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Crisis de las vacas locas

Vaca infectada con EEB

La crisis de las vacas locas es una crisis sanitaria y socioeconómica caracterizada por el colapso del consumo de carne de vacuno en la década de 1990, cuando los consumidores comenzaron a preocuparse por la transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) a los humanos a través de la ingestión de este tipo de carne.

Fondo

La EEB es una infección degenerativa del sistema nervioso central del ganado. Es una enfermedad mortal, similar al scrapie en ovejas y cabras , causada por un prión . Una importante epizootia afectó al Reino Unido, y en menor medida a varios otros países, entre 1986 y la década de 2000, infectando a más de 190.000 animales, sin contar los que quedaron sin diagnosticar.

Se cree que la epidemia se originó a partir de la alimentación del ganado con harina de carne y huesos , obtenida de las partes no consumidas del ganado y de cadáveres de animales. La epidemia adquirió un cariz particular cuando los científicos se dieron cuenta en 1996 de que la enfermedad podía transmitirse a los humanos a través del consumo de productos cárnicos.

Hasta el 24 de enero de 2017, la enfermedad había causado 223 víctimas humanas en todo el mundo (incluidas 177 en el Reino Unido y 27 en Francia) [1] afectadas por síntomas similares a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob , una enfermedad de la misma naturaleza que la EEB .

Comunicada al gran público por los medios de comunicación, la crisis estalló en 1996. Se trató tanto de aspectos éticos, con la toma de conciencia por parte de los consumidores de determinadas prácticas habituales en la ganadería pero que desconocían, como la utilización de harinas de carne y huesos , como económicos, con la consiguiente caída del consumo de carne de vacuno y del coste de las distintas medidas adoptadas.

Se adoptaron diversas medidas para frenar la epidemia y salvaguardar la salud humana, incluida la prohibición del uso de harinas de carne y huesos en la alimentación del ganado, la retirada del consumo de productos considerados de riesgo, e incluso de ciertos animales (animales de más de 30 meses de edad en el Reino Unido), la detección de la enfermedad en los mataderos y el sacrificio sistemático de los rebaños en los que se había observado un animal enfermo.

Actualmente, la epidemia está casi completamente bajo control, a pesar de que en 2008 todavía se diagnosticaron 37 casos de bovinos en el Reino Unido.

El 23 de marzo de 2016 se detectó un nuevo caso de enfermedad de las vacas locas en Francia, en el departamento de Ardenas. Se trata del tercer caso aislado de EEB de este tipo detectado en Europa desde 2015. [2]

No obstante, en el futuro podrían aparecer otros casos humanos, ya que el período de incubación de la enfermedad puede ser largo. La crisis de las vacas locas ha dejado como legado una mejora de las prácticas en la industria de la carne de vacuno, mediante la eliminación de determinadas partes del cadáver en el matadero durante el despiece, así como una mayor trazabilidad de los animales. En términos de salud pública , esta crisis también ha dado lugar a un fortalecimiento del principio de precaución.

Epidemiología

La enfermedad se identificó por primera vez en Gran Bretaña en 1986.

Síntomas

Los cerebros de los animales afectados muestran una degeneración espongiforme característica y placas floridas.

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) afecta el cerebro y la médula espinal del ganado vacuno. Provoca lesiones cerebrales caracterizadas por cambios esponjosos visibles al microscopio óptico, que corresponden a neuronas vacuoladas. Las neuronas se pierden en diversos grados y los astrocitos y la microglia (células cerebrales con función inmunitaria) se multiplican. Los patógenos se acumulan para formar placas amiloides características , aunque estas son menos frecuentes que en otras encefalopatías espongiformes transmisibles. [3]

Los síntomas externos aparecen generalmente de 4 a 5 años después de la contaminación, y siempre en animales mayores de 2 años (generalmente entre 3 y 7 años). Inicialmente, se manifiestan por un cambio en el comportamiento del animal (nerviosismo y agresividad [4] ), que a veces puede dar patadas, mostrar aprensión e hipersensibilidad a los estímulos externos (ruido, tacto, deslumbramiento), y aislarse del resto del rebaño. La producción de leche y el peso generalmente disminuyen, mientras que el apetito permanece inalterado. La progresión puede durar de una semana a un año, y las diferentes fases de la enfermedad varían en duración de un animal a otro. En la etapa final de la evolución, el animal presenta verdaderos problemas de locomoción. Con frecuencia pierde el equilibrio, a veces incapaz de volver a ponerse de pie.

Fisiológicamente, el animal se encuentra taquicárdico y sin fiebre. Sin embargo, la aparición de estos síntomas no es un signo seguro de EEB . De hecho, trastornos locomotrices como la tetania de las gramíneas son comunes en el ganado, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad. [5]

Un patógeno no convencional

La naturaleza real del agente infeccioso es objeto de mucho debate. La teoría ahora ampliamente aceptada por la comunidad científica es la del prión , una proteína que, en el caso de la enfermedad, adopta una conformación anormal que puede transmitirse a otras proteínas priónicas sanas. Una teoría alternativa es la del agente viral, que explicaría más fácilmente la capacidad del agente para generar múltiples cepas. Es una llamada forma resistente del prión (PrP Sc , también conocida como PrP Res , PrP D o PrP BSE ) la responsable de la enfermedad. Las proteínas se acumulan en el cerebro, lo que finalmente conduce a la muerte neuronal y a la formación de placas amiloides . [6]

Como proteína, el prión no tiene metabolismo propio, y por lo tanto es resistente a la congelación, la desecación y el calor a temperaturas de cocción normales, incluso las alcanzadas para la pasteurización y la esterilización . [7] De hecho, para ser destruido, el prión debe calentarse a 133 °C durante 20 minutos a 3 bares de presión. [8]

Orígenes de la epizootia

Los orígenes del patógeno de la EEB son inciertos. Hay dos hipótesis ampliamente apoyadas. La primera es que la enfermedad se originó a través de la contaminación interespecífica de una enfermedad estrechamente relacionada, el scrapie . La posibilidad de transmisión interespecífica del scrapie ha sido probada experimentalmente, pero los trastornos clínicos y neuropatológicos asociados con la enfermedad difieren de los de la encefalopatía espongiforme bovina . Esta observación condujo a la formulación de una segunda hipótesis, según la cual la enfermedad es endémica de la especie bovina, y muy poco extendida antes de ser amplificada a mediados de la década de 1980. [7] La ​​descripción en una revista veterinaria de 1883 de un caso de scrapie en un bovino es un argumento utilizado por los defensores de esta segunda teoría, aunque este caso puede corresponder a una enfermedad neurológica completamente diferente. [9] Numerosas otras teorías más o menos creíbles entran regularmente en el debate, sin que ninguna surja realmente.

Tarro que contiene harina de carne y huesos

La epidemia de la enfermedad de las vacas locas tiene sin duda sus raíces en el reciclaje de cadáveres de animales por parte de los descuartizadores . Las partes de los huesos y la carne que no se utilizan en la alimentación humana y los animales muertos recogidos de las granjas, que constituyen los principales productos de desecho de la industria de la carne de vacuno, se separan de las grasas mediante la cocción antes de ser molidos hasta convertirlos en polvo.

Antes del brote de EEB , la harina de carne y huesos se utilizaba ampliamente en la alimentación del ganado. Son ricas tanto en energía como en proteínas, y son fácilmente digeridas por los rumiantes . Como resultado, se utilizaron ampliamente en el ganado, particularmente en las vacas lecheras. [10] Fue el consumo por parte del ganado de harina de carne y huesos hecha a partir de tejidos calcinados de ganado vacuno u ovino (dependiendo de la hipótesis adoptada), como el cerebro y la médula espinal , y contaminados con el agente de la EEB , lo que fue responsable del brote de la epidemia. [7]

Inicialmente, el proceso de fabricación de las harinas utilizaba altas temperaturas de esterilización y una etapa de extracción de las grasas mediante disolventes orgánicos que, sin que nadie lo sospechara, destruían el prión. Pero a mediados de los años 1970, una serie de técnicos británicos decidieron bajar la temperatura y el tiempo de secado de estas harinas para mejorar la calidad nutricional del producto terminado. Debido a consideraciones medioambientales (vertido de hexano al medio ambiente), la etapa de extracción de las grasas mediante disolventes se suprimió en 1981. Estos cambios en el protocolo estaban destinados esencialmente a mejorar la rentabilidad económica , por una parte conservando mejor las proteínas contenidas en las harinas, y por otra reduciendo los costes de los disolventes y de la energía utilizados, que habían aumentado considerablemente tras las dos crisis del petróleo de 1973 y 1979. [11]

Además, el cambio en el proceso de fabricación se aceleró debido a un accidente en una de las principales plantas de harina de carne y huesos de Inglaterra , en el que se vio involucrado el personal que manipulaba el disolvente: esto llevó a un refuerzo de las medidas de seguridad, cuyo coste fue elevado. Este cambio de prácticas parece estar en la raíz de la epidemia. El prión se reciclaba en la harina de carne y huesos antes de distribuirse a gran escala en el pienso para el ganado, y los animales contaminados eran, a su vez, sacrificados y molidos para convertirlos en harina, lo que amplificaba aún más el fenómeno. [6]

También se sospecha que existe una vía de contaminación madre-cría, que podría explicar hasta el 10% de las contaminaciones. [5]

Para explicar la persistencia de la epidemia tras la adopción de medidas drásticas, los científicos están buscando una posible tercera vía de contaminación, que todavía no se ha encontrado. Una de las pocas hipótesis creíbles es la contaminación por ácaros del forraje , un fenómeno que ya se observó en el scrapie . Esta hipótesis, como todas las que implican un agente de transmisión externo, es poco probable, ya que en el ganado bovino sólo se contamina el sistema nervioso central , y el prión no es excretado por las vacas enfermas. Otras hipótesis han sugerido la contaminación a través del agua contaminada por plantas desparasitadoras , o a través del suelo donde se han esparcido fertilizantes a base de harina de carne y huesos , sin ninguna prueba tangible. [12]

Una epizootia centrada en Gran Bretaña

Número de casos de encefalopatía espongiforme bovina detectados en el Reino Unido

La encefalopatía espongiforme bovina apareció por primera vez en el Reino Unido en noviembre de 1986, cuando el Laboratorio Veterinario Central Británico descubrió una vaca con síntomas neurológicos atípicos en una granja de Surrey . El examen del tejido nervioso de la vaca reveló vacuolización de ciertas neuronas, formando lesiones características del scrapie . Los investigadores concluyeron que una nueva forma de encefalopatía espongiforme transmisible (EET) estaba en acción, infectando al ganado. El resultado fue la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), también conocida como enfermedad de las "vacas locas". [9]

El número de casos, que inicialmente fue bajo a fines de 1986, aumentó rápidamente. A mediados de 1988, se registraron 50 casos por semana, y en octubre del mismo año se llegó a 80 casos por semana. La tasa semanal siguió aumentando y llegó a 200 casos por semana a fines de 1989, 300 en 1990 y alcanzó su punto máximo en 1992 y 1993, con más de 700 casos nuevos por semana y 37.280 animales enfermos sólo en 1992. Después de 1993, la epidemia comenzó a disminuir rápidamente.

Sin embargo, 20 años después, la enfermedad aún no ha desaparecido por completo del Reino Unido: en 2007 se registraron 67 casos y en 2008, 37. En total, no menos de 184.588 animales contrajeron la enfermedad en el Reino Unido. [13]

En verde oscuro, los países donde se han detectado casos humanos de la enfermedad; en verde claro, los países donde solo se han confirmado casos bovinos .

La enfermedad se exportó desde Gran Bretaña a partir de 1989, cuando se produjeron 15 casos en Irlanda. Entre 1989 y 2004 se notificaron un total de 4.950 casos fuera de Gran Bretaña, principalmente en Europa continental:

Aparte de Gran Bretaña, los países más afectados son:

En países fuera del Reino Unido, el mayor número de casos se registró en 2001 (1.013 casos) y 2002 (1.005 casos). En total, poco más de 190.000 animales se vieron afectados por la enfermedad en abril de 2009. [14]

Varias hipótesis explican la propagación de la enfermedad fuera del Reino Unido. En primer lugar, la harina de carne y huesos fabricada en el Reino Unido y probablemente contaminada por el prión se exportó a todo el mundo. Francia, Irlanda, Bélgica , Alemania y más tarde Dinamarca , Finlandia , Israel, Indonesia , India y, en menor medida, Islandia y Japón, importaron harina de carne y huesos británica potencialmente contaminada . La exportación de animales vivos, posiblemente portadores sanos de la enfermedad, también es una fuente sospechosa de contaminación. Estos animales luego se utilizan en la fabricación de harina de carne y huesos local, lo que genera una mayor contaminación. [9]

En Canadá, sólo bastó un caso en Alberta para que los clientes más importantes, Estados Unidos y Japón, tomaran severas medidas de boicot.

La incidencia directa de esta enfermedad, a pesar de su espectacularidad y de la eliminación sistemática de todo rebaño en el que se diagnostica un animal enfermo, se ha mantenido relativamente baja, ya que incluso en Gran Bretaña no ha superado el 3% del rebaño anualmente. La enfermedad afecta principalmente a las vacas lecheras. [8]

Transmisión interespecífica

En los humanos

Una forma de encefalopatía espongiforme transmisible específica de los humanos, conocida como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), es una degeneración del sistema nervioso central caracterizada por la acumulación de un prión . El período de incubación dura años, incluso décadas, antes de que aparezcan trastornos del equilibrio y la sensibilidad, seguidos de demencia . El desenlace es sistemáticamente fatal en un año aproximadamente.

La enfermedad tiene varias causas: la mayoría de los casos son esporádicos, ya que su origen es desconocido. También existe la transmisión hereditaria (10 % de los casos) y la contaminación iatrogénica (es decir, debida a un proceso quirúrgico) vinculada al uso de hormonas (como en el caso de la hormona de crecimiento en Francia) o trasplantes de tejido cerebral ( duramadre ) procedente de cadáveres de pacientes, o el uso de instrumentos quirúrgicos mal descontaminados (electrodos).

Las muertes de ganaderos a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob entre 1993 y 1995 preocuparon inicialmente a los científicos sobre la probabilidad de que la EEB se transmitiera a los humanos, pero concluyeron que se trataba de casos esporádicos sin relación con la enfermedad animal. [15]

Todo empezó en 1996, cuando dos británicos que vivían al norte de Londres murieron de lo que a primera vista parecía ser la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Stephen Churchill y Nina Sinnott, de 19 y 25 años respectivamente, eran inusualmente jóvenes para haber contraído esta enfermedad, que sólo afecta a los ancianos. Eso fue lo que llevó a los investigadores a la dirección de una nueva enfermedad, bautizada como nvCJD, por "nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob".

Pronto se sospechó que existía una relación entre la EEB, una enfermedad animal, y la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, una enfermedad humana. Esta relación se demostró en el laboratorio comparando las placas amiloides presentes en los cerebros de monos inoculados con la enfermedad y las de personas jóvenes que habían muerto a causa de la enfermedad, que resultaron ser estrictamente idénticas. La forma humana de la EEB es en líneas generales similar a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, pero difiere en varios aspectos clínicos y anatómicos . Por ejemplo, afecta a pacientes más jóvenes (edad media de 29 años, frente a 65 años en el caso de la enfermedad clásica) y tiene una evolución relativamente más larga (media de 14 meses, frente a 4,5 meses). [7] La ​​enfermedad puede transmitirse a los humanos si consumen tejidos de alto riesgo (el músculo, es decir, la carne, no corre riesgo) derivados de animales contaminados. [9]

Hasta julio de 2012, la enfermedad se había cobrado unas 224 víctimas, incluidas 173 en el Reino Unido, 27 en Francia, 5 en España, 4 en Irlanda, 3 en los EE. UU., 3 en los Países Bajos y 2 en Portugal . Japón, Arabia Saudita , Canadá e Italia tuvieron 1 caso cada uno. [16]

Otros animales domésticos

Durante mucho tiempo se creyó que la tembladera , que padece esta oveja, era la causa de la EEB.

Cuando la enfermedad apareció por primera vez, se pensó a menudo que se originó en las ovejas, debido a su similitud con el scrapie. Hoy en día, esta hipótesis ha perdido parte de su credibilidad. Sin embargo, aunque se desconoce el origen exacto de la enfermedad, es seguro que tiene una fuerte propensión a cruzar la barrera de las especies. Ya en mayo de 1990, la epidemia se extendió a los félidos , con la muerte de un gato doméstico víctima de la enfermedad, probablemente contaminado por alimentos, ya que los alimentos para gatos se elaboran muy a menudo a partir de vísceras bovinas.

En marzo de 2005, la Agencia Francesa de Seguridad Alimentaria (AFSSA por sus siglas en francés) publicó un dictamen que confirmaba definitivamente el riesgo de EEB en los pequeños rumiantes ( cabras y ovejas). En estas dos especies, el riesgo de transmisión al hombre puede ser mayor, ya que, además de la carne, también puede estar contaminada la leche.

La AFSSA considera que las medidas de precaución adoptadas son insuficientes: no se analiza la leche procedente de rebaños sospechosos y sólo algunos cadáveres de animales sospechosos se someten a investigaciones sobre priones.

Historia

Las harinas de carne y huesos se utilizan en la alimentación del ganado desde finales del siglo XIX. A los ojos de los criadores, esto no parece antinatural, ya que las vacas son carnívoras oportunistas: consumen espontáneamente la placenta de sus crías, comen lombrices e insectos presentes en el forraje que ingieren o los cadáveres de pequeños roedores o polluelos. La práctica de alimentarlas con estos "complementos alimenticios" ricos en proteínas se desarrolló sobre todo durante la Segunda Guerra Mundial en Gran Bretaña, que entonces carecía de recursos vegetales, y se intensificó en los años 1950, con el desarrollo de la ganadería intensiva destinada a lograr la máxima productividad. [17]

1985-1996: un largo período de latencia

Todo empezó en septiembre de 1985, cuando el laboratorio veterinario de la Secretaría de Estado de Agricultura británica informó de la aparición de una nueva enfermedad con síntomas extraños en el ganado vacuno británico. No fue hasta noviembre de 1986 cuando se identificó la nueva enfermedad como encefalopatía espongiforme bovina (EEB). Al año siguiente, se descubrió que la enfermedad estaba causada por la incorporación de harinas de carne y huesos en la alimentación de los rumiantes. [18]

A partir de 1988, la EEB pasó a ser de declaración obligatoria en Gran Bretaña y todo el ganado infectado por la enfermedad debía ser sacrificado y destruido como medida preventiva. Las autoridades británicas prohibieron la alimentación del ganado con harina de carne y huesos. En 1989, Francia decidió prohibir las importaciones de harina de carne y huesos británica. El gobierno británico adoptó otras medidas, prohibiendo el consumo de determinadas vísceras (cerebro, intestino, médula espinal, etc.). [18] La Comunidad Europea prohibió la exportación de vacas británicas de más de un año o sospechosas de padecer EEB.

En 1990, la misma Comunidad Europea dictaminó que los animales infectados con EEB no eran peligrosos para la salud humana. Se permitió que se reanudaran las importaciones de carne británica, situación denunciada por Francia, que siguió adoptando medidas cada vez más estrictas, imponiendo la declaración obligatoria de los bovinos infectados con EEB y prohibiendo el uso de harinas de carne y huesos en la alimentación del ganado. Todo esto no impidió que en 1991 se descubriera el primer caso de la enfermedad de las vacas locas en el país, en la región de Côtes d'Armor [18] . El gobierno ordenó el sacrificio de todo el rebaño si algún animal estaba afectado.

En 1992, la Comunidad Europea instituyó la "Prima Herodes" (en alusión al gobernador romano de Judea que se encargó de sacrificar a todos los recién nacidos en el momento del nacimiento de Cristo) para compensar el sacrificio de terneros desde su nacimiento, para combatir la sobreproducción de "carne de leche", es decir, terneros que inducen la lactancia en las vacas lecheras , siendo utilizados sus cadáveres en la industria de alimentos para animales de compañía. [19] Los investigadores descubren la posibilidad de transmisión de la EEB a otras especies.

1996: estalla la crisis

El gobierno francés suspende el uso de harinas de carne y huesos en la alimentación de cerdos, aves, peces y animales domésticos. La revista Nature publica un estudio británico que estima que 7.300 animales contaminados con EEB han entrado en la cadena alimentaria francesa desde 1987. Otra crisis de las vacas locas.

En octubre de 2000 estalló una segunda crisis en Francia, cuando un animal sospechoso fue detenido a la entrada del matadero SOVIBA . La carne de los animales del mismo rebaño sacrificados la semana anterior [20] fue retirada inmediatamente por el minorista Carrefour , aplicando, en sus propias palabras, un "principio de extrema precaución". Una vez más, los medios de comunicación se hicieron eco de la historia y la crisis se agravó [21] . El 5 de noviembre de 2000, durante una velada especial titulada Vache folle, la grande peur , M6 transmitió una larga investigación titulada Du poison dans votre assiette , de Jean-Baptiste Gallot y producida por Tony Comiti [22] , que incluía el testimonio de una familia cuyo hijo padece la forma humana de la enfermedad de las vacas locas [23] . Este documental de alto perfil provocó un discurso solemne por televisión del presidente francés Jacques Chirac [24] el 7 de noviembre de 2000, en el que pedía al gobierno socialista que prohibiera las harinas de carne y huesos [25] .

Profunda crisis socioeconómica

Crisis social

En cuanto los medios de comunicación se hicieron eco del asunto y la opinión pública descubrió el problema, estalló una violenta crisis, caracterizada principalmente por la evidente discrepancia entre las expectativas de los consumidores y las prácticas de los ganaderos. La opinión pública descubrió que las vacas no sólo comían hierba y plantas, sino también minerales, suplementos sintéticos y piensos para animales. Como resultado, la opinión pública aplicó el principio de precaución a su propia escala, lo que llevó a una caída del consumo de carne de vacuno y a la transición de una crisis social a una crisis económica. Las medidas preventivas adoptadas por las autoridades, como el sacrificio de rebaños enteros, lejos de tranquilizar, contribuyeron a aumentar la ansiedad, mientras que las exhortaciones de los dirigentes políticos a mantener la calma y no privarse de carne no surtieron ningún efecto.

La enfermedad también es preocupante porque no está localizada, como otras crisis contemporáneas, y se transmite por un acto aparentemente inocuo: comer carne de vaca. [26]

El papel de los medios de comunicación

Los medios de comunicación desempeñaron un papel importante en el desencadenamiento de esta crisis social. Desde finales de 1995, el creciente número de casos inexplicados de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob había llevado a los científicos a plantearse preguntas y a la opinión pública británica a expresar una creciente preocupación. La prensa difundió esta información, desaconsejando el consumo de carne de vacuno y demostrando claramente su voluntad de romper el silencio que rodeaba al asunto. En este sentido, el Mirror del 20 de marzo de 1996 anunció la declaración oficial que haría esa noche el Secretario de Estado Stephen Dorell sobre el posible vínculo entre la EEB y la ECJ . Esto realmente desencadenó la crisis. En la primavera de 1996, la EEB fue mencionada regularmente en la primera mitad de los informativos de televisión y apareció en los titulares de las revistas: "Alimentation: tous les dangers cachés" ( L'Événement , abril de 1996); "Alerta a la bouffe folle" ( Le Nouvel Observateur , abril de 1996); "¿Peut-on encore manger de la viande?" ( 60 millones de consommateurs , mayo de 1996); "Jusqu'où ira le veneno anglais?" ( La Vie , junio de 1996); "Vaches folles: la part des risques, la part des imprudences" ( Le Point , junio de 1996). [21]

Un informe de 2009 del Senado francés destacó los titulares cargados de emoción de los medios de comunicación y la información errónea sobre algunos acontecimientos como factores impulsores parciales de la crisis, pero también señaló que la confianza de los consumidores en las autoridades públicas era muy baja en ese momento. [27]

Crisis económica para la industria de la carne de vacuno

Consecuencias del consumo de carne

Protesta contra la importación de carne estadounidense a Corea del Sur

Desde los primeros indicios de la enfermedad en el Reino Unido, fue en Alemania donde los consumidores reaccionaron primero, limitando su consumo de carne de vacuno en un 11% en 1995. [15] El Reino Unido también experimentó una caída temprana del consumo, que en diciembre de 1995 era entre un 15% y un 25% menor que el año anterior. En particular, después de que la crisis estallara en serio a fines de marzo de 1996, los consumidores comenzaron a comprar menos carne de vacuno como medida de precaución, lo que provocó una caída en picado del mercado. Mientras que en 1995 el consumo per cápita de carne de vacuno en Francia se situó en 27,7 kilos, las compras cayeron alrededor del 15% en 1996, alcanzando el 25% (45% para los despojos ) tras el anuncio de la transmisibilidad de la EEB a otras especies. Las carnes de aves de corral se beneficiaron de la crisis, registrando aumentos del 25% para el pollo y hasta el 33% para la pintada. La mayoría de los demás países europeos experimentaron descensos similares, como Alemania, donde el consumo de carne de vacuno, ya afectado, cayó un 32% entre abril de 1995 y abril de 1996. Al mismo tiempo, el consumo bajó un 36% en Italia. [28]

Los productores de charcutería que venían utilizando tripas bovinas encontraron diversas alternativas: tripas sintéticas, de otras especies como cerdo, cordero o caballo, o de ganado importado de países libres de enfermedades. [29]

Apoyo a la industria

La crisis del consumo interno, unida a la paralización casi total de las exportaciones, ha afectado gravemente a toda la industria francesa de la carne de vacuno. Los ganaderos vieron caer fuertemente los precios de los bovinos jóvenes a partir de marzo de 1996, debido en particular a la paralización de las exportaciones, que habían sido su principal salida. Los precios se recuperaron ligeramente a partir de julio. Los precios de las vacas se vieron menos afectados. La oferta se vio limitada por el embargo británico y la posibilidad de que los ganaderos mantuvieran sus animales en la explotación. Tras desplomarse en abril, el precio de los animales de pastoreo se recuperó en mayo gracias a la intervención de la Comisión Europea , que decidió retirar 70.000 toneladas de cadáveres de animales de pastoreo (unos 300.000 animales) en agosto para sostener los precios. [30] [31]

En vista de la magnitud de la crisis que atraviesa el sector, el gobierno francés ha adoptado numerosas medidas para apoyar a sus actores y ayudarles a superar este difícil período. Los profesionales de la industria de la carne de vacuno (comerciantes, mataderos, despieces, salas de despiece) se han beneficiado de aplazamientos de las cotizaciones sociales y de deducciones fiscales. Se han concedido préstamos subvencionados a un tipo del 2,5% anual a las empresas de la cadena de suministro. Además, se ha creado un fondo de reestructuración y reconversión para la industria de la tripa y las pequeñas y medianas empresas de la cadena de suministro de la distribución final. Dotado de un crédito de 9 millones de euros y gestionado por la OFIVAL ( Oficina nacional interprofesional de la carne de vacuno, de la cría y de la avicultura, por su extensión en francés), este fondo ha apoyado la reagrupación de empresas, la reconversión de algunas de ellas e incluso el cese de la actividad en algunos casos difíciles.

Tras la decisión del Consejo Europeo de Florencia del 25 de junio de 1996, Francia obtuvo un paquete de 215 millones de euros de fondos comunitarios para ayudar a sus ganaderos, lo que permitió aumentar las primas por ganado macho y mantener el rebaño de vacas nodrizas. Se distribuyeron primas adicionales a nivel departamental y se facilitó la tesorería de los ganaderos mediante la asunción de intereses y el aplazamiento de las contribuciones y reembolsos a la seguridad social. [6]

Impacto de los embargos

Los embargos comerciales han tenido un impacto importante en los países afectados. En primer lugar, el Reino Unido sufrió el embargo impuesto por los países europeos a los que exportaba grandes cantidades de carne de vacuno. El cese de estas exportaciones, así como de los productos derivados, unido a una caída del consumo interno, provocó una crisis sin precedentes en la industria británica de la carne de vacuno. [28] También se han impuesto embargos en otros países del mundo. Un solo caso en los Estados Unidos en 2003 fue suficiente para que la mayoría de los países asiáticos, en particular Japón (un tercio de las exportaciones estadounidenses [32] ), tomaran medidas comerciales inmediatas contra la carne de vacuno estadounidense.

En total, 65 países suspendieron sus importaciones de carne estadounidense, denunciando las deficiencias del sistema de control norteamericano. Como resultado, las exportaciones estadounidenses cayeron de 1.300.000 toneladas en 2003 a 322.000 toneladas en 2004, después de que se detectara un caso de la enfermedad de las vacas locas. Desde entonces se han recuperado y alcanzaron las 771.000 toneladas en 2007. [33]

Crisis ética y crítica filosófica

En su libro Sans attacker le genere humain, réflexions sur la cause animale , la filósofa Élisabeth de Fontenay considera que esta crisis es sobre todo ética y revela un "olvido del animal":

«Las campañas de matanza, motivadas por el miedo a las epizootias, y en particular a la encefalitis espongiforme bovina, provocada por herbívoros que comían harina de carne y huesos, fueron elegantemente popularizadas bajo el nombre de «crisis de las vacas locas»: sin duda para no tener que referirse a los locos que somos ahora. En estas enfermedades, que se transmiten a los humanos bajo los nombres de Creutzfeldt-Jakob y Síndrome Respiratorio Agudo Severo, el contagio rompe la barrera interespecífica (...) ¿Es realmente un signo de antihumanismo desenfrenado escandalizarse por la insistencia exclusiva de los dirigentes y de los medios de comunicación en los problemas de salud pública, y por la ligereza de que hacen gala ante el destino cruel y absurdo de estos animales, destruidos y quemados en masa en la hoguera? Con demasiada frecuencia nos asedian imágenes y diseños complacientes de ganado afectado por comportamientos erráticos que son motivo de burla.» – Elisabeth de Fontenay, Sans offender le genre humain. Réflexions sur la cause animale . [34]

Finalmente, para Elisabeth de Fontenay, es el origen mismo del proceso lo que revela su desprecio categórico por los animales en aras de valores estrictamente financieros:

«La matanza industrial ha convertido ya la matanza administrada en un acto puramente técnico. Pero el absurdo de sus cálculos de rentabilidad se pone de manifiesto cuando se sacrifican animales a cambio de nada: para no comer animales que pueden estar o no afectados por una enfermedad como la epizootia , sin tratamiento pero sacrificados al «menor coste», e incluso si la enfermedad no es transmisible al hombre, como la fiebre aftosa . Esta civilización productivista, técnica y mercantil, (...) ajena a la anfibología de la palabra «cultura», ajena al ser vivo que es el animal, no podía hacer más que posibles, si no necesarias, estas exhibiciones sangrientas.» – Elisabeth de Fontenay, Sans offender le genre humain. Réflexions sur la cause animale . [34]

En la India

En la India, la tierra original del hinduismo , donde la vaca es vista como una madre que da su leche a todos , y ocupa un lugar especial en los corazones de los hindúes, siendo el símbolo de la sacralidad de todas las criaturas [35] y la encarnación de todas las deidades, las reacciones hacia Occidente fueron abrumadoramente negativas. Numerosas asociaciones hindúes declararon que Occidente había sido castigado con la aparición de humanos enfermos por su zoofagia , o consumo de carne. [36]

Acharya Giriraj Kishore, líder de un destacado grupo hindú, se apresuró a declarar que el no vegetarianismo humano seguiría provocando la ira de los dioses, [36] y que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob era una advertencia de Dios al mundo para que fuera vegetariano, y un símbolo de la imparcialidad divina:

"Siento que Occidente ha sido castigado por Dios debido a su violencia habitual al matar [animales]". [36]

En el hinduismo, las enfermedades son derrotadas y/o propagadas por deidades, como la diosa Mariamman o Shitala Devi .

Medidas implementadas

La enfermedad de las vacas locas no tiene cura, por lo que los medios utilizados para frenar la epizootia consisten exclusivamente en medidas preventivas, tanto más estrictas cuanto que se sabe que está en juego la salud humana . En 1988, el gobierno británico creó el Comité Asesor sobre la Encefalopatía Espongiforme (SEAC), dirigido por el profesor Richard Southwood , para conocer mejor la enfermedad y tomar las medidas adecuadas. Posteriormente, este comité asesor desempeñó un papel importante en las distintas medidas adoptadas en el Reino Unido para frenar la enfermedad. [9]

Prohibición de harinas de carne y huesos

Ya en julio de 1988, el Reino Unido tomó la decisión de prohibir el uso de proteínas animales en la alimentación del ganado, seguida rápidamente por los demás países interesados, como Francia en 1990. En 1991, el Reino Unido prohibió el uso de harinas de carne y huesos en fertilizantes ; en 1994, Francia amplió la prohibición a otros rumiantes; en octubre de 1990, Francia prohibió el uso de materiales de alto riesgo ( cerebros , médula espinal , etc.) en la fabricación de harinas de carne y huesos (junio de 1996); y en agosto de 1996, Francia prohibió el consumo de harinas de carne y huesos por otras especies (noviembre de 2000). [37]

A pesar de todas estas precauciones, se siguen descubriendo nuevos casos, incluso en animales nacidos después de que se adoptaran estas medidas. En 2004, el Reino Unido registró 816 animales afectados nacidos después de la prohibición de 1990, y 95 casos en animales nacidos después de la prohibición total de 1996. [38]

De manera similar, en Francia se detectaron 752 casos de EEB en animales nacidos después de la introducción de la prohibición de las harinas de carne y huesos en la alimentación del ganado en 1990. Estos casos, conocidos como NAIF (nacidos después de la prohibición de las harinas de carne y huesos), plantearon preguntas sobre el cumplimiento de las normas y la existencia de una posible tercera vía de contaminación.

Las investigaciones en profundidad llevadas a cabo por la Dirección General de Alimentación (DGAL) finalmente revelaron que los alimentos para el ganado podían estar contaminados por alimentos destinados a animales monogástricos para los que todavía se autorizaban las harinas de carne y huesos. La contaminación cruzada podría haberse producido durante la fabricación de estos alimentos en la fábrica, pero también durante el transporte o incluso en la granja. A pesar del refuerzo de las medidas en junio de 1996, aparecieron algunos casos en animales nacidos después de esta fecha, conocidos como superNAIF. Estos se pueden explicar por la importación a Francia de harinas de carne y huesos de países que se creían inmunes a la enfermedad, aunque ya estaban contaminados, o por el uso de grasas animales en los alimentos o en los sustitutos de la leche hasta el año 2000. [39]

Se puede culpar al Reino Unido de haber continuado e incluso aumentado las exportaciones de su harina de carne y huesos a todo el mundo después de la prohibición de su distribución a los rumiantes en 1988. En 1989, Francia importó 16.000 toneladas de harina de carne y huesos que probablemente estuviera contaminada con EEB , antes de que el gobierno francés prohibiera dichas importaciones. Aunque a partir de 1990 se eliminaron los materiales de riesgo de la fabricación de harina inglesa, ésta seguía conllevando un riesgo. "Todas estas exportaciones, mantenidas por razones económicas, son probablemente responsables de la propagación de la enfermedad en todo el mundo". [9]

Desde 2008, Bruselas estudia, bajo la presión de los ganaderos y de la industria, la reintroducción de harinas producidas no a partir de subproductos de rumiantes , sino a partir de restos de cerdos , aves de corral y peces, bajo ciertas condiciones, a raíz del aumento de los precios de los piensos (aumento del 150% para el trigo, del 100% para la soja ): según Nicolas Douzin, director de la Federación Nacional (Francia) de la Industria y el Comercio en Gran Viandes, "se trataría de proteínas extraídas exclusivamente de cortes inutilizables, pero aptas para el consumo humano". [40]

Retirada del consumo de determinados productos

A partir de 1989, por recomendación del Comité Southwood, se prohibió la venta en el Reino Unido de determinados tejidos y órganos bovinos considerados peligrosos para el ser humano. Se extraen en el matadero (en la sala de despiece o en la carnicería sólo se puede extraer la columna vertebral) antes de ser incinerados. Originalmente, los productos afectados eran la columna vertebral , el cerebro, los ojos , las amígdalas , la médula espinal y el bazo . [41] Esta decisión se amplió a Irlanda del Norte y Escocia el 30 de enero de 1990, y varios países europeos adoptaron decisiones similares, incluida Francia en 1996. Al igual que con la harina de carne y huesos, es lamentable que el Reino Unido siguiera exportando sus despojos de alto riesgo entre la fecha de la prohibición y el embargo impuesto a sus productos por Francia, seguida por la Unión Europea, a principios de 1990. [9]

Con el tiempo, la lista de productos prohibidos para el consumo se ha revisado y ampliado varias veces a medida que avanzaban los conocimientos. Así, en junio de 2000, se añadió el íleon a la lista de productos prohibidos en Francia, seguido en octubre de 2000 por el resto de los intestinos, luego en noviembre por el timo o las mollejas. Estos se utilizaban en particular para recubrir ciertos productos de charcutería como andouilles , andouillettes , cervelas y salchichones , y conllevaban riesgos debido a la presencia de tejido linfoide que podía estar contaminado por la EEB . [29] La mejora de los conocimientos también permitió establecer un límite de edad más preciso. En septiembre de 1996, Francia decidió extirpar el sistema nervioso central solo a los bovinos de más de 6 meses de edad, y luego a los bovinos de más de 12 meses a partir de 2000, ya que esta parte del cuerpo solo se contamina después de una progresión lenta de la enfermedad. Al mismo tiempo, se eliminaron todas las condiciones de edad para la extirpación del bazo , las amígdalas , el timo y el intestino , que pueden infectarse en una etapa temprana. En 1996, la legislación se amplió a las ovejas y las cabras , que son susceptibles de contraer la enfermedad. [9]

En abril de 1996, tras la aparición de la variante humana de la enfermedad, el gobierno británico decidió prohibir el consumo de carne de ganado mayor de 30 meses. [9]

Las grasas animales fueron autorizadas para el consumo humano, siempre que fueran tratadas mediante ultrafiltración y esterilización a 133 °C durante 20 minutos. [41]

Embargo sobre la carne británica

Tras un largo periodo de vacilaciones, en 1996 la Comunidad Europea declaró un embargo a la carne procedente de Gran Bretaña. Esta prohibición se amplió a otros productos animales como el sebo y la gelatina . En 1999, la Unión Europea levantó la prohibición de la carne bajo ciertas condiciones: por ejemplo, se aceptó la carne deshuesada procedente de ganado criado en granjas libres de EEB y con menos de 30 meses de edad en el momento del sacrificio. [7]

A pesar de este embargo, la carne británica sigue exportándose a Europa, debido principalmente a los controles inadecuados del gobierno británico. En 1999, la Comisión Europea impuso una sanción financiera de 32,7 millones de euros al Reino Unido por sus fallos en el control. [9]

Sin embargo, un país mantuvo el bloqueo a la carne británica: Francia, motivada por los estudios realizados por la AFSSA, que consideró que las garantías ofrecidas por el Reino Unido eran insuficientes. Los británicos no tardaron en manifestar su descontento y respondieron rechazando diversos productos franceses. Ante la obstinación de Francia en adoptar el principio de precaución , el caso llegó al Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas . En diciembre de 2001, el Tribunal dictaminó que la culpa era compartida: Francia debería haber expresado su desacuerdo antes, pero las medidas adoptadas por la Comisión Europea no garantizaban, en ese momento, una trazabilidad suficiente de los productos británicos. [42] Finalmente, en septiembre de 2002, Francia levantó su embargo tras un dictamen positivo de la AFSSA.

Detección de EEB en mataderos de ganado

El Reino Unido y Francia han empleado tácticas diferentes para controlar la epizootia. En el Reino Unido, por ejemplo, donde la EEB es de declaración obligatoria desde junio de 1988, el gobierno ha decidido prohibir el consumo de animales de más de 30 meses, edad a la que se desarrolla la enfermedad. Como resultado, no es necesario examinar a los animales en el matadero, ya que los animales consumidos no tienen la edad suficiente para haber desarrollado la enfermedad y, por lo tanto, están indudablemente sanos.

En Francia, por el contrario, se ha optado por la realización de pruebas sistemáticas en los animales sacrificados a partir de los 48 meses de edad, la edad más temprana en la que se puede detectar la enfermedad. La detección de la enfermedad en los tejidos precede a los primeros síntomas clínicos en seis meses y es complementaria a un simple seguimiento clínico de los animales. [37] Sin embargo, la vigilancia clínica sigue siendo obligatoria para todo el ganado que entra en el matadero, e incluso se reforzó en 2000 con la contratación y asignación de personal veterinario adicional a los mataderos. [6]

Obex para la prueba de EEB

En los mataderos de ganado , los casos de EEB se detectan mediante la toma de muestras del óbex, una pequeña porción en forma de V del bulbo raquídeo oculta por el cerebelo bovino. La muestra se analiza luego en el laboratorio mediante una prueba inmunológica de tipo ELISA . El laboratorio toma la parte derecha de la V, que se utiliza para la prueba rápida. [43] [44]

A fecha de 28 de noviembre de 2010, de los 1.365.561 bovinos sacrificados en Francia desde el 1 de enero de 2010, sólo uno ha dado positivo en la prueba de EEB . El número de casos de EEB notificados tras las pruebas en los mataderos ha sido mínimo en los últimos 5 años, en consonancia con la prevalencia natural de la enfermedad: 2 casos en 2006, es decir, 0,0008 casos por cada mil bovinos sacrificados; 3 casos en 2007 (0,0013 %0); 1 caso en 2008 (0,0004 %0) y 2 casos en 2009 (0,0013 %0), y las pruebas por sí solas cuestan a la industria más de 40 millones de euros al año para deshacerse de un animal cuyo consumo no habría presentado ningún riesgo en ningún caso, ya que los órganos de riesgo o los materiales de riesgo especificados (MER) se destruyen de todos modos.

Una vez conocidos los resultados, los cadáveres que puedan estar contaminados por el prión (la prueba puede resultar positiva en la primera ocasión, pero también pueden existir casos de falsos positivos ) se retiran de la cadena alimentaria humana y animal, junto con los subproductos ( despojos , sebo , cuero, etc.). En Francia, se realiza una segunda prueba de confirmación en un laboratorio especializado de Lyon , utilizando la parte restante del óbex. Esta segunda prueba puede leerse al cabo de una semana. Sin embargo, como los cadáveres de ganado no pueden conservarse en frigoríficos durante tanto tiempo por razones de higiene , los cadáveres se destruyen antes de que se disponga de los resultados. Los órganos en riesgo o material de riesgo especificado (MER) se recuperan para su destrucción ( médula espinal , intestinos , cerebro y ojos ). La destrucción de los cadáveres corre a cargo de la organización interprofesional, pero la pérdida de ingresos relacionada con la destrucción de MER es considerable para el matadero (alrededor de 600 € por tonelada).

Los terneros no son sometidos a pruebas para detectar la EEB, pero se destruyen algunos órganos de alto riesgo (intestinos). Para limitar la propagación de la enfermedad, varios países han decidido sacrificar sistemáticamente los rebaños en los que hay algún animal afectado.

Matanza de animales

Aunque se sabe poco sobre cómo se transmite la enfermedad, la principal medida profiláctica adoptada cuando es probable que un animal sea portador de la enfermedad es el sacrificio.

La campaña de sacrificio fue particularmente impresionante en el Reino Unido. Tras la prohibición del consumo de ganado mayor de 30 meses (la edad en la que los animales tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad), el gobierno británico lanzó un programa para sacrificar a estos animales (con excepción, por supuesto, de los animales de cría) y compensar a los ganaderos. A finales de 1998, se habían sacrificado más de 2,4 millones de cabezas de ganado en el Reino Unido. En agosto de 1996, el Reino Unido decidió mejorar la identificación del ganado nacido después del 1 de julio de 1996, introduciendo un sistema de pasaporte que permitiría el sacrificio selectivo de las crías de animales infectados con EEB . [9]

En Francia, la táctica de diagnosticar caso por caso a los animales mayores de 24 meses ha evitado que se produzcan matanzas a tal escala, pero los sacrificios selectivos siguen siendo habituales. En efecto, todo caso detectado en un matadero y confirmado en Lyon debe ir seguido rápidamente de una búsqueda de la explotación de origen del animal, que es posible gracias a la trazabilidad de estos animales. El rebaño de origen, así como los de las explotaciones en las que haya estado el animal, son sacrificados en su totalidad. Los ganaderos afectados reciben una compensación del Estado.

El sacrificio sistemático, que se desarrolló en una época en la que se sabía poco sobre la enfermedad y su transmisión en el seno de un rebaño, es el que se utiliza para las enfermedades muy contagiosas, lo que no es el caso de la EEB . Su única ventaja era tranquilizar al consumidor por su aspecto radical e impresionante, pero causaba grandes perjuicios a los ganaderos, que a veces tardaban mucho tiempo en desarrollar la genética de su rebaño y resultaba costoso. [42] Posteriormente se puso en tela de juicio, en particular en Suiza, donde se sustituyó por el sacrificio selectivo en 1999, y después en Francia bajo la presión de la Confédération Paysanne , que obtuvo una primera reforma a principios de 2002. A partir de esa fecha, en caso de que se produjera un brote de EEB en una explotación, se perdonaban los animales nacidos después del 1 de enero de 2002. Desde diciembre de 2002, el sacrificio sistemático se sustituyó por un sacrificio más selectivo: sólo se sacrificaban los animales de la misma edad que el ganado enfermo. [32] Estas medidas siguen siendo aplicables en 2009, pero la enfermedad prácticamente ha desaparecido y ya no es necesario aplicarlas.

Mejora de la trazabilidad de los productos cárnicos

Desde muy pequeños, los terneros deben ser identificados mediante dos hebillas.

La trazabilidad es la capacidad de rastrear el origen de una pieza de carne para perseguir dos objetivos: por una parte, la prevención de riesgos alimentarios (posibilidad de retirar de la venta lotes de carne sospechosos a posteriori de presentar un riesgo para el consumidor), y por otra parte, la información al consumidor (indicación del origen exacto de los productos adquiridos). [9]

Tras la crisis de las vacas locas, las medidas adoptadas a nivel europeo en materia de identificación y trazabilidad de los animales han permitido a la industria mejorar considerablemente sus prácticas en este ámbito. En Francia, las hebillas son obligatorias desde 1978 y, desde 1997, deben colocarse en cada oreja en las 48 horas siguientes al nacimiento. En la semana siguiente al nacimiento, el ganadero debe comunicar el nacimiento del ternero , su tipo racial y la identidad de su madre al establecimiento ganadero local ( EDE , por sus siglas en francés). La trazabilidad es especialmente novedosa en las salas de despiece y los mataderos. Todos los intermediarios de la cadena de carne de vacuno deben poder seguir la pista de los productos para poder saber a qué animal pertenece cada producto final. Por ello, desde 1999, los cadáveres, medios cadáveres, cuartos y cortes al por mayor con hueso deben llevar el número del matadero en tinta comestible. También se han endurecido las normas sobre el etiquetado de los productos. Desde el año 2000, en Europa se exige que las etiquetas de la carne de vacuno muestren un número de referencia o código que vincule el producto con el animal del que procede, el país de sacrificio y el número de autorización del matadero, y el país de despiece y el número de autorización de la planta de despiece. [9]

En materia de trazabilidad, Francia se sitúa por delante de Europa en términos generales, con una legislación aún más estricta. Ya en 1996, con el objetivo de tranquilizar a los consumidores, la asociación nacional interprofesional de ganadería y de carne (Interbev), con el apoyo del Ministerio de Agricultura , creó la marca colectiva VBF ( viande bovine française , por su extensión en francés), que indica que un animal ha nacido, ha sido criado y ha sido sacrificado en Francia. Luego, en 1997, Francia hizo obligatoria la indicación en las etiquetas del origen del animal, su tipo racial (lechero, bovino o mestizo) y su categoría (toro, buey , bovino joven, novilla , vaca). [45]

Otras precauciones

El 20 de octubre de 2000, el gobierno británico decidió retirar una vacuna contra la polio elaborada a partir de tejido bovino que podría estar contaminada con EEB . Este producto, llamado Medeva y distribuido a miles de niños, podría presentar riesgos de transmisión de la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob . [46]

Las transfusiones de sangre también son sospechosas de permitir la transmisión de la enfermedad. Por esta razón, en agosto de 1999, Canadá decidió excluir de la donación de sangre a cualquier persona que hubiera pasado seis meses o más en el Reino Unido entre 1980 y 1996, y en agosto de 2000 extendió esta decisión a los residentes en Francia durante el mismo período. Estados Unidos está tomando medidas similares. Por su parte, Francia prohíbe donar sangre a cualquier persona que haya vivido en el Reino Unido durante seis meses o más durante el período de la enfermedad de las vacas locas (1980-1996). Estos temores se basaban en experimentos realizados en ovejas que demostraron que la enfermedad podía transmitirse por transfusión de sangre [47] , y luego se confirmaron en gran medida con la publicación en 2004 y 2006 de estudios sobre tres pacientes ingleses que murieron de la nueva variante de la ECJ después de recibir transfusiones de personas que habían desarrollado la enfermedad después de donar sangre [48] .

El coste de las medidas

Las medidas de control de la EEB tienen un coste importante, que corre a cargo tanto de los consumidores como del Estado. Los tres principales ámbitos de gasto son la prevención, la detección y la erradicación. Las medidas preventivas consisten en la retirada de los materiales de riesgo especificados (MER), la eliminación de los residuos a través del circuito de bajo riesgo y la recogida y destrucción de los MER y de los cadáveres a través del circuito de alto riesgo. Estas medidas representan un coste de 560 millones de euros al año, es decir, el 67% del coste total de la lucha. Las medidas de vigilancia generan costes a través de la formación de los miembros de la red en la detección clínica de casos, el tratamiento administrativo de los casos sospechosos, las visitas y, en menor medida, las indemnizaciones a los ganaderos. El coste anual total de las medidas de vigilancia asciende a 185 millones de euros, es decir, el 21,5% del coste total de las medidas de control de la EEB. Por último, el sacrificio sistemático de los rebaños en los que se ha identificado un caso de EEB representa el 12,5% del coste total de las medidas de control, es decir, 105 millones de euros. Esto eleva el coste anual total de las medidas de control de la EEB en Francia durante el periodo de crisis a 850 millones de euros. [6]

En el Reino Unido, los costes generados por la epizootia son impresionantes: entre 1986 y 1996, el gobierno británico destinó 288 millones de libras de dinero público a la investigación y a planes de compensación para la industria. [49]

Consecuencias para la industria

Alimento para ganado

Fondo

Los alimentos concentrados se elaboran a partir de una variedad de materias primas, incluidas harinas animales antes de la crisis de las vacas locas.

El uso de harinas de carne y huesos en la alimentación del ganado no es nada nuevo. En Estados Unidos se utilizan desde finales del siglo XIX y llegaron a Francia a principios del XX, pero su uso no se generalizó hasta la segunda mitad del siglo XX, y sobre todo en los años 70. Tienen la ventaja de ser ricas en proteínas y de ser poco degradadas por los microorganismos del rumen de los rumiantes. Por tanto, aportan aminoácidos esenciales ( lisina y metionina ), que son un complemento útil para las vacas lecheras de alta producción. También aportan grandes cantidades de fósforo y calcio . Este beneficio nutricional por sí solo no es suficiente para justificar el uso de harinas de carne y huesos en la alimentación. Existen soluciones alternativas, como las harinas de soja y de colza, que pueden curtirse para evitar que sus proteínas sean degradadas por los microorganismos del rumen. Las harinas animales también eran un ingrediente barato en la alimentación y permitían "reciclar" ciertos productos de desecho del ganado.

Pero el principal beneficio de las harinas de carne y huesos para los ganaderos europeos fue compensar su gran déficit de cultivos proteínicos y oleaginosos como la soja , el girasol y la colza , que son esenciales para proporcionar a los animales las cantidades de proteínas que necesitan para desarrollarse adecuadamente. Estas plantas rara vez se cultivan en Europa, que depende en gran medida de los productores de América del Sur y Estados Unidos. Esta dependencia aumentó en la segunda mitad del siglo XX con el desarrollo de la ganadería y los acuerdos comerciales mundiales, que permitieron a los europeos apoyar financieramente sus cereales a cambio de abrir sus fronteras a las semillas oleaginosas y los cultivos proteínicos extranjeros. [9]

Sin embargo, el uso de harinas en la alimentación del ganado debe ponerse en perspectiva. Nunca han sido una fuente importante de alimentación para los rumiantes, y su concentración nunca ha superado el 2-3% en las mezclas industriales distribuidas a los rumiantes, es decir, menos del 1% de la ración total. [42] Estaban destinadas principalmente a las vacas lecheras, y no todas las empresas productoras de piensos las utilizaban. En Francia, su uso se vio mitigado por el uso de tortas de aceite curtidas mediante un proceso patentado por el INRA, que no estaba disponible en otros países europeos como el Reino Unido. [9]

Adaptación de los piensos a las nuevas normativas

La soja , cultivada en Argentina , es la principal alternativa a las harinas animales.

Tras la crisis de las vacas locas, se prohibió la incorporación de harinas de carne y huesos (con excepción de harinas de pescado y derivados bajo ciertas condiciones) y la mayoría de las grasas animales a la alimentación animal, lo que ha provocado importantes cambios en las prácticas alimentarias de los ganaderos europeos. El abandono del uso de grasas animales repercutió en la calidad tecnológica de los piensos concentrados. Las grasas animales actuaban como aglutinantes de los pellets y su ausencia aumentaba la friabilidad de los mismos, además de alterar otras características físicas como la dureza y el color, lo que a su vez afectaba a la palatabilidad del pienso y, por tanto, al comportamiento alimentario de los animales.

Estas grasas animales han sido generalmente sustituidas por grasas vegetales como el aceite de palma y el aceite de colza . La mayoría de las veces insaturadas, pueden provocar defectos en la presentación en cadáver y una peor conservación de los productos animales, cuya grasa es más sensible a la oxidación. Además, estas grasas vegetales son menos eficaces para la peletización de piensos concentrados. La soja , y en menor medida el gluten de colza y de maíz , se utilizan para sustituir el contenido proteico de la harina. Alrededor del 95% de estos productos proceden de América del Sur y de Estados Unidos, y su importación vuelve a poner a los países europeos en una situación de fuerte dependencia. Además, pueden proceder de plantas modificadas genéticamente , habituales en estas partes del mundo, lo que alimenta la polémica sobre el uso de OGM en la alimentación animal y humana. [6]

¿Qué pasa con la harina de carne y huesos?

Cada año, Francia produce alrededor de 600.000 toneladas de harina de carne y huesos, así como 160.000 toneladas de harina de despojos y plumas de aves de corral. En todo el mundo se producen anualmente casi cinco millones de toneladas: 2,3 millones en Europa y el resto en Estados Unidos. Desde que se prohibió totalmente el uso de harina de carne y huesos en los alimentos para animales domésticos, se han tenido que encontrar soluciones alternativas para deshacerse de ella. Al principio, se utilizaba para alimentar a otros animales de granja. En 2000, el 75 % de la harina francesa se utilizaba en la alimentación de las aves de corral y el 17 % en la de los cerdos. [9] Pero esta solución resultó insostenible, ya que la prohibición se extendió a otras especies. Hoy en día, la solución preferida es la incineración. Los fabricantes de cemento utilizarían la mayor parte de esta harina para la producción de energía, mientras que las plantas de incineración y las centrales térmicas de Électricité de France se encargarían del resto. [10]

Adaptación de los mataderos a la nueva normativa

Eliminación de materiales de riesgo

Los mataderos tuvieron que adaptarse a la nueva normativa para recoger los distintos materiales de riesgo. En particular, tuvieron que adquirir el equipo necesario para aspirar la médula espinal. Las prácticas de despiece se han modificado con la prohibición de la venta de carne adyacente a una parte de la columna vertebral, lo que ha dado lugar a nuevas prácticas en el despiece de costillas y chuletones. Además, se ha hecho obligatoria la clasificación de los huesos destinados a la producción de gelatina , que no deben incluir vértebras. La grasa destinada a la producción de sebo debe eliminarse antes de partir el cadáver, para garantizar que no haya astillas óseas de la columna vertebral. Finalmente, estos materiales se recogen en contenedores sellados, donde se desnaturalizan con colorantes como el azul de metileno o la tartrazina . A continuación, se separan de los residuos valorizables, antes de ser recogidos por el servicio público de despiece. [9] Todo esto genera costes adicionales para el procesamiento de los cadáveres, así como una pérdida de ingresos para los mataderos, que ya no pueden reciclar determinados productos. [49]

Cambios en las prácticas

La práctica del "malabarismo", que consistía en introducir una varilla metálica flexible (la varilla de malabarismo) en el canal raquídeo, a través del orificio resultante del uso de la pistola de matanza, para destruir el bulbo raquídeo y la parte superior de la médula espinal, y que tenía por objeto proteger al personal contra movimientos agónicos repentinos de las extremidades de los animales sacrificados, fue prohibida en 2000. La AFSSA consideró que esta técnica corría el riesgo de dispersar material contaminante en el cadáver. [15]

El asunto del "impuesto a los descuartizadores" en Francia

En Francia, el despiece (que incluye la retirada de animales muertos de granjas y mataderos que no son aptos para el consumo y deben eliminarse lo más rápidamente posible para eliminar cualquier fuente de infección) es un servicio público . Muy costoso, ha sido durante mucho tiempo un problema financiero.

La crisis de las vacas locas hizo estallar el sistema. Hasta entonces, se había podido reciclar una parte de los productos del tratamiento de los cadáveres , pero después de muchas vacilaciones, se decidió destruirlo todo, con dos efectos acumulativos: pérdida de ingresos directos y aumento de los volúmenes a destruir, y por tanto de los costes. El coste de la destrucción de las existencias de harinas y grasas acumuladas antes del cambio de legislación que obligaba a retirar los cadáveres, las incautaciones en los mataderos y el sistema nervioso central procedentes de la fabricación de harinas de carne y huesos se estima en 130 millones de francos.

Además, la falta de reciclaje de cadáveres (250.000 toneladas al año) y de residuos de mataderos (50.000 toneladas al año) supone una pérdida de ingresos de 350 a 400 millones de euros al año. [28] A esto se añadió, inicialmente, un problema de stock, debido al desfase temporal entre la decisión de destruir todo (y, por tanto, prohibir su uso) y la implantación de una solución de destrucción (que se encontrará con los fabricantes de cemento, cuyos hornos, de alto consumo energético, no son exigentes en cuanto a tipo de combustible).

Según la lógica del servicio público y el principio de que quien contamina paga, los beneficiarios (ganaderos y mataderos) deberían haber soportado la carga financiera del problema (como el impuesto sobre los residuos domésticos, por ejemplo). Sin embargo, en un contexto de crisis y de ingresos ya reducidos, esta solución no parecía políticamente aceptable. En 1996, se decidió gravar la venta al por menor de carne. [50] Los grandes operadores llevaron inmediatamente el litigio a la Unión Europea, donde el tipo impositivo se quintuplicó hasta superar el 3% en 2000. En 2003, el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas condenó el impuesto por falsear la competencia debido a una base imponible inadecuada. Inmediatamente, las brigadas de inspección fiscal intentaron diseccionar las cuentas de un puñado de hipermercados para establecer que el importe había sido efectivamente repercutido a los clientes, sin ningún éxito útil (sobre todo porque este aumento de los precios unitarios se tradujo en una pérdida de volumen de ventas y es imposible reconstituir retrospectivamente las ganancias obtenidas por los minoristas si no se hubiera aplicado el impuesto). Las cantidades pagadas debían entonces ser reembolsadas a los distribuidores, con un interés de demora del 11 al 12%.

A partir de ahora, el "impuesto sobre el sacrificio", pagado por los mataderos , es el único en vigor, ya que respeta el principio de "quien contamina paga" .

Responsabilidad política por la crisis

Fuertes acusaciones del gobierno británico

Retención de información

John Major , primer ministro británico en el momento de la crisis de la EEB

El Reino Unido, gobernado en ese momento por el Primer Ministro John Major , fue acusado de engañar a otros países al retener información. En el momento de la prohibición del uso de harinas de carne y huesos en la alimentación de los rumiantes, el gobierno británico nunca informó a la Comisión Europea y a los demás Estados miembros de su decisión y de las sospechas en torno al uso de harinas de carne y huesos, a pesar de que las exportaciones a otros países estaban aumentando. [51]

Controles insuficientes

Se sospecha que el gobierno británico no ha tomado todas las precauciones necesarias tras la prohibición de las harinas de carne y huesos en los piensos para rumiantes, no sólo por no haber tenido en cuenta la contaminación cruzada, sino también por no haber previsto los controles y sanciones necesarios para la aplicación efectiva de las medidas adoptadas. El informe de la Comisión Temporal de Investigación del Parlamento Europeo sobre la crisis de la EEB de febrero de 1997 subrayó la gran responsabilidad del gobierno británico en la propagación de la enfermedad. [9]

La lentitud en la toma de decisiones en Francia

Francia ha ido a menudo a la zaga del Reino Unido en la toma de decisiones. Por ejemplo, la decisión de suspender la introducción de harinas de carne y huesos en la alimentación del ganado se tomó dos años después que el Reino Unido y afectó únicamente al ganado vacuno hasta 1994, cuando se extendió a todos los rumiantes. De manera similar, mientras que el gobierno francés se apresuró a prohibir la importación de materiales de riesgo del Reino Unido sólo tres meses después de que se hubiera prohibido su consumo allí, la decisión de eliminar por completo todos los materiales de riesgo de los alimentos para humanos se tomó en 1996, seis años después de la decisión del Reino Unido, a pesar de que parecía ser la medida que garantizaría la mayor seguridad para el consumidor. [9]

Aunque Francia ha estado, en general, a la vanguardia de la reglamentación europea, en ocasiones ha sido lenta a la hora de aplicar las directivas europeas sobre determinados temas. Un ejemplo de ello fue la modificación de la legislación relativa al tratamiento de las harinas de carne y huesos, que impuso la obligación de calentarlas a 133 °C durante 20 minutos bajo 3 bares de presión, condiciones necesarias para destruir el prión. Esta nueva reglamentación, contenida en una directiva europea de 1996, no se aplicó en Francia hasta dos años después. [9]

La Unión Europea en el centro de las críticas

Burocracia

Algunos críticos relacionan la política de la Unión Europea con la crisis de las vacas locas, en particular su inercia. Durante toda la crisis, la UE se quedó a la zaga de las medidas adoptadas por el Reino Unido y luego por Francia. La UE tuvo que esperar seis años tras la prohibición de las harinas de carne y huesos en la alimentación del ganado para prohibir las exportaciones a otros Estados miembros. Del mismo modo, la prohibición europea del uso de materiales de riesgo en la cadena alimentaria no entró en vigor hasta 2000, tras tres años de tramitación, y la relativa a la distribución de harinas de carne y huesos a los animales de granja, en 2001.

Este retraso no se debió únicamente a las autoridades europeas, sino también a la negativa de algunos Estados miembros a tomar medidas, ya que no se sentían afectados por la EEB. La situación cambió con el descubrimiento de casos de EEB en Alemania y Dinamarca en 2000, lo que llevó a la adopción de medidas importantes a partir de esa fecha. También se critica a Europa por su falta de severidad ante una crisis de este tipo, lo que se refleja en sus reglamentaciones menos estrictas que las de algunos países miembros y en sus derogaciones, como las relativas a la extirpación obligatoria de la columna vertebral después de 30 meses en el Reino Unido y Portugal , en comparación con los 12 meses en otros países, a pesar de que estos países se encuentran entre los más afectados por la enfermedad. [9]

Otra crítica que se hizo a Europa en aquella época fue la poca importancia que daba a la salud humana. Hasta 1994, sólo los ministros de Agricultura discutían sobre el tema de la agricultura. Sin embargo, en aquel momento Europa no tenía competencias en el ámbito de la salud humana. Tras la crisis, el Tratado de Amsterdam de 1999 concedió a la Comunidad prerrogativas más amplias en este ámbito. Además, el principio de precaución no aparecía en los textos europeos. En este sentido, la EEB también cambió las cosas, ya que el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas reconoció el principio de precaución cuando estaba en juego la salud humana a partir de 1998. De hecho, la Comisión no se tomó la situación un poco más en serio hasta que se demostraron pruebas de que la enfermedad era transmisible a los humanos. Antes de 1996, los comités asesores se vieron presionados para evitar el alarmismo en sus conclusiones y la enfermedad fue descuidada, como lo atestigua una nota manuscrita del Sr. Legras, que reproduce las instrucciones dadas por el Comisario Ray Mac Sharry y que la prensa hizo públicas, y que incluye la frase "EEB: detener cualquier reunión". [9]

Situaciones conflictivas

La aplicación en algunos Estados miembros de una legislación más estricta que la adoptada por la Unión Europea ha dado lugar a situaciones conflictivas, en particular en el marco del comercio de carne y de animales vivos. En efecto, estos productos son competencia exclusiva de la Comunidad y cualquier obstáculo a este comercio está prohibido formalmente por las instituciones europeas. Sin embargo, cuando la epidemia se agravó en el Reino Unido, la Comisión Europea dudó en tomar medidas, principalmente para preservar la libre circulación y el mercado único que estaba en vías de concretarse. Cuando algunos países impusieron un embargo a la carne británica en 1990, la Comisión presionó para que se abortara la iniciativa, amenazando con llevar el asunto ante el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas . Los países afectados acabaron cediendo, convencidos por las medidas adoptadas por el gobierno británico, que lamentablemente no se siguieron en serio.

En febrero de 1996, los Estados federados alemanes cerraron sus fronteras a la carne de vacuno británica y la Comisión Europea inició un nuevo procedimiento contra Alemania. Un mes más tarde, trece Estados miembros siguieron la postura de estos Estados federados, aunque todavía no se había adoptado ninguna medida europea. De nuevo, a finales de 1999, Francia y Alemania se negaron a levantar el embargo , como recomendaba la Comisión. Francia debería haber expresado antes su desacuerdo, pero es cierto que las medidas adoptadas por la Comisión Europea no garantizaban en su momento una trazabilidad suficiente de los productos británicos. [9]

Véase también

Referencias

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Bibliografía