, se puede realizar PCR y/o RT-PCR para identificar virus particulares. Finalmente, se pueden realizar otros métodos de diagnóstico, como ensayos de microARN y perfiles de expresión genética. [ cita necesaria ]
Se ha demostrado que la resonancia magnética cardíaca (cMRI o CMR) es muy útil para diagnosticar la miocarditis al visualizar marcadores de inflamación del miocardio . [39] La resonancia magnética cardíaca es más sensible cuando se realiza 2 a 3 semanas después de la presentación clínica inicial de la miocarditis y puede repetirse 6 a 12 meses después del inicio para monitorear la evolución de la enfermedad o la respuesta al tratamiento. [29] Los criterios de Lake Louise (establecidos en 2009) son criterios de resonancia magnética comúnmente utilizados para establecer el diagnóstico de miocarditis en casos sospechosos. [40] Los criterios de Lake Louise incluyen un aumento de la intensidad de la señal después de la mejora del contraste con gadolinio (un signo de hiperemia o aumento del flujo sanguíneo al tejido dañado), un aumento del tiempo de relajación del miocardio T2 o un aumento de la intensidad de la señal T2 (que son signos de edema o hinchazón del tejido). ) y realce tardío de contraste con gadolinio (que es un signo de necrosis tisular (daño tisular) o fibrosis (cicatrización)). [29] En 2018, se agregaron criterios radiográficos adicionales de resonancia magnética, incluido el aumento de la intensidad de la señal T1 y el aumento del volumen extracelular (ambos signos de lesión miocárdica). [29] Los criterios originales de Lake Louise de 2009 tenían una sensibilidad del 74 % y una especificidad del 86 % en el diagnóstico de miocarditis, pero al agregar la actualización de 2018 a los criterios (en la que se encontró que la intensidad de la señal T1 tenía una alta sensibilidad diagnóstica), la sensibilidad y la especificidad en el diagnóstico de miocarditis aumentó al 88% y 96% respectivamente. [29] [41] Se recomienda la resonancia magnética cardíaca, si está disponible, en todos los casos de sospecha de miocarditis. [29]
Si bien la miocarditis tiene muchas etiologías y una constelación variable de signos y síntomas, muchas causas no tienen un tratamiento específico, por lo que el enfoque principal es la atención de apoyo y el manejo de los síntomas. [15] En algunos casos de miocarditis comprobada por biopsia, el tipo de célula causante puede indicar tratamientos específicos de la afección que son beneficiosos. Estos tratamientos suelen consistir en corticosteroides o inmunosupresores. [43] La miocarditis eosinofílica , la miocarditis de células gigantes y la sarcoidosis cardíaca suelen responder a los tratamientos inmunosupresores; en forma de glucocorticoides con o sin azatioprina y ciclosporina . [29] Algunas de estas formas de miocarditis mediadas por el sistema inmunológico requieren un ciclo prolongado (ciclo de mantenimiento) de terapia inmunosupresora. [29] Se recomienda descartar fármacos y parásitos como causas potenciales de miocarditis eosinofílica, ya que estas causas comunes de la variante pueden tratarse eficazmente con la interrupción del fármaco causante o con un tratamiento antiparasitario específico, respectivamente. [29] Los glucocorticoides intravenosos empíricos están indicados en la miocarditis aguda con shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares o bloqueo AV de alto grado que se sospecha debido a una enfermedad autoinmune; pero la Sociedad Europea de Cardiología también recomienda pruebas posteriores del genoma viral de muestras de biopsia endomiocárdica debido al riesgo de activación viral, que puede requerir la interrupción del tratamiento inmunosupresor. [44]
En la mayoría de los casos, las terapias principales se utilizan para ayudar a los pacientes y dependen de la gravedad de los síntomas y del curso temporal durante el cual se desarrolla la miocarditis. [15] Las terapias de apoyo se pueden dividir en dos categorías amplias: medicamentos y apoyo mecánico. [45]
Los medicamentos específicos que se utilizan para ayudar a los pacientes están directamente relacionados con la causa del síntoma o signo. Así como los síntomas de la miocarditis reflejan los de la insuficiencia cardíaca congestiva, también lo son las terapias. [43] Además, el orden en que se utilizan las terapias depende del grado de disfunción cardíaca, siendo la estabilización de la presión arterial y la respiración del paciente la máxima prioridad cuando está presente. [15] Esto puede implicar el uso de inotrópicos o medicamentos que hacen que el corazón se contraiga con mayor fuerza, así como fármacos antiarrítmicos como la adenosina o el carvedilol. [13] En pacientes que tienen una función cardíaca estable y adecuada, los tratamientos adicionales se basan en pautas de insuficiencia cardíaca. [43] Los inhibidores de la ECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) pueden tener un beneficio protector para el corazón, por lo que generalmente se usan en cualquier paciente con miocarditis sintomática. [29] Al mismo tiempo, los betabloqueantes se utilizan en pacientes que pueden tolerar los latidos de su corazón a un ritmo más lento. La dificultad para respirar en reposo y la hinchazón se pueden aliviar con diuréticos como la furosemida, y la adición de bloqueadores de los receptores de aldosterona puede aumentar la diuresis y al mismo tiempo prevenir la pérdida excesiva de potasio. En pacientes que presentan síntomas en reposo se pueden añadir medicamentos adicionales como digoxina. [43] [46]
El soporte mecánico se utiliza en casos de miocarditis en los que los medicamentos por sí solos no conducen a una función cardíaca adecuada y el cuerpo requiere soporte adicional para lograr la perfusión de los órganos. [13] [14] Los casos de miocarditis que requieren soporte circulatorio mecánico se clasifican como fulminantes por definición. [13] Las personas que requieren apoyo adicional con su función cardíaca pueden beneficiarse del uso de dispositivos de asistencia ventricular como bombas de balón intraaórticas . [13] [14] En personas con miocarditis lo suficientemente grave como para causar un paro cardíaco, se utiliza la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) para bombear sangre adecuadamente y proporcionar oxígeno si es necesario. [13] Tanto los dispositivos de asistencia ventricular como la ECMO se pueden utilizar como terapia puente hasta el trasplante de corazón en pacientes candidatos. El trasplante de corazón está reservado para aquellos que no responden a las terapias médicas convencionales antes mencionadas. [47] A veces se requiere un desfibrilador automático implantable (DAI) en personas con miocardiopatía o insuficiencia cardíaca causada por miocarditis debido al riesgo de arritmias ventriculares fatales. [29] La necesidad de un ICD generalmente se evalúa entre 3 y 6 meses después del inicio de la miocarditis, después de que la fase aguda de la miocarditis ha pasado, y mientras tanto, un desfibrilador automático portátil temporal actúa como tratamiento temporal. [29]
El pronóstico asociado con la miocarditis se estratifica según la gravedad y el curso temporal a lo largo del cual se desarrollan los síntomas. Además de la gravedad de los síntomas, también existen varios indicadores de la función cardíaca que pueden usarse para predecir los resultados de los pacientes, muchos de los cuales forman parte de la evaluación estándar de los pacientes que presentan disfunción cardiovascular. La mayoría de las personas con miocarditis tienen un curso leve, autolimitado y sin complicaciones mientras se recuperan por completo. [29] Sin embargo, aquellos con miocarditis que se presentan con una fracción de eyección disminuida , o aquellos que presentan insuficiencia cardíaca , bloqueo auriculoventricular avanzado, con arritmias ventriculares sostenidas o con inestabilidad hemodinámica tienen un peor pronóstico con un mayor riesgo de muerte o necesidad de asistencia cardíaca. trasplante. [29]
Un electrocardiograma es una de las herramientas de detección más comunes utilizadas en casos de sospecha de patología cardíaca, como la miocarditis. Los hallazgos que se correlacionan con peores resultados no son específicos e incluyen complejos QRS e intervalos QT ensanchados, bloqueo cardíaco auriculoventricular parcial o completo y arritmias ventriculares malignas como taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. [48] Sin embargo, los hallazgos del electrocardiograma de elevaciones del segmento ST con concavidad hacia arriba y un patrón de repolarización temprana se asociaron con un mejor pronóstico cardiovascular en general. [48]
En casos de miocarditis aguda, la resonancia magnética cardíaca puede revelar varios indicadores pronósticos que, al igual que los ECG, son inespecíficos y reflejan una fisiología cardíaca más deficiente. El realce tardío con gadolinio en la resonancia magnética cardíaca demuestra perturbaciones en el volumen extracelular como resultado de necrosis o edema celular y se asocia significativamente con aumentos en la mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular y los eventos cardiovasculares adversos importantes. La asociación fue más fuerte con cualquier realce tardío con gadolinio, pero siguió siendo cierta para los hallazgos de realce anterolateral específico. [49] [50] Se encontró una relación similar entre una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 50 %, un aumento de la mortalidad y un aumento de los eventos cardiovasculares adversos importantes. [51]
Se ha informado que la miocarditis es una causa importante de muerte cardíaca súbita (MSC) en bebés, adolescentes y adultos jóvenes, pero las tasas informadas muestran una amplia variación (1 a 14 por ciento) entre los jóvenes dependiendo de las diferencias en la definición y clasificación de la MSC. definición de miocarditis post mortem, así como heterogeneidad de las poblaciones de estudio. [52]
En la miocarditis fulminante , en la que se produce una tormenta inflamatoria de citoquinas, las funciones cardíacas disminuyen rápidamente y la tasa de mortalidad es alta. [14]
Se estima que la prevalencia de miocarditis es de aproximadamente 1 a 10 casos por 100.000 personas por año, con estimaciones más altas de 22 casos por 100.000 personas por año. [29] [53] La incidencia más alta de miocarditis se observa en hombres entre 20 y 40 años. [29] Se ha demostrado que la miocarditis fulminante, el subtipo más grave, ocurre en hasta 2,5% de las presentaciones de miocarditis conocidas. Cuando se analizan las diferentes causas de miocarditis, la infección viral es la más prevalente, especialmente en niños; sin embargo, la tasa de prevalencia de la miocarditis a menudo se subestima, ya que la afección pasa desapercibida fácilmente y, en ocasiones, es asintomática. [53] El hecho de que la miocarditis viral sea el resultado de una infección viral depende en gran medida de factores genéticos del huésped y de la patogenicidad exclusiva del virus. [54] Si uno da positivo por una infección viral aguda, los desarrollos clínicos han descubierto que entre el 1 y el 5% de dicha población puede mostrar alguna forma de miocarditis. [53]
En cuanto a la población afectada, la miocarditis es más común en mujeres embarazadas, niños y personas inmunocomprometidas. [55] Sin embargo, se ha demostrado que la miocarditis es más común en la población masculina que en la femenina. [53] Múltiples estudios informan una proporción de prevalencia de miocarditis entre mujeres y hombres de 1:1,3 a 1,7. [56] En adultos jóvenes, hasta el 20% de todos los casos de muerte súbita se deben a miocarditis. [10] Los hombres jóvenes específicamente tienen una tasa de incidencia más alta que cualquier otra población debido a que sus niveles de testosterona crean una mayor respuesta inflamatoria que aumenta la posibilidad de patologías cardíacas. [53] Si bien los hombres tienden a tener un mayor riesgo de desarrollar miocarditis, las mujeres tienden a mostrar signos y síntomas más graves, como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, pero lo hacen a una edad más avanzada. [53] Entre los pacientes con VIH, la miocarditis es el hallazgo patológico cardíaco más común en la autopsia , con una prevalencia del 50% o más. [57]
La miocarditis es la tercera causa más común de muerte entre adultos jóvenes con una tasa de incidencia acumulada a nivel mundial de 1,5 casos por 100.000 personas al año. [55] La miocarditis representa aproximadamente el 20% de la muerte cardíaca súbita en una variedad de poblaciones, incluidos adultos menores de 40 años, atletas jóvenes, reclutas de la Fuerza Aérea de los Estados Unidos y orientadores suecos de élite. [10] En el caso de personas que desarrollan miocarditis, el primer año es difícil, ya que un conjunto de casos ha demostrado que hay una tasa de mortalidad del 20%. [13]
La miocarditis se puede observar durante el COVID-19 , la enfermedad causada por el virus SARS-CoV-2 ; [58] y la miocarditis se asocia con un espectro de gravedad desde asintomática hasta fulminante. Los síntomas de la miocarditis después de una infección por COVID-19 pueden presentarse como dolor en el pecho, dificultad para respirar, fatiga y latidos cardíacos irregulares, lo que puede dificultar el diagnóstico preciso de la miocarditis. [59] En un estudio de cohorte, que comparó los informes de autopsias de 277 corazones de personas que murieron a causa de COVID-19, se observó miocarditis clínicamente significativa en aproximadamente el 2 % de los corazones. [23] [60] [61] Otras estimaciones de la incidencia de miocarditis en personas con COVID-19 varían desde 2,4 casos de miocarditis definitiva/probable (según criterios clínicos) por 1000 personas con COVID-19 a 4,1 casos por 1000 personas en quienes están hospitalizados con COVID-19. [29]
Aunque la miocarditis es relativamente rara en personas con COVID-19, cuando está presente es probable que siga un curso grave y fulminante en personas previamente hospitalizadas con COVID-19. De aquellos con COVID-19 y miocarditis, el 39% presentó miocarditis grave asociada con inestabilidad hemodinámica, necesitando soporte circulatorio mecánico u otras intervenciones importantes. [29] La miocarditis grave en la COVID-19 también es más probable en quienes tienen neumonía por COVID-19. [29]
La miocarditis es un efecto secundario adverso poco común de las vacunas de ARNm contra la COVID-19. [62] [63] [64]
Se han documentado casos de miocarditis ya en el siglo XVII, [65] pero el término "miocarditis", que implica un proceso inflamatorio del miocardio, fue introducido por el médico alemán Joseph Friedrich Sobernheim en 1837. [66] Sin embargo, el término ha sido Se confunde con otras afecciones cardiovasculares, como la hipertensión y la cardiopatía isquémica . [67] Tras la advertencia sobre el uso indiscriminado de la miocarditis como diagnóstico por parte de autoridades como el cardiólogo británico Sir Thomas Lewis y el cardiólogo estadounidense y cofundador de la Asociación Estadounidense del Corazón Paul White , la miocarditis fue subdiagnosticada. [67]
Aunque la miocarditis se define claramente clínica y patológicamente como "inflamación del miocardio", su definición, clasificación, diagnóstico y tratamiento están sujetos a continua controversia, pero la biopsia endomiocárdica ha ayudado a definir la historia natural de la miocarditis y aclarar las correlaciones clínico-patológicas. [68]
