Hipopotasemia

Insuficiente potasio en la sangre

Condición médica

La hipocalemia es un nivel bajo de potasio (K ⁺ ) en el suero sanguíneo . ^[1] Un nivel bajo de potasio no suele causar síntomas. ^[3] Los síntomas pueden incluir sensación de cansancio , calambres en las piernas , debilidad y estreñimiento . ^[1] Un nivel bajo de potasio también aumenta el riesgo de un ritmo cardíaco anormal , que a menudo es demasiado lento y puede causar un paro cardíaco . ^{[1] [3]}

Las causas de la hipocalemia incluyen vómitos, diarrea , medicamentos como furosemida y esteroides , diálisis , diabetes insípida , hiperaldosteronismo , hipomagnesemia y una ingesta insuficiente en la dieta. ^[1] Los niveles normales de potasio en humanos están entre 3,5 y 5,0 mmol/L (3,5 y 5,0 mEq/L ) y los niveles inferiores a 3,5 mmol/L se definen como hipocalemia. ^{[1] [2]} Se clasifica como grave cuando los niveles son inferiores a 2,5 mmol/L. ^[1] También se pueden sospechar niveles bajos basándose en un electrocardiograma (ECG). ^[1] El estado opuesto se llama hipercalemia , que significa un nivel alto de potasio en el suero sanguíneo. ^[1]

La velocidad a la que se debe reponer el potasio depende de si hay o no síntomas o anomalías en un electrocardiograma . ^[1] Los niveles de potasio que están solo ligeramente por debajo del rango normal se pueden controlar con cambios en la dieta. ^[3] Los niveles más bajos de potasio requieren reposición con suplementos tomados por vía oral o administrados por vía intravenosa . ^[3] Si se administra por vía intravenosa, el potasio generalmente se reemplaza a velocidades de menos de 20 mmol/hora. ^[1] Las soluciones que contienen altas concentraciones de potasio (>40 mmol/L) generalmente se deben administrar mediante un catéter venoso central . ^[3] También puede ser necesaria la reposición de magnesio . ^[1]

La hipocalemia es uno de los desequilibrios hidroelectrolitos más comunes . ^[4] Afecta a alrededor del 20% de las personas hospitalizadas. ^[4] La palabra hipocalemia proviene de hipo- 'bajo' + kalium 'potasio' + -emia 'estado de la sangre' . ^[5]

Signos y síntomas

La hipocalemia leve a menudo no produce síntomas , aunque puede provocar elevación de la presión arterial ^[6] y provocar el desarrollo de un ritmo cardíaco anormal . La hipocalemia grave, con concentraciones séricas de potasio de 2,5-3 meq/L (Nl: 3,5-5,0 meq/L), puede causar debilidad muscular , mialgia , temblor y calambres musculares (debido a la alteración de la función del músculo esquelético ) y estreñimiento (debido a la alteración de la función del músculo liso ). Con una hipocalemia más grave, puede producirse parálisis flácida e hiporreflexia . Existen informes de rabdomiólisis que ocurre con hipocalemia profunda con niveles séricos de potasio inferiores a 2 meq/L. ^[7] En algunas personas se encuentra depresión respiratoria por deterioro grave de la función del músculo esquelético. ^[8] Los síntomas psicológicos asociados con la hipocalemia grave pueden incluir delirio, alucinaciones, depresión o psicosis. ^{[9] [10]}

Causas

La hipocalemia puede ser consecuencia de una o más de estas afecciones médicas :

Ingesta inadecuada de potasio

No seguir una dieta con suficientes alimentos que contengan potasio o ayunar puede provocar la aparición gradual de hipocalemia. Esta es una causa poco frecuente y puede presentarse en personas con anorexia nerviosa o que siguen una dieta cetogénica . ^{[ cita requerida ]}

Pérdida gastrointestinal o de piel

Una causa más común es la pérdida excesiva de potasio, a menudo asociada con fuertes pérdidas de líquidos que expulsan el potasio del cuerpo. Por lo general, esto es una consecuencia de diarrea , transpiración excesiva , pérdidas asociadas con lesiones por aplastamiento o procedimientos quirúrgicos . El vómito también puede causar hipocalemia, aunque no se pierde mucho potasio por el vómito. Más bien, las fuertes pérdidas urinarias de K ⁺ en el contexto de la bicarbonaturia posemética fuerzan la excreción urinaria de potasio. (Véase la discusión sobre la alcalosis a continuación). Otras causas gastrointestinales incluyen fístulas pancreáticas y la presencia de adenoma .

Pérdida urinaria

• Ciertos medicamentos pueden causar una pérdida excesiva de potasio en la orina. Los medicamentos para la presión arterial, como los diuréticos de asa (p. ej., furosemida ) y los diuréticos tiazídicos (p. ej., hidroclorotiazida ), suelen causar hipocalemia. Otros medicamentos, como el antimicótico anfotericina B o el fármaco contra el cáncer cisplatino, también pueden causar hipocalemia a largo plazo. El abuso de diuréticos entre los deportistas ^[11] y las personas con trastornos alimentarios ^[12] puede presentar hipocalemia debido a la pérdida urinaria de potasio.
• Un caso especial de pérdida de potasio se produce con la cetoacidosis diabética . La hipocalemia se observa con un bajo nivel de potasio corporal total y una baja concentración intracelular de potasio. Además de las pérdidas urinarias por poliuria y contracción del volumen , también se produce una pérdida obligada de potasio de los túbulos renales como un socio catiónico de la cetona con carga negativa , β-hidroxibutirato .
• Un nivel bajo de magnesio en la sangre también puede causar hipocalemia. El magnesio es necesario para procesar adecuadamente el potasio. Esto puede hacerse evidente cuando la hipocalemia persiste a pesar de la suplementación de potasio. También pueden estar presentes otras anomalías electrolíticas.

• Un aumento del pH de la sangre (alcalosis) puede causar hipocalemia temporal al provocar un desplazamiento del potasio del plasma y los líquidos intersticiales hacia la orina a través de una serie de mecanismos interrelacionados. 1) Las células intercaladas
  de tipo B en el túbulo colector reabsorben H ⁺ y secretan HCO3 _, mientras que en las células intercaladas de tipo A los protones se secretan a través de las H ⁺ -K ⁺ ATPasas y las H ⁺ ATP-asas en la superficie apical/luminal de la célula. Por definición, la H ⁺ -K ⁺ ATPasa reabsorbe un ion potasio en la célula por cada protón que secreta en el lumen del túbulo colector de una nefrona. Además, cuando el H ⁺ se expulsa de la célula (por la H ⁺ ATP-asa), los cationes (en este caso el potasio) son absorbidos por la célula para mantener la electroneutralidad (pero no a través del intercambio directo como con la H ⁺ -K ⁺ ATPasa). ^[13] Para corregir el pH durante la alcalosis, estas células utilizarán estos mecanismos para reabsorber grandes cantidades de H ⁺ , lo que aumentará concomitantemente sus concentraciones intracelulares de potasio. Este gradiente de concentración impulsa la secreción de potasio a través de la superficie apical de la célula hacia el lumen tubular a través de los canales de potasio (esta difusión facilitada ocurre tanto en las células intercaladas de tipo B como en las células principales del túbulo colector). 2) La alcalosis metabólica suele estar presente en estados de depleción de volumen, como el vómito, por lo que el potasio también se pierde a través de mecanismos mediados por la aldosterona . 3) Durante la alcalosis metabólica, el aumento agudo de la concentración plasmática de HCO 3 − (causado por el vómito, por ejemplo) superará la capacidad del túbulo proximal renal para reabsorber este anión , y el potasio se excretará como un catión obligado asociado al bicarbonato. ^[14]
  
  
• Los estados patológicos que conducen a niveles anormalmente altos de aldosterona pueden causar hipertensión y pérdidas urinarias excesivas de potasio. Estos incluyen estenosis de la arteria renal y tumores (generalmente no malignos) de las glándulas suprarrenales , por ejemplo, el síndrome de Conn ( hiperaldosteronismo primario ). El síndrome de Cushing también puede conducir a hipocalemia debido al exceso de cortisol que se une a la bomba Na ⁺ /K ⁺ y actúa como aldosterona. La hipertensión y la hipocalemia también pueden observarse con una deficiencia de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que permite que los cortisoles estimulen los receptores de aldosterona. Esta deficiencia, conocida como síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides , puede ser congénita o estar causada por el consumo de glicirricina , que está contenida en el extracto de regaliz , que a veces se encuentra en suplementos herbales , caramelos y tabaco de mascar.
• Los defectos hereditarios poco frecuentes de los transportadores de sal renales, como el síndrome de Bartter o el síndrome de Gitelman , pueden causar hipocalemia, de forma similar a la que producen los diuréticos. A diferencia de los estados patológicos en los que se producen excesos primarios de aldosterona, la presión arterial es normal o baja en los casos de Bartter o de Gitelman.

Distribución fuera del líquido extracelular

• Además de la alcalosis, otros factores pueden causar un desplazamiento transitorio del potasio a las células, presumiblemente por estimulación de la bomba Na ⁺ /K ^{+ . [15]} Estas hormonas y medicamentos incluyen insulina , epinefrina y otros agonistas beta (p. ej. salbutamol o salmeterol ) y xantinas (p. ej. teofilina ). ^{[16] [17]} Los estimulantes ( anfetaminas , metilfenidato , cocaína ) también pueden causar hipocalemia al estimular los receptores beta-2 . ^{[18] [19]}
• Los defectos hereditarios poco frecuentes de los canales iónicos musculares y de los transportadores que causan parálisis periódica hipocalémica pueden precipitar ataques ocasionales de hipocalemia grave y debilidad muscular. Estos defectos provocan una mayor sensibilidad a los cambios normales del potasio producidos por las catecolaminas , la insulina o la hormona tiroidea , que conducen al movimiento del potasio desde el líquido extracelular hacia las células musculares.

Otro

• Un puñado de informes publicados describen a individuos con hipocalemia grave relacionada con el consumo extremo crónico (4–10 L/día) de cola . ^[20] Se cree que la hipocalemia se debe a la combinación del efecto diurético de la cafeína ^[21] y la ingesta abundante de líquidos, aunque también puede estar relacionada con la diarrea causada por la ingestión abundante de fructosa . ^{[22] [23]}

Pseudohipocalemia

• La pseudohipocalemia es una disminución de la cantidad de potasio que se produce debido a la absorción excesiva de potasio por parte de las células metabólicamente activas en una muestra de sangre después de que esta ha sido extraída. Es un artefacto de laboratorio que puede ocurrir cuando las muestras de sangre permanecen en condiciones cálidas durante varias horas antes de ser procesadas. ^[24]

Fisiopatología

Aproximadamente el 98% del potasio del cuerpo se encuentra dentro de las células y el resto en el líquido extracelular , incluida la sangre. Este gradiente de concentración se mantiene principalmente mediante la bomba Na ⁺ /K ⁺ .

El potasio es esencial para muchas funciones corporales, incluida la actividad muscular y nerviosa . El gradiente electroquímico de potasio entre el espacio intracelular y el extracelular es esencial para la función nerviosa; en particular, el potasio es necesario para repolarizar la membrana celular a un estado de reposo después de que haya pasado un potencial de acción . Los niveles más bajos de potasio en el espacio extracelular causan hiperpolarización del potencial de membrana en reposo. Esta hiperpolarización es causada por el efecto del gradiente de potasio alterado en el potencial de membrana en reposo, tal como se define en la ecuación de Goldman . Como resultado, se requiere un estímulo mayor de lo normal para la despolarización de la membrana para iniciar un potencial de acción.

En el corazón, la hipocalemia causa arritmias debido a una recuperación incompleta de la inactivación del canal de sodio, lo que hace menos probable el desencadenamiento de un potencial de acción. Además, el potasio extracelular reducido (paradójicamente) inhibe la actividad de la corriente de potasio I _Kr y retrasa la repolarización ventricular. Esta repolarización retrasada puede promover arritmias por reentrada . ^[25]

Diagnóstico

Sangre

Los niveles normales de potasio están entre 3,5 y 5,0 mmol/L y los niveles inferiores a 3,5 mmol/L (menos de 3,5 mEq/L) se definen como hipocalemia. ^{[1] [26]}

Electrocardiograma

La hipocalemia produce cambios característicos en el ECG (prolongación del PR, depresión del segmento ST y de la onda T, formación de ondas U). ^[4]

Los primeros hallazgos del ECG, asociados con la hipocalemia, son la disminución de la altura de la onda T. Luego, aparecen depresiones del segmento ST e inversiones T a medida que los niveles séricos de potasio se reducen aún más. Debido a la repolarización prolongada de las fibras de Purkinje ventriculares , aparecen ondas U prominentes (generalmente observadas en las derivaciones V2 y V3), con frecuencia superpuestas a las ondas T, lo que produce la aparición de intervalos QT prolongados, cuando los niveles séricos de potasio caen por debajo de 3 mEq/L. ^[27]

Cantidad

La cantidad de déficit de potasio se puede calcular utilizando la siguiente fórmula: _Déficit
de K (en mmol) = ( _{límite inferior normal de} K −  K _medido ) × peso corporal (kg) × 0,4
Mientras tanto, el requerimiento corporal diario de potasio se calcula multiplicando 1 mmol por el peso corporal en kilogramos. Sumando el déficit de potasio y el requerimiento diario de potasio obtendremos la cantidad total de potasio que se debe corregir en mmol. Dividiendo mmol por 13,4 obtendremos el potasio en gramos. ^[28]

Tratamiento

El tratamiento incluye abordar la causa, como mejorar la dieta, tratar la diarrea o suspender la medicación que causa el problema. Las personas sin una fuente significativa de pérdida de potasio y que no muestran síntomas de hipocalemia pueden no requerir tratamiento. En casos agudos, se espera que la reposición con 10 mEq de potasio aumente el potasio sérico en 0,1 mEq/L inmediatamente después de la administración. Sin embargo, para aquellos con hipocalemia crónica, la reposición lleva tiempo debido a la redistribución tisular. Por ejemplo, la corrección de 1 mEq/L puede requerir más de 1000 mEq de potasio durante muchos días. ^[6]

Suplementación oral de potasio

La hipocalemia leve (>3,0 mEq/L) puede tratarse consumiendo alimentos que contengan potasio o tomando suplementos de cloruro de potasio en forma de comprimidos o jarabe (suplementos por vía oral). Los alimentos ricos en potasio incluyen frutas secas (en particular albaricoques , ciruelas pasas e higos ), nueces, cereales de salvado y germen de trigo, habas , melaza , verduras de hoja verde, brócoli , calabaza de invierno , remolacha , zanahoria , coliflor , patatas , aguacates , tomates , agua de coco , frutas cítricas (en particular naranjas ), melón , kiwis , mangos , plátanos y carnes rojas. ^{[29] [30]}

El consumo de alimentos ricos en potasio puede no ser suficiente para corregir la hipopotasemia; se pueden recomendar suplementos de potasio. El potasio contenido en los alimentos está casi totalmente combinado con fosfato y, por lo tanto, es ineficaz para corregir la hipocalemia asociada con la hipocloremia que puede producirse debido a vómitos, terapia diurética o drenaje nasogástrico. Además, reemplazar el potasio únicamente a través de la dieta puede ser costoso y dar lugar a un aumento de peso debido a la necesidad de ingerir grandes cantidades de alimentos. También se debe hacer un esfuerzo para limitar la ingesta de sodio en la dieta debido a una relación inversa con el potasio sérico. Aumentar la ingesta de magnesio también puede ser beneficioso por razones fisiológicas similares. ^[30]

Los suplementos de cloruro de potasio por vía oral tienen la ventaja de contener cantidades precisas de potasio, pero tienen las desventajas de un sabor que puede ser desagradable y la posibilidad de efectos secundarios, como náuseas y malestar abdominal. El bicarbonato de potasio es el preferido para corregir la hipocalemia asociada con la acidosis metabólica . ^[30]

Reposición intravenosa de potasio

La hipocalemia grave (<3,0 mEq/l) puede requerir suplementación intravenosa . Normalmente, se utiliza una solución salina , con 20–40 meq/l de KCl por litro durante 3–4 horas. ^[31] La administración intravenosa de potasio a velocidades más rápidas (20–25 meq/h) puede exponer inadvertidamente al corazón a un aumento repentino de potasio, lo que puede causar ritmos cardíacos anormales peligrosos, como bloqueo cardíaco o asistolia . ^[25] Por lo tanto, las velocidades de infusión más rápidas generalmente solo se realizan en lugares en los que el ritmo cardíaco se puede monitorear continuamente, como una unidad de cuidados intensivos . ^[31] Cuando se reemplaza el potasio por vía intravenosa, en particular cuando se utilizan concentraciones más altas de potasio, se recomienda la infusión por una vía central para evitar la aparición de una sensación de ardor en el sitio de la infusión o la rara aparición de daño a la vena . ^[32] Cuando son necesarias las infusiones periféricas, el ardor se puede reducir diluyendo el potasio en cantidades mayores de líquido o añadiendo una pequeña dosis de lidocaína al líquido intravenoso, ^[31] aunque añadir lidocaína puede aumentar la probabilidad de errores médicos. ^[33] Incluso en caso de hipocalemia grave, se prefiere la suplementación oral dado su perfil de seguridad. Las formulaciones de liberación sostenida deben evitarse en situaciones agudas.

Diuréticos ahorradores de potasio

La hipocalemia recurrente o resistente al tratamiento puede ser tratable con un diurético ahorrador de potasio , como amilorida , triamtereno , espironolactona o eplerenona . La hipomagnesemia concomitante inhibirá la reposición de potasio, ya que el magnesio es un cofactor para la captación de potasio. ^[30]

Cultura popular

La trama de la novela de ciencia ficción Destiny's Road de Larry Niven se centra en la escasez de potasio disponible en el lugar y la deficiencia resultante y sus efectos sobre los colonos del mundo y su sociedad. ^{[34] [35] [36] [37]}

Véase también

• Síndrome de Bartter
• Síndrome de Gitelman
• Acidosis hipocalémica
• Deficiencia de potasio (trastorno de las plantas)
• Síndrome de la arteria mesentérica superior

Referencias

1. Soar J, Perkins GD, Abbas G, Alfonzo A, Barelli A, Bierens JJ, Brugger H, Deakin CD, Dunning J, Georgiou M, Handley AJ, Lockey DJ, Paal P, Sandroni C, Thies KC, Zideman DA, Nolan JP (octubre de 2010). "Directrices del Consejo Europeo de Resucitación para la reanimación 2010 Sección 8. Paro cardíaco en circunstancias especiales: anomalías electrolíticas, intoxicación, ahogamiento, hipotermia accidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirugía cardíaca, traumatismo, embarazo, electrocución". Resucitación . 81 (10): 1400–33. doi :10.1016/j.resuscitation.2010.08.015. PMID  20956045.
2. Pathy MJ (2006). "Apéndice 1: Conversión de unidades del SI a unidades estándar". Principles and Practice of Geriatric Medicine . Vol. 2 (4. ed.). Chichester: Wiley. p. Apéndice. doi :10.1002/047009057X.app01. ISBN 978-0-470-09055-8.
3. Zieg J, Gonsorcikova L, Landau D (julio de 2016). "Opiniones actuales sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipopotasemia en niños". Acta Pediátrica . 105 (7): 762–72. doi :10.1111/apa.13398. PMID  26972906. S2CID  19579505.
4. Marx J, Walls R, Hockberger R (2013). Medicina de urgencias de Rosen: conceptos y práctica clínica (8.ª ed.). Elsevier Health Sciences. pág. 1639. ISBN 978-1-4557-4987-4. Archivado desde el original el 15 de agosto de 2016.
5. Herlihy B (2014). El cuerpo humano en la salud y la enfermedad. Elsevier Health Sciences. pág. 487. ISBN 978-1-4557-5642-1. Archivado desde el original el 1 de octubre de 2016.
6. Krishna GG, Miller E, Kapoor S (1989). "Aumento de la presión arterial durante la depleción de potasio en hombres normotensos". The New England Journal of Medicine . 320 (18): 1177–82. doi :10.1056/NEJM198905043201804. PMID  2624617.
7. Jain VV, Gupta OP, Jajoo SU, Khiangate B (enero de 2011). "Rabdomiólisis inducida por hipopotasemia". Revista India de Nefrología . 21 (1): 66. doi : 10.4103/0971-4065.78085 . PMC 3109789 . PMID  21655176. 
8. Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, Skorecki K, Yu AS, Brenner BM (2011). Libro electrónico The Kidney de Brenner y Rector. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 618.ISBN​ 978-1-4557-2304-1.
9. "Síntomas y signos de potasio bajo (hipopotasemia)" . Consultado el 21 de abril de 2021 .
10. Hong E (2016). "Hipopotasemia y psicosis: una asociación olvidada". Revista Estadounidense de Psiquiatría, Revista de Residentes . 11 (11): 6–7. doi : 10.1176/appi.ajp-rj.2016.111103 .
11. Cadwallader AB, De La Torre X, Tieri A, Botrè F (septiembre de 2010). "El abuso de diuréticos como drogas para mejorar el rendimiento y agentes enmascaradores en el dopaje deportivo: farmacología, toxicología y análisis: Diuréticos en el dopaje deportivo". British Journal of Pharmacology . 161 (1): 1–16. doi :10.1111/j.1476-5381.2010.00789.x. PMC 2962812 . PMID  20718736. 
12. Mascolo M, Chu ES, Mehler PS (abril de 2011). "Abuso y valor clínico de los diuréticos en aplicaciones terapéuticas para trastornos alimentarios". Revista internacional de trastornos alimentarios . 44 (3): 200–202. doi :10.1002/eat.20814. PMID  20186716.
13. Silverthorn DU (2016). Fisiología humana: un enfoque integrado (7.ª ed.). Pearson Education . pp. 646–647. ISBN 978-0-321-98122-6.
14. Walmsley RN, White GH (agosto de 1984). "Causas ocultas de hipocalemia". Clin. Chem . 30 (8): 1406–8. doi : 10.1093/clinchem/30.8.1406 . PMID  6744598.
15. Halperin ML, Kamel KS (1998). "Potasio". Lancet . 352 (9122): 135–40. doi :10.1016/S0140-6736(98)85044-7. PMID  9672294. S2CID  208790031.
16. Whyte KF, Addis GJ, Whitesmith R, Reid JL (abril de 1987). "Fracaso de la terapia crónica con teofilina para alterar las catecolaminas circulantes". Eur J Respir Dis . 70 (4): 221–8. PMID  3582518.
17. Veltri KT, Mason C (marzo de 2015). "Hipocalemia inducida por medicamentos". P & T: una revista revisada por pares para la gestión de formularios . 40 (3): 185–190. ISSN  1052-1372. PMC 4357351. PMID  25798039 . 
18. Charach G, Karniel E, Grosskopf I, Rabinovich A, Charach L (2 de julio de 2020). "El metilfenidato tiene efectos leves de hiperglucemia e hipocalemia y aumenta los recuentos de leucocitos y neutrófilos". Medicina . 99 (27): e20931. doi :10.1097/MD.0000000000020931. eISSN  1536-5964. ISSN  0025-7974. PMC 7337440 . PMID  32629693. 
19. Alazami M (8 de febrero de 2006). "Causas inusuales de hipocalemia y parálisis". QJM . 99 (3): 181–192. doi : 10.1093/qjmed/hcl011 . ISSN  1460-2725. PMID  16469765.
20. Tsimihodimos V, Kakaidi V, Elisaf M (junio de 2009). "Hipocalemia inducida por cola: mecanismos fisiopatológicos e implicaciones clínicas". Revista internacional de práctica clínica . 63 (6): 900–2. doi : 10.1111/j.1742-1241.2009.02051.x . PMID  19490200. S2CID  26191242.
21. Shirley DG, Walter SJ, Noormohamed FH (noviembre de 2002). "Efecto natriurético de la cafeína: evaluación de la reabsorción segmentaria de sodio en humanos". Clin. Sci . 103 (5): 461–6. doi :10.1042/cs1030461. PMID  12401118. S2CID  18740906.
22. Packer, CD (junio de 2009). "Hipocalemia inducida por cola: un problema de gran tamaño". Revista internacional de práctica clínica . 63 (6): 833–5. doi :10.1111/j.1742-1241.2009.02066.x. PMID  19490191. S2CID  2856903.
23. HealthGuru (1 de marzo de 2012). «Health.yahoo.com». Health.yahoo.com. Archivado desde el original el 12 de junio de 2009. Consultado el 10 de marzo de 2012 .
24. Sodi R, Davison AS, Holmes E, Hine TJ, Roberts NB (junio de 2009). "El fenómeno de la pseudohipocalemia estacional: efectos de la temperatura ambiente, la glucosa plasmática y el papel de la ATPasa intercambiadora de sodio y potasio". Clin. Biochem . 42 (9): 813–8. doi :10.1016/j.clinbiochem.2009.01.024. PMID  19232334.
25. Khan E, Spiers C, Khan M (marzo de 2013). "El corazón y el potasio: una república bananera". Acute Cardiac Care . 15 (1): 17–24. doi :10.3109/17482941.2012.741250. PMID  23425010. S2CID  35971172.
26. "Potasio (Conversión de unidades)". MediCalc . Archivado desde el original el 1 de octubre de 2016 . Consultado el 27 de septiembre de 2016 .
27. Levi's JT (2012). "Diagnóstico ECG: hipocalemia". The Permanente Journal . 16 (2): 57. doi :10.7812/tpp/12-015. PMC 3383164 . PMID  22745618. 
28. Ingelfinger JR (1 de julio de 2015). "Desafío de fluidos y electrolitos: trastornos de fluidos y electrolitos: visión integrada de la homeostasis del potasio". New England Journal of Medicine . doi :10.1056/feature.2015.06.16.43 (inactivo 2024-09-12) . Consultado el 16 de noviembre de 2017 .{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
29. "Fuentes de potasio en la dieta" (PDF) . Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts. Archivado desde el original (PDF) el 3 de enero de 2017. Consultado el 3 de febrero de 2017 .
30. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM (11 de septiembre de 2000). "Nuevas pautas para la reposición de potasio en la práctica clínica". Archivos de Medicina Interna . 160 (16): 2429–36. doi : 10.1001/archinte.160.16.2429 . PMID  10979053.
31. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, Kudsk KA (15 de agosto de 2005). "Tratamiento de los trastornos electrolíticos en pacientes adultos en la unidad de cuidados intensivos". American Journal of Health-System Pharmacy . 62 (16): 1663–1682. doi :10.2146/ajhp040300. PMID  16085929.
32. "¿Cómo se debe administrar cloruro de potasio intravenoso (IV) a adultos? – SPS - Servicio de farmacia especializada: la primera opción para obtener asesoramiento profesional sobre medicamentos". www.sps.nhs.uk . Archivado desde el original el 2018-10-16 . Consultado el 2018-10-16 .
33. "Cuestiones de seguridad al añadir lidocaína a las infusiones intravenosas de potasio (extracto)". Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2008. Consultado el 9 de mayo de 2009 .
34. Clute J (2003). "Wiser Book". Puntuaciones: reseñas 1993-2003. Harold Wood, Londres, Reino Unido: Beccon. ISBN 978-1-870824-47-7. OCLC  53123451 . Consultado el 13 de agosto de 2019 . Publicado originalmente como "Excessive Candor" no. 48 en Science Fiction Weekly no. 48, 16 de junio de 1997.
35. Di Filippo P (8 de junio de 1997). «El camino del destino». El universo de Larry Niven . Archivado desde el original el 22 de noviembre de 2019. Consultado el 13 de agosto de 2019 .Reimprime la reseña del número de julio de 1997 de Science Fiction Age .
36. Niven L (17 de agosto de 2010). El camino del destino. ISBN 9780312851224.OL 1012547M  . {{cite book}}: |website=ignorado ( ayuda )
37. "Reseña de Destiny's Road de Larry Niven". Ambidexteri (Blog). 26 de enero de 2013. Consultado el 4 de agosto de 2019 .^{[ ¿ Fuente poco confiable? ]}

Lectura adicional

• Firth J (2010). "Trastornos de la homeostasis del potasio". En David A. Warrell, Timothy M. Cox, John D. Firth, Graham S. Ogg (eds.). Oxford Textbook of Medicine . Vol. 1 (5.ª ed.). Oxford: Oxford University Press. págs. 3831–3845. doi :10.1093/med/9780199204854.003.210202_update_001. ISBN 978-0-19-920485-4.
• Greenlee M, Wingo, CS, McDonough, AA, Youn, JH, Kone, BC (5 de mayo de 2009). "Revisión narrativa: evolución de los conceptos sobre la homeostasis del potasio y la hipocalemia" ( PDF) . Anales de Medicina Interna . 150 (9): 619–25. doi :10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00008. PMC  4944758. PMID  19414841. NIHMSID: NIHMS800438.

Enlaces externos

• Contenido de alimentos seleccionados por medida común, ordenados por contenido de nutrientes (potasio)
• Lista de alimentos ricos en potasio (U. Mass. Med.) Archivado el 3 de enero de 2017 en Wayback Machine.
• Organización Nacional de Enfermedades Raras: Hipopotasemia