La enfermedad inflamatoria intestinal ( EII ) es un grupo de afecciones inflamatorias del colon y el intestino delgado , siendo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (CU) los tipos principales. [3] La enfermedad de Crohn afecta el intestino delgado y el intestino grueso, así como la boca, el esófago, el estómago y el ano, mientras que la CU afecta principalmente el colon y el recto. [4] [5] [6]
La EII es una enfermedad compleja que surge como resultado de la interacción de factores ambientales y genéticos que conducen a respuestas inmunológicas e inflamación en el intestino. [4]
Dieta
Las personas que viven con EII están muy interesadas en la dieta, pero se sabe poco sobre el impacto de la dieta en estos pacientes. Revisiones recientes subrayaron el importante papel del asesoramiento nutricional en pacientes con EII. Se debe alentar a los pacientes a adoptar dietas que estén mejor respaldadas por evidencia y que impliquen un seguimiento para la resolución objetiva de la inflamación. [22] [23]
Un estudio de 2022 encontró que las dietas con una mayor ingesta de frutas y verduras, una reducción de carnes procesadas y carbohidratos refinados y una preferencia por el agua para hidratarse se asociaban con un menor riesgo de síntomas activos de EII, aunque una mayor ingesta de frutas y verduras por sí sola no reducía riesgo de síntomas de la enfermedad de Crohn. [24]
Los patrones dietéticos están asociados con un riesgo de colitis ulcerosa. En particular, los sujetos que estaban en el tercil más alto del patrón dietético saludable tenían un riesgo 79% menor de colitis ulcerosa. [25]
La sensibilidad al gluten es común en la EII y se asocia con brotes. La sensibilidad al gluten se informó en el 23,6% y el 27,3% de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, respectivamente. [26]
Una dieta rica en proteínas , particularmente proteína animal, y/o alta en azúcar puede estar asociada con un mayor riesgo de EII y recaídas. [27] [28]
Ácidos biliares
La evidencia emergente indica que los ácidos biliares son agentes etiológicos importantes en la patogénesis de la EII. [29] Los pacientes con EII tienen un patrón consistente de una mayor abundancia de ácidos biliares primarios, como el ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico (y sus formas conjugadas), y una menor abundancia de ácidos biliares secundarios, como el ácido litocólico y el ácido desoxicólico . [29]
microbiota
La microbiota humana está formada por entre 10 y 100 billones de microorganismos. [30] Varios estudios han confirmado que la composición de la microbiota es diferente en pacientes con EII en comparación con individuos sanos. [31] Específicamente, la diferencia es más pronunciada en pacientes con enfermedad de Crohn que en aquellos con colitis ulcerosa. [32] En pacientes con EII, hay una disminución o ausencia de bacterias beneficiosas como Bifidobacterium longum, Eubacterium rectale, Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia intestinalis, mientras que especies dañinas como Bacteroides fragilis, Ruminococcus torques y Ruminococcus son más abundantes. [33]
La activación de especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno conduce al estrés oxidativo tanto para las células huésped como para el microbioma intestinal. En consecuencia, en la EII existe un desequilibrio microbiano, conocido como disbiosis, caracterizado por un aumento de las vías funcionales implicadas en la respuesta microbiana al estrés oxidativo. Este estrés oxidativo puede favorecer el crecimiento de determinadas especies como R. gnavus. [34] Otra bacteria oportunista llamada A. muciniphila contribuye al desarrollo de la EII y es más frecuente en personas que carecen del receptor tipo NOD 6 (NLRP6). [35] Tanto R. gnavus como A. muciniphila son especies bacterianas que son más abundantes en la EII. Los pacientes con EII a menudo presentan respuestas más fuertes de anticuerpos y células T a los antígenos microbianos. [36] El microbioma intestinal emplea varios enfoques para interactuar con el sistema inmunológico del huésped. Por ejemplo, B. fragilis, que es simbiótica en humanos, puede transferir moléculas reguladoras inmunes a las células inmunes a través de la secreción de vesículas de la membrana externa. Este mecanismo desempeña un papel protector en la EII al activar la vía de autofagia no clásica, dependiente de los genes Atg16L1 y NOD2. [37] B. thetaiotaomicron induce la diferenciación de células T reguladoras (Tregs) para modular la inmunidad intestinal, aumentando así la expresión de los genes Gata3 y FoxP3. [38]
La colonización de Clostridium spp. puede mejorar la agregación de células Treg RORγT+ FOXP3, que inhiben el desarrollo de células Th2 y Th17. En última instancia, esta colonización podría disminuir la respuesta de las células Th2 y Th17 del colon. [39]
También F. prausnitzii ataca a las células T reguladoras CD4 y CD8a (DP8α). [40]
E. coli Nissle 1917 tiene la capacidad de inhibir el crecimiento de Salmonella y otras bacterias dañinas. Evita que estos patógenos se adhieran e invadan las células epiteliales intestinales, lo que reduce significativamente la probabilidad de inflamación en el intestino y también puede prevenir la aparición de EII. [41]
Rotura de la barrera intestinal
La pérdida de integridad del epitelio intestinal juega un papel patogénico clave en la EII. [42] La disfunción del sistema inmunológico innato como resultado de una señalización anormal a través de receptores inmunológicos llamados receptores tipo peaje (TLR), que activa una respuesta inmune a moléculas que son ampliamente compartidas por múltiples patógenos, contribuye a los procesos inflamatorios agudos y crónicos en Colitis EII y cáncer asociado. [43] Los cambios en la composición de la microbiota intestinal son un factor ambiental importante en el desarrollo de la EII. Los cambios perjudiciales en la microbiota intestinal inducen una respuesta inmune inapropiada (incontrolada) que daña el epitelio intestinal. Las brechas en esta barrera crítica (el epitelio intestinal) permiten una mayor infiltración de la microbiota que, a su vez, provoca más respuestas inmunes. La EII es una enfermedad multifactorial que, no obstante, está impulsada en parte por una respuesta inmune exagerada a la microbiota intestinal que causa defectos en la función de la barrera epitelial. [44]
Estrés oxidativo y daño al ADN.
Pereira et al. [45] revisaron la evidencia de numerosos estudios que indican que el estrés oxidativo y el daño al ADN probablemente tengan un papel en la fisiopatología de la EII. Se encontró que el daño oxidativo del ADN medido por los niveles de 8-OHdG aumentaba significativamente en pacientes con EII en comparación con los pacientes de control, y en la mucosa inflamada en comparación con la mucosa no inflamada. [45]
Genética
Panel de loci asociados. Los genes rosados están en loci asociados a la EII, los azules no.
Desde hace más de un siglo se reconoce un componente genético de la EII. [46] Las investigaciones que han contribuido a la comprensión de la genética incluyen estudios de grupos étnicos (por ejemplo, judíos asquenazíes , irlandeses ), agrupaciones familiares, estudios epidemiológicos y estudios de gemelos. Con el advenimiento de la genética molecular, la comprensión de la base genética se ha ampliado considerablemente, especialmente en la última década. [47] El primer gen vinculado a la EII fue NOD2 en 2001.
Desde entonces, los estudios de asociación de todo el genoma han contribuido a la comprensión de la genómica y la patogénesis de la enfermedad. Actualmente se sabe que más de 200 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP o "snips") están asociados con la susceptibilidad a la EII. [48] Uno de los estudios genéticos más grandes sobre la EII se publicó en 2012. [49] El análisis explicó más de la variación en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa de lo que se informó anteriormente. [47] Los resultados sugirieron que la microbiota comensal está alterada de tal manera que actúan como patógenos en enfermedades inflamatorias del intestino. Otros estudios muestran que las mutaciones en genes asociados a la EII podrían interferir con la actividad celular y las interacciones con el microbioma que promueven respuestas inmunes normales. [50] Muchos estudios identificaron que la desregulación de los microARN participa en la EII y promueve el cáncer colorrectal . [51] En 2020, un pequeño consorcio lanzó el análisis de secuenciación de ARN unicelular utilizando material de biopsia de pacientes con EII en una búsqueda de objetivos terapéuticos. [52]
Diagnóstico
El diagnóstico suele confirmarse mediante biopsias en la colonoscopia . La calprotectina fecal es útil como investigación inicial, que puede sugerir la posibilidad de EII, ya que esta prueba es sensible pero no específica para EII. [53] [54]
Clasificación
Las enfermedades inflamatorias intestinales son enfermedades autoinmunes , en las que el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca elementos del sistema digestivo. [55] Los principales tipos de EII son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). [56] Varias otras afecciones se denominan enfermedades inflamatorias intestinales o similares pero distintas de las enfermedades inflamatorias intestinales. Estas condiciones incluyen:
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son diagnósticos diferenciales comunes entre sí, y en ocasiones puede no ser posible diagnosticar con confianza a un paciente con una de las dos enfermedades. Actualmente no se conocen marcadores específicos de enfermedades en la sangre que permitan separar de forma fiable a los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. [61] Los médicos distinguen entre la enfermedad de Crohn y la CU por la ubicación y la naturaleza de los cambios inflamatorios. La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal , desde la boca hasta el ano ( lesiones saltadas ), aunque la mayoría de los casos comienzan en el íleon terminal . La colitis ulcerosa, por el contrario, se limita al colon y al recto. [62] Microscópicamente , la colitis ulcerosa está restringida a la mucosa ( revestimiento epitelial del intestino), mientras que la enfermedad de Crohn afecta todo el espesor de la pared intestinal ("lesiones transmurales"). Por último, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se presentan con manifestaciones extraintestinales (como problemas hepáticos, artritis, manifestaciones cutáneas y problemas oculares) en diferentes proporciones. [63] En 10 a 15% de los casos, [64] no se puede hacer un diagnóstico definitivo ni de enfermedad de Crohn ni de colitis ulcerosa debido a las idiosincrasias en la presentación. En este caso, se puede hacer un diagnóstico de colitis indeterminada. Aunque es una definición reconocida, no todos los centros hacen referencia a esta. [64]
Las pruebas de función hepática suelen estar elevadas en la EII, suelen ser leves y generalmente regresan espontáneamente a niveles normales. [67] Los mecanismos más relevantes de las pruebas de función hepática elevadas en la EII son la hepatotoxicidad inducida por fármacos y el hígado graso. [67]
Tratamiento
Cirugía
La EC y la CU son enfermedades inflamatorias crónicas y no son curables médicamente. [71] Sin embargo, la colitis ulcerosa en la mayoría de los casos se puede curar mediante proctocolectomía , aunque es posible que esto no elimine los síntomas extraintestinales. Una ileostomía recogerá las heces en una bolsa. Alternativamente, se puede crear una bolsa a partir del intestino delgado; esto sirve como recto y evita la necesidad de una ileostomía permanente. Entre una cuarta parte y la mitad de los pacientes con bolsas ileoanales tienen que tratar una reservoritis ocasional o crónica . [72]
La cirugía no puede curar la enfermedad de Crohn, pero puede ser necesaria para tratar complicaciones como abscesos, estenosis o fístulas. [73] Los casos graves pueden requerir cirugía , como resección intestinal , estenosisplastia o una colostomía o ileostomía temporal o permanente . En la enfermedad de Crohn, la cirugía implica extirpar los segmentos del intestino más inflamados y conectar las regiones sanas, pero desafortunadamente, no cura la enfermedad de Crohn ni elimina la enfermedad. En algún momento después de la primera cirugía, la enfermedad de Crohn puede reaparecer en las partes sanas del intestino, generalmente en el sitio de la resección. [74] (Por ejemplo, si un paciente con enfermedad de Crohn tiene una anastomosis ileocecal, en la que se extirpan el ciego y el íleon terminal y el íleon se une al colon ascendente, su enfermedad de Crohn casi siempre brotará cerca de la anastomosis o en el resto del colon ascendente). [75]
Terapias medicas
El tratamiento médico de la EII se individualiza para cada paciente. [71] La elección de qué medicamentos usar y por qué vía administrarlos (oral, rectal, inyección, infusión) depende de factores que incluyen el tipo, la distribución y la gravedad de la enfermedad del paciente, así como otros pronósticos históricos y bioquímicos. factores y preferencias del paciente. Por ejemplo, la mesalazina es más útil en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn . [68] Generalmente, dependiendo del nivel de gravedad, la EII puede requerir inmunosupresión para controlar los síntomas, con medicamentos como prednisona , inhibidores del factor de necrosis tumoral (inhibidores del TNF), azatioprina , metotrexato o 6-mercaptopurina . [76]
Los esteroides , como el glucocorticoide prednisona , se utilizan con frecuencia para controlar los brotes de enfermedades y alguna vez fueron aceptables como fármacos de mantenimiento. La terapia biológica para la enfermedad inflamatoria intestinal , especialmente los inhibidores del TNF, se utiliza en personas con enfermedad de Crohn más grave o resistente y, a veces, en colitis ulcerosa. [77]
El tratamiento suele iniciarse administrando fármacos con elevados efectos antiinflamatorios, como la prednisona. Una vez que la inflamación se controla con éxito, el tratamiento principal es otro fármaco para mantener la enfermedad en remisión, como la mesalazina en la CU. Si se requiere tratamiento adicional, puede ser necesaria una combinación de un fármaco inmunosupresor (como azatioprina) con mesalazina (que también puede tener un efecto antiinflamatorio), según el paciente. La budesonida de liberación controlada se utiliza para la enfermedad de Crohn ileal leve. [71]
Terapias nutricionales y dietéticas.
La nutrición enteral exclusiva es una terapia de primera línea en la enfermedad de Crohn pediátrica con datos más débiles en adultos. [78] : 331 [79] Falta evidencia que respalde la nutrición enteral exclusiva en la colitis ulcerosa. [78] : 333
Las deficiencias nutricionales juegan un papel destacado en la EII. La malabsorción, la diarrea y la pérdida de sangre gastrointestinal son características comunes de la EII. Las deficiencias de vitaminas B, vitaminas liposolubles, ácidos grasos esenciales y minerales clave como magnesio, zinc y selenio son extremadamente comunes y se benefician de la terapia de reemplazo. Las intervenciones dietéticas, incluidas determinadas dietas de exclusión, como la dieta de carbohidratos específicos (SCD), pueden ser beneficiosas para el tratamiento de los síntomas. [80] Las intervenciones con fibra dietética, como la suplementación con psyillium (una mezcla de fibras solubles e insolubles), pueden aliviar los síntomas e inducir/mantener la remisión al alterar la composición del microbioma del tracto gastrointestinal, mejorando así la regulación de la función inmune y reduciendo la inflamación. , y ayudando a restaurar el revestimiento de la mucosa intestinal. [81]
La anemia está comúnmente presente tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. Debido a los niveles elevados de citoquinas inflamatorias que conducen a una mayor expresión de hepcidina , el hierro parenteral es la opción de tratamiento preferida, ya que evita el sistema gastrointestinal, tiene una menor incidencia de eventos adversos y permite un tratamiento más rápido. La propia hepcidina también es un agente antiinflamatorio. En el modelo murino, niveles muy bajos de hierro restringen la síntesis de hepcidina, empeorando la inflamación presente. [82] Se ha descubierto que la nutrición enteral es eficaz para mejorar el nivel de hemoglobina en pacientes con EII, especialmente combinada con eritropoyetina. [83]
La hemorragia gastrointestinal, que se produce especialmente durante la recaída de la colitis ulcerosa, puede contribuir a la anemia cuando es crónica y puede poner en peligro la vida cuando es aguda. Para limitar el posible riesgo de que la ingesta dietética perturbe la hemostasia en la hemorragia gastrointestinal aguda, a menudo se considera necesario el ayuno temporal en el ámbito hospitalario. [84] Se desconoce la eficacia de este enfoque; Una revisión Cochrane de 2016 no encontró ensayos clínicos publicados que incluyeran niños. [85]
Los niveles bajos de vitamina D están asociados con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa , y las personas con casos más graves de enfermedad inflamatoria del intestino a menudo tienen niveles más bajos de vitamina D. No está claro si la deficiencia de vitamina D causa la enfermedad inflamatoria del intestino o es un síntoma de la enfermedad. [86] Existe cierta evidencia de que la terapia de suplementación con vitamina D puede estar asociada con mejoras en las puntuaciones de la actividad clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal y en los marcadores bioquímicos. [86] El tratamiento con vitamina D puede estar asociado con una menor recurrencia de los síntomas de la enfermedad inflamatoria del cuenco (recaída). No está claro si este tratamiento mejora la calidad de vida de la persona o cuál es la respuesta clínica al tratamiento con vitamina D. El régimen de tratamiento ideal y la dosis de terapia con vitamina D no se han estudiado lo suficiente. [86]
microbioma
Existe evidencia preliminar de una contribución infecciosa a la EII en algunos pacientes que pueden beneficiarse de la terapia con antibióticos, como la rifaximina . [87] La evidencia de un beneficio de la rifaximina se limita principalmente a la enfermedad de Crohn, con evidencia menos convincente que respalda su uso en la colitis ulcerosa. [88] [89]
El uso de suplementos probióticos orales para modificar la composición y el comportamiento del microbioma se ha considerado como una posible terapia tanto para la inducción como para el mantenimiento de la remisión en personas con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Una revisión Cochrane de 2020 no encontró evidencia clara de una mayor probabilidad de remisión, ni de menores eventos adversos, en personas con enfermedad de Crohn, después del tratamiento con probióticos. [90]
Para la colitis ulcerosa, existe evidencia de certeza baja de que los suplementos probióticos pueden aumentar la probabilidad de remisión clínica. [91] Las personas que recibieron probióticos tuvieron un 73 % más de probabilidades de experimentar una remisión de la enfermedad y más del doble de probabilidades de informar una mejoría en los síntomas en comparación con aquellas que recibieron un placebo, sin una diferencia clara en los efectos adversos menores o graves. [91] Aunque no hubo pruebas claras de una mayor remisión cuando se compararon los suplementos probióticos con el tratamiento con ácido 5-aminosalicílico como monoterapia , la probabilidad de remisión fue 22% mayor si se usaron probióticos en combinación con el tratamiento con ácido 5-aminosalicílico. [91] Mientras que en las personas que ya están en remisión, no está claro si los probióticos ayudan a prevenir recaídas futuras, ya sea como monoterapia o como terapia combinada . [92]
El trasplante de microbiota fecal es una opción de tratamiento relativamente nueva para la EII que ha atraído la atención desde 2010. [93] [94] Algunos estudios preliminares han sugerido beneficios similares a los de la infección por Clostridioides difficile, pero una revisión del uso en la EII muestra que el FMT es seguro. pero de eficacia variable. Las revisiones sistemáticas mostraron que el 33% de los pacientes con colitis ulcerosa y el 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn alcanzan la remisión clínica después del trasplante de microbiota fecal . [95]
Medicina alternativa
Se han utilizado enfoques de medicina complementaria y alternativa en los trastornos inflamatorios del intestino. [96] Se ha revisado la evidencia de estudios controlados de estas terapias; El riesgo de sesgo fue bastante heterogéneo. La mejor evidencia de apoyo se encontró para la terapia a base de hierbas, con Plantago ovata y curcumina en la terapia de mantenimiento de la CU, ajenjo en la EC, terapia mente/cuerpo y autointervención en la CU, y acupuntura en la CU y la EC. [97]
Enfoques novedosos
Se está investigando la terapia con células madre como posible tratamiento para la EII. Una revisión de los estudios sugiere un papel prometedor, aunque existen desafíos sustanciales, incluidos el costo y la caracterización de los efectos, que limitan el uso actual en la práctica clínica. [98]
Intervenciones psicológicas
Los pacientes con EII tienen una mayor prevalencia de trastornos depresivos y de ansiedad en comparación con la población general, las mujeres con EII tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar trastornos afectivos ya que hasta el 65% de ellas pueden tener depresión y trastorno de ansiedad. [99] [100]
Actualmente, no hay evidencia para recomendar el tratamiento psicológico, como la psicoterapia , el manejo del estrés y la educación del paciente, a todos los adultos con EII en general. [101] Estos tratamientos no tuvieron ningún efecto sobre la calidad de vida , el bienestar emocional y la actividad de la enfermedad. [101] La necesidad de estos enfoques debe evaluarse individualmente e investigarse más a fondo para identificar subgrupos y determinar el tipo de terapia que puede beneficiar a las personas con EII. [101] En la población adolescente, estos tratamientos pueden ser beneficiosos para la calidad de vida y la depresión , aunque solo se han encontrado efectos a corto plazo, lo que también impone la necesidad de realizar más investigaciones. [101]
Estándares de tratamiento
Crohn's and Colitis Australia, el principal organismo para la EII en Australia, donde la prevalencia es una de las más altas del mundo, revisó la calidad de la atención a los pacientes ingresados en hospitales australianos. Descubrieron que sólo un hospital cumplía con los estándares aceptados para la atención multidisciplinaria, pero que la atención mejoraba con la disponibilidad de incluso servicios especializados mínimos. [102]
Pronóstico
Si bien la EII puede limitar la calidad de vida debido al dolor, los vómitos y la diarrea, rara vez es mortal por sí sola. Las muertes debidas a complicaciones como megacolon tóxico , perforación intestinal y complicaciones quirúrgicas también son raras. [106] La fatiga es un síntoma común de la EII y puede ser una carga. [107]
Alrededor de un tercio de las personas con EII experimentan síntomas gastrointestinales persistentes similares al síndrome del intestino irritable (SII) en ausencia de evidencia objetiva de actividad de la enfermedad. [108] A pesar de soportar los efectos secundarios de las terapias a largo plazo, esta cohorte tiene una calidad de vida que no es significativamente diferente a la de las personas con enfermedad no controlada y objetivamente activa, y el aumento de la terapia a agentes biológicos generalmente es ineficaz para resolver sus síntomas. [109] La causa de estos síntomas similares al SII no está clara, pero se ha sugerido que los cambios en el eje intestino-cerebro , la disfunción de la barrera epitelial y la flora intestinal pueden ser parcialmente responsables. [110] [ necesita actualización ]
Si bien los pacientes con EII tienen un mayor riesgo de cáncer colorrectal , este generalmente se detecta mucho antes que la población general en la vigilancia rutinaria del colon mediante colonoscopia y, por lo tanto, los pacientes tienen muchas más probabilidades de sobrevivir. [111]
El objetivo del tratamiento es lograr la remisión, después de lo cual generalmente se cambia al paciente a un medicamento más ligero con menos efectos secundarios potenciales. De vez en cuando puede aparecer un resurgimiento agudo de los síntomas originales; esto se conoce como "brote". Dependiendo de las circunstancias, puede desaparecer por sí solo o requerir medicación. El tiempo entre los brotes puede ser de semanas a años, y varía enormemente entre pacientes; algunos nunca han experimentado un brote. [114]
La vida con EII puede ser un desafío; sin embargo, muchas personas con esta afección llevan una vida relativamente normal. La EII conlleva una carga psicológica debido a la estigmatización del diagnóstico, lo que provoca altos niveles de ansiedad, depresión y una reducción general de la calidad de vida. [115] [116] Aunque vivir con EII puede ser difícil, existen numerosos recursos disponibles para ayudar a las familias a navegar por los entresijos de la EII, como la Crohn's and Colitis Foundation of America (CCFA).
Epidemiología
La EII provocó un total mundial de 51 000 muertes en 2013 y 55 000 muertes en 1990. [117] La mayor incidencia de EII desde la Segunda Guerra Mundial se ha correlacionado con el aumento del consumo de carne en todo el mundo, lo que respalda la afirmación de que la ingesta de proteína animal está asociada con EII. [118] Sin embargo, hay muchos factores de riesgo ambientales que se han relacionado con el mayor y menor riesgo de EII, como el tabaquismo, la contaminación del aire y los espacios verdes, la urbanización y la occidentalización. [119] Las enfermedades inflamatorias intestinales están aumentando en Europa. [120] La incidencia y prevalencia de la EII ha aumentado constantemente durante las últimas décadas en Asia, lo que podría estar relacionado con cambios en la dieta y otros factores ambientales. [121]
Alrededor del 0,8% de las personas en el Reino Unido padecen EII. [122] De manera similar, alrededor de 270.000 (0,7%) de las personas en Canadá tienen EII, [123] y se espera que ese número aumente a 400.000 (1%) para 2030. [124]
Investigación
Las siguientes estrategias de tratamiento no se utilizan de forma rutinaria, pero parecen prometedoras en algunas formas de EII.
Los informes iniciales [125] sugieren que la terapia con helmintos puede no sólo prevenir sino incluso controlar la EII: una bebida con aproximadamente 2.500 óvulos del helminto Trichuris suis tomada dos veces al mes disminuyó notablemente los síntomas en muchos pacientes. Incluso se especula que podría desarrollarse un procedimiento eficaz de "inmunización" ingiriendo el cóctel a una edad temprana. [126]
Los prebióticos y los probióticos están despertando un interés cada vez mayor como tratamientos para la EII. Actualmente, existe evidencia que respalda el uso de ciertos probióticos además de los tratamientos estándar en personas con colitis ulcerosa, pero no hay datos suficientes para recomendar probióticos en personas con enfermedad de Crohn. Se han investigado tanto los probióticos de una sola cepa como los de múltiples cepas para casos leves a moderados de colitis ulcerosa. El probiótico de cepas múltiples más investigado clínicamente con más de 70 ensayos en humanos es la formulación De Simone . [127] Se requieren más investigaciones para identificar cepas probióticas específicas o sus combinaciones y sustancias prebióticas para terapias de la inflamación intestinal. [128]
Actualmente no están establecidas la cepa probiótica, la frecuencia, la dosis y la duración de la terapia probiótica. [129] En personas gravemente enfermas con EII existe el riesgo de paso de bacterias viables desde el tracto gastrointestinal a los órganos internos (translocación bacteriana) y posterior bacteriemia , lo que puede provocar graves consecuencias adversas para la salud. [129] Las bacterias vivas podrían no ser esenciales debido a que los efectos beneficiosos de los probióticos parecen estar mediados por su ADN y por factores solubles secretados, y sus efectos terapéuticos pueden obtenerse mediante administración sistémica en lugar de administración oral. [129] [130]
En 2005, New Scientist publicó un estudio conjunto de la Universidad de Bristol y la Universidad de Bath sobre el aparente poder curativo del cannabis en la EII. Los informes de que el cannabis aliviaba los síntomas de la EII indicaban la posible existencia de receptores cannabinoides en el revestimiento intestinal, que responden a las moléculas de las sustancias químicas derivadas de las plantas. Los receptores cannabinoides CB1 , que se sabe que están presentes en el cerebro , existen en las células endoteliales que recubren el intestino y se cree que participan en la reparación del revestimiento del intestino cuando se daña. [131]
El equipo dañó deliberadamente las células para provocar inflamación del revestimiento intestinal y luego añadió cannabinoides producidos sintéticamente ; El resultado fue que el intestino comenzó a sanar: las células rotas fueron reparadas y reunidas nuevamente para reparar las lágrimas. Se cree que en un intestino sano, las células endoteliales liberan cannabinoides endógenos naturales cuando se lesionan, que luego se unen a los receptores CB1. El proceso parece desencadenar una reacción de curación de heridas, y cuando las personas consumen cannabis, los cannabinoides se unen a estos receptores de la misma manera. [131]
Estudios anteriores han demostrado que los receptores CB1 ubicados en las células nerviosas del intestino responden a los cannabinoides disminuyendo la motilidad intestinal , reduciendo así las dolorosas contracciones musculares asociadas con la diarrea. CB2 , otro receptor cannabinoide expresado predominantemente por células inmunitarias , se detectó en el intestino de personas con EII en una concentración más alta. Estos receptores, que también responden a las sustancias químicas del cannabis, parecen estar asociados con la apoptosis (muerte celular programada) y pueden desempeñar un papel en la supresión del sistema inmunológico hiperactivo y la reducción de la inflamación al eliminar el exceso de células . [131]
Se encontró que la activación del sistema endocannabinoide era eficaz para mejorar la colitis y aumentar la tasa de supervivencia de los ratones, además de reducir los cambios en órganos remotos inducidos por la colitis, lo que sugiere además que la modulación de este sistema es un enfoque terapéutico potencial para la EII y las lesiones de órganos remotos asociadas. [132]
Alicaforsen es un oligodesoxinucleótido antisentido de primera generación diseñado para unirse específicamente al ARN mensajero de ICAM-1 humano a través de interacciones de pares de bases Watson-Crick para suprimir la expresión de ICAM-1. [133] ICAM-1 propaga una respuesta inflamatoria que promueve la extravasación y activación de leucocitos (glóbulos blancos) en el tejido inflamado. [133] Se ha observado una mayor expresión de ICAM-1 dentro de la mucosa intestinal inflamada de personas con colitis ulcerosa, reservoritis y enfermedad de Crohn, donde la producción excesiva de ICAM-1 se correlaciona con la actividad de la enfermedad. [134] Esto sugiere que ICAM-1 es un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento de estas enfermedades. [135] [136]
Se ha descubierto que los agonistas del receptor cannabinoide CB2 disminuyen la inducción de la expresión superficial de ICAM-1 y VCAM-1 en tejidos cerebrales humanos y células endoteliales primarias del cerebro humano (BMVEC) expuestas a diversos mediadores proinflamatorios. [137]
En 2014, se formó una alianza entre el Broad Institute , Amgen y el Hospital General de Massachusetts con la intención de "recolectar y analizar muestras de ADN de pacientes para identificar y validar aún más objetivos genéticos". [138]
En un metanálisis de 2015 sobre 938 pacientes con EII y 953 controles, la EII se asoció significativamente con mayores probabilidades de deficiencia de vitamina D. [139]
Las bacterias grampositivas presentes en la luz podrían estar asociadas con una prolongación del tiempo de recaída de la colitis ulcerosa. [128]
Se han sugerido vías bidireccionales entre la depresión y la EII [140] y se ha demostrado que los procesos psicológicos influyen con el tiempo en la salud física y psicológica autopercibida. [141] La actividad de la enfermedad EII puede afectar la calidad de vida y, con el tiempo, puede afectar significativamente el bienestar mental del individuo , lo que puede estar relacionado con el mayor riesgo de desarrollar ansiedad y/o depresión. [140] [142] [143] Por otro lado, la angustia psicológica también puede influir en la actividad de la EII. [144]
La EII también ocurre en perros y se cree que surge de una combinación de la genética del huésped, el microambiente intestinal, los componentes ambientales y el sistema inmunológico. Sin embargo, existe un debate en curso sobre si podría ser mejor utilizar el término "enteropatía crónica" que "enfermedad inflamatoria intestinal" en perros porque difiere de la EII en humanos en la forma en que los perros responden al tratamiento. Por ejemplo, muchos perros responden únicamente a cambios en la dieta en comparación con los humanos con EII, que a menudo necesitan tratamiento inmunosupresor . Algunos perros también pueden necesitar un tratamiento inmunosupresor o antibiótico cuando los cambios en la dieta no son suficientes. Después de haber excluido otras enfermedades que pueden provocar vómitos, diarrea y dolor abdominal en los perros, a menudo se realizan biopsias intestinales para investigar qué tipo de inflamación se está produciendo (linfoplasmocítica, eosinófila o granulomatosa ). En los perros, se ha demostrado que los niveles bajos de cobalamina en la sangre son un factor de riesgo de resultados negativos. [146] [147] [148]
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