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Neuralgia

La neuralgia (del griego neurona , "nervio" + algos , "dolor") es un dolor en la distribución de un nervio o nervios, [1] como en la neuralgia intercostal , la neuralgia del trigémino y la neuralgia glosofaríngea .

Clasificación

Bajo el título general de neuralgia se encuentran la neuralgia del trigémino (TN), la neuralgia atípica del trigémino (NTA), la neuralgia occipital , la neuralgia glosofaríngea y la neuralgia posherpética (causada por el herpes zóster o el herpes ). El término neuralgia también se utiliza para referirse al dolor asociado a la ciática y a la plexopatía braquial . [2]

Atípico (trigémino)

La neuralgia atípica del trigémino (NTA) es una forma poco común de neuralgia y también puede ser la forma más mal diagnosticada. Los síntomas pueden confundirse con migrañas , problemas dentales como el trastorno de la articulación temporomandibular , problemas musculoesqueléticos e hipocondriasis . La NTA puede tener una amplia gama de síntomas y el dolor puede fluctuar en intensidad desde un dolor leve hasta una sensación de aplastamiento o ardor, y también hasta el dolor extremo que se experimenta con la neuralgia del trigémino más común. El dolor ATN puede describirse como intenso, doloroso y ardiente. Las personas afectadas tienen un dolor de cabeza constante parecido a una migraña y experimentan dolor en las tres ramas del nervio trigémino. Esto incluye dolor de dientes, dolor de oído, sensación de plenitud en los senos nasales, dolor en las mejillas, dolor en la frente y las sienes, dolor en la mandíbula, dolor alrededor de los ojos y ocasionales puñaladas similares a descargas eléctricas. A diferencia de la neuralgia típica, esta forma también puede causar dolor en la parte posterior del cuero cabelludo y el cuello. El dolor tiende a empeorar al hablar, las expresiones faciales, la masticación y ciertas sensaciones como una brisa fresca. La compresión vascular del nervio trigémino , las infecciones de los dientes o los senos nasales, los traumatismos físicos o las infecciones virales pasadas son posibles causas de NTA. [2]

En el caso de la neuralgia del trigémino, los nervios afectados son los encargados de sentir el tacto , la sensación de temperatura y la sensación de presión en la zona facial desde la mandíbula hasta la frente . El trastorno generalmente causa episodios cortos de dolor insoportable , generalmente de menos de dos minutos y generalmente solo en un lado de la cara. El dolor se puede describir de diversas formas, como "punzante", "agudo", "como un rayo", "ardor" e incluso "picazón". En la forma atípica de NT, el dolor se presenta como un dolor intenso y constante a lo largo del nervio. El dolor asociado con la NT se reconoce como uno de los dolores más insoportables que se pueden experimentar. [2]

Estímulos simples, como comer, hablar, hacer expresiones faciales, lavarse la cara o cualquier toque o sensación leve, pueden desencadenar un ataque (incluso la sensación de una brisa fresca). Los ataques pueden ser sucesos aislados, grupos de ataques o episodios constantes. Algunos pacientes experimentan espasmos musculares , lo que dio lugar al término original para TN de " tic douloureux " (" tic ", que significa " espasmo ", y " douloureux ", que significa "doloroso", en francés ). [ cita necesaria ]

glosofaríngeo

La neuralgia glosofaríngea consiste en ataques recurrentes de dolor intenso en la parte posterior de la garganta, el área cercana a las amígdalas, la parte posterior de la lengua y parte del oído. El dolor se debe al mal funcionamiento del nervio glosofaríngeo (CN IX), que mueve los músculos de la garganta y transporta información desde la garganta, las amígdalas y la lengua hasta el cerebro. [ cita necesaria ]

La neuralgia glosofaríngea, un trastorno poco común, generalmente comienza después de los 40 años y ocurre con mayor frecuencia en hombres. A menudo se desconoce su causa. Sin embargo, la neuralgia glosofaríngea a veces resulta de una arteria en una posición anormal que comprime el nervio glosofaríngeo cerca de donde sale del tronco encefálico. En raras ocasiones, la causa es un tumor en el cerebro o el cuello. [2]

Occipital

La neuralgia occipital , también conocida como neuralgia C2 o neuralgia de Arnold, es una afección médica caracterizada por dolor crónico en la parte superior del cuello, la parte posterior de la cabeza y detrás de los ojos. [ cita necesaria ]

Mecanismos

Al comprender los cambios neuroplásticos que siguen al daño a los nervios, los investigadores pueden comprender mejor el mecanismo de hiperexcitabilidad en el sistema nervioso que se cree que causa el dolor neuropático. [3]

Lesión del nervio periférico

La respuesta de una neurona al trauma a menudo puede determinarse por la gravedad de la lesión, clasificada según la clasificación de Seddon . En la Clasificación de Seddon, la lesión nerviosa se describe como neuropraxia , axonotmesis o neurotmesis . Después de un traumatismo en el nervio, se produce una breve aparición de impulsos aferentes, denominada "descarga de la lesión". Esta aparición dura sólo unos minutos, pero se ha relacionado con la aparición de dolor neuropático. [4]

Cuando se corta un axón , el segmento del axón distal al corte degenera y es absorbido por las células de Schwann . El segmento proximal se fusiona, se retrae y se hincha, formando un "bulbo de retracción". La función terminal sináptica se pierde, ya que cesa el transporte axoplásmico y no se crean neurotransmisores . El núcleo del axón dañado sufre cromatólisis en preparación para la regeneración del axón. Las células de Schwann en el muñón distal del nervio y los componentes de la lámina basal secretados por las células de Schwann guían y ayudan a estimular la regeneración. El axón regenerador debe conectarse a los receptores adecuados para realizar una regeneración efectiva. Si no se establecen conexiones adecuadas con los receptores apropiados, puede ocurrir una reinervación aberrante . Si el tejido dañado detiene la regeneración del axón, las neurofibrillas pueden crear una masa conocida como neuroma . [4]

Si una neurona lesionada se degenera o no se regenera adecuadamente, entonces la neurona pierde su función o puede que no funcione correctamente. El trauma neuronal no es un evento aislado y puede causar cambios degenerativos en las neuronas circundantes. Cuando una o más neuronas pierden su función o comienzan a funcionar mal, las señales anormales enviadas al cerebro pueden traducirse en señales dolorosas. [4]

Diagnóstico

Al evaluar la neuralgia para encontrar el mecanismo subyacente, se requieren una historia del dolor, una descripción del dolor, un examen físico y un examen experimental. El dolor es subjetivo para el paciente, pero los cuestionarios de evaluación del dolor, como el Cuestionario de dolor de McGill , pueden ser útiles para la evaluación. [5] Los exámenes físicos generalmente implican probar las respuestas a estímulos como el tacto, la temperatura y la vibración. La neuralgia se puede clasificar además según el tipo de estímulo que provoca una respuesta: mecánica, térmica o química. La respuesta al curso del tratamiento es la herramienta final utilizada para determinar el mecanismo del dolor. [3] Se pueden utilizar herramientas adicionales, predominantemente en entornos de investigación, incluidos los potenciales evocados por láser y las pruebas sensoriales cuantitativas. [ cita necesaria ]

Potenciales evocados por láser

Los potenciales evocados por láser (LEP) son mediciones de las respuestas corticales que utilizan láseres para estimular selectivamente los termonociceptores de la piel. Los láseres pueden emitir un estímulo de pulso de calor radiante para activar selectivamente las terminaciones nerviosas libres A-delta y C. Las anomalías del LEP pueden ser indicativas de dolor neuropático, mientras que un LEP normal suele ser más ambiguo. Los LEP pueden evaluar el daño al sistema nervioso central y periférico. [6]

Pruebas sensoriales cuantitativas

Otro método para comprobar el funcionamiento adecuado de un nervio es la prueba sensorial cuantitativa (QST). QST se basa en el análisis de la respuesta de un paciente a estímulos externos de intensidad controlada. Se aplica un estímulo a la piel del área nerviosa que se está probando en órdenes de magnitud ascendente y descendente. Los médicos pueden cuantificar la sensibilidad mecánica del estímulo táctil utilizando pelos de von Frey o monofilamentos de Semmes-Weinstein (SWMF). Además, se pueden usar agujas ponderadas para medir la sensación de pinchazo y un vibrámetro electrónico para medir la sensibilidad a la vibración. Los estímulos térmicos se cuantifican mediante una sonda que funciona según el principio de Peltier. [7]

Tratamiento

Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos y cirugía.

La neuralgia es más difícil de tratar que otros tipos de dolor porque no responde bien a los analgésicos normales. Los medicamentos especiales se han vuelto más específicos para la neuralgia y generalmente pertenecen a la categoría de fármacos estabilizadores de membrana o antidepresivos como la duloxetina (Cymbalta). El medicamento antiepiléptico pregabalina (Lyrica) se desarrolló específicamente para la neuralgia y otros dolores neuropáticos como sucesor de la gabapentina (Neurontin). [ cita necesaria ]

Las dosis altas de medicamentos anticonvulsivos (utilizados para bloquear la activación nerviosa) y los antidepresivos tricíclicos generalmente son eficaces en el tratamiento de la neuralgia. Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos secundarios intolerables, se puede recomendar un tratamiento quirúrgico. [8] [ se necesita fuente no primaria ] [9]

Las cirugías de aumento neural se utilizan para estimular el nervio afectado. Al estimular el nervio, se puede "engañar" al cerebro haciéndole creer que está recibiendo información normal. Los electrodos se colocan cuidadosamente en la raíz dorsal y se utiliza estimulación nerviosa subcutánea para estimular la vía nerviosa objetivo. Un técnico puede crear diferentes distribuciones eléctricas en el nervio para optimizar la eficiencia y un paciente controla la estimulación pasando un imán sobre la unidad. [8]

Se espera cierto grado de entumecimiento facial después de la mayoría de estos procedimientos quirúrgicos y la neuralgia puede regresar a pesar del éxito inicial del procedimiento. Dependiendo del procedimiento, otros riesgos quirúrgicos incluyen pérdida de audición, problemas de equilibrio, infección y accidente cerebrovascular. Estas cirugías incluyen rizotomía (donde se destruyen fibras nerviosas seleccionadas para bloquear el dolor) y descompresión microvascular (donde el cirujano aleja los vasos que comprimen el nervio y coloca un cojín suave entre el nervio y los vasos). [10]

Historia

El primer ejemplo citado del término [11] es el francés, névralgie , que, según Rowland, [12] fue acuñado por François Chaussier en su Table Synoptique de la Névralgie de 1801 , para "... una afección de uno o más nervios que causan dolor que suele ser de carácter intermitente pero frecuentemente intenso". [13] Las características y la etiología supuesta que se encuentran en la literatura médica han variado significativamente con el tiempo. [13]

Se propusieron varias ubicaciones para la lesión primaria durante el siglo XIX, incluidas raíces nerviosas , ganglios , troncos y ramas, así como el cerebro y la médula espinal. En 1828, JC Warren [14] y TJ Graham [15] ubicaron la causa en el tronco o rama del nervio que inerva el sitio percibido del dolor, aunque Graham también atribuyó la neuralgia a la "sensibilidad mórbida del sistema nervioso" debido a " gran desorden de la salud general". Teale en 1830 [16] y muchos después de él argumentaron que puede estar localizado en la médula espinal o en la raíz nerviosa. Más adelante en el siglo, algunos propusieron que podría ser una afección de órganos como el útero o el hígado, mientras que otros clasificaron ciertos dolores de cabeza como neuralgias y propusieron que la angustia emocional podría promover la afección. [13]

sociedad y Cultura

Ver también

Referencias

  1. ^ "Terminología IASP: neuralgia". Asociación Internacional para el Estudio del Dolor . Consultado el 15 de noviembre de 2023 .
  2. ^ abcd Gilron, I.; Watson, PCN; Cahill, CM; Moulin, DE (2006). "Dolor neuropático: una guía práctica para el médico". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 175 (3): 265–275. doi :10.1503/cmaj.060146. PMC 1513412 . PMID  16880448. 
  3. ^ ab Jensen, TS (2002). "Una mejor comprensión del dolor neuropático". Revista europea del dolor . Londres. 6 (Suplemento): 3–11. doi :10.1016/S1090-3801(02)90002-9. PMID  23570142. S2CID  12760893.
  4. ^ abc P. Prithvi Raj (14 de junio de 2000). Manejo práctico del dolor . Mosby. ISBN 978-0-8151-2569-3.
  5. ^ Melzack, R. (1975). "El cuestionario McGill: principales propiedades y métodos de puntuación". Dolor . 1 (3): 277–299. doi :10.1016/0304-3959(75)90044-5. PMID  1235985. S2CID  20562841.
  6. ^ García-Larrea, L. (2008). "Potenciales evocados por láser en el diagnóstico del dolor neuropático central". Douleur et Analgésie . 21 (2): 93–98. doi :10.1007/s11724-008-0092-5. S2CID  70895743.
  7. ^ Daniel, HC; Narewska, J.; Serpell, M.; Hoggart, B.; Johnson, R.; Arroz, ASC (2008). "Comparación de la función física y psicológica en el dolor neuropático y el dolor nociceptivo: implicaciones para los programas de manejo del dolor cognitivo conductual". Revista europea del dolor . 12 (6): 731–741. doi :10.1016/j.ejpain.2007.11.006. PMID  18164225. S2CID  28750350.
  8. ^ ab Stechison, Michael. Entrevista personal. 18 de noviembre de 2008.
  9. ^ Galer, BS (1995). "Dolor neuropático de origen periférico: avances en el tratamiento farmacológico". Neurología . 45 (129): T17-S25. doi :10.1212/WNL.45.12_Suppl_9.S17. PMID  8538882. S2CID  38518116.
  10. ^ Dworkin, RH; Backonja, M.; Rowbotham, MC; Allen, RR; Argoff, CR; Bennett, GJ; Bushnell, MC; Farrar, JT; et al. (2003). "Avances en el dolor neuropático - Diagnóstico, mecanismos y recomendaciones de tratamiento". Archivos de Neurología . 60 (11): 1524-1534. doi : 10.1001/archneur.60.11.1524 . PMID  14623723.
  11. ^ Murray JAH. Bradley H; Craigie WA; Cebollas CT (1933). Diccionario de ingles Oxford . Prensa de Clarendon.
  12. ^ Richard Rowland (1838). Un tratado sobre neuralgia. pag. 3 . Consultado el 5 de agosto de 2012 .
  13. ^ abc Alam C y Merskey H (1994). "¿Qué hay en un nombre? El ciclo de cambio en el significado de la neuralgia". Historia de la Psiquiatría . 5 (20): 429–474. doi :10.1177/0957154x9400502001. PMID  11639457. S2CID  11856642.
  14. ^ Warren JC (19 de febrero de 1928). "Casos de neuralgia o padecimientos dolorosos de los nervios". Boston Med. Cirugía. J. (i): 1–6.
  15. ^ Graham TJ (1928). Tratado sobre la indigestión . Londres: W. Joy. págs. 256–7.
  16. ^ Teale TP (1830). Un tratado sobre enfermedades neurálgicas . Filadelfia: EL Carey y A. Hart.
  17. ^ Sheriff, Robert Cedric (1983). El final del viaje . Harmondsworth: pingüino. págs. 53–58. ISBN 0-14-118326-8.
  18. ^ Ases altos . 1976. El evento ocurre a las 12:39.

Otras lecturas

enlaces externos