stringtranslate.com

Teoría de la infección focal

La teoría de la infección focal es el concepto histórico de que muchas enfermedades crónicas, incluidas las sistémicas y comunes, son causadas por infecciones focales. En el consenso médico actual, una infección focal es una infección localizada, a menudo asintomática, que causa enfermedad en otra parte del huésped, pero las infecciones focales son bastante infrecuentes y se limitan a enfermedades poco comunes. [1] (La lesión distante es el principio clave de la infección focal, mientras que en la enfermedad infecciosa ordinaria, la infección en sí es sistémica, como en el sarampión , o el sitio infectado inicialmente es fácilmente identificable y la invasión progresa de manera contigua, como en la gangrena ). [2] [3] La teoría de la infección focal, en cambio, explicaba así prácticamente todas las enfermedades, incluidas la artritis, la aterosclerosis, el cáncer y las enfermedades mentales. [4] [5] [6] [7]

Un concepto antiguo que tomó forma moderna alrededor de 1900, la teoría de la infección focal fue ampliamente aceptada en medicina en la década de 1920. [3] [7] [8] [9] En la teoría, el foco de infección podría conducir a infecciones secundarias en sitios particularmente susceptibles a tales especies microbianas o toxinas. [3] Los focos alegados comúnmente eran diversos: apéndice, vejiga urinaria, vesícula biliar, riñón, hígado, próstata y senos nasales , pero más comúnmente eran orales. Además de la caries dental y las amígdalas infectadas , tanto las restauraciones dentales como especialmente los dientes tratados endodónticamente fueron culpados como focos. [3] [7] La ​​supuesta sepsis oral fue contrarrestada por amigdalectomías y extracciones dentales, incluso de dientes tratados endodónticamente e incluso de dientes aparentemente sanos, enfoques recientemente populares, a veces dejando a los individuos sin dientes, para tratar o prevenir diversas enfermedades. [7]

La teoría de la infección focal, que recibió duras críticas en la década de 1930 y cuya popularidad excedió celosamente la evidencia de consenso, fue desacreditada en la década de 1940 por ataques de investigación que generaron un consenso abrumador sobre la falsedad de esta teoría general. A partir de entonces, las restauraciones dentales y la terapia endodóncica volvieron a ser favorecidas. [3] [7] La ​​enfermedad endodóncica no tratada mantuvo el reconocimiento generalizado como promotora de enfermedades sistémicas. [3] [7] [10] [11] Pero solo la medicina alternativa y más tarde la odontología biológica continuaron destacando los sitios de tratamiento dental (todavía terapia endodóncica, pero, más recientemente, también implantes dentales e incluso extracción de dientes) como focos de infección que causan enfermedades crónicas y sistémicas. [12] En la odontología y la medicina convencionales, el reconocimiento primario de la infección focal es la endocarditis , si las bacterias orales ingresan a la sangre e infectan el corazón, tal vez sus válvulas . [2]

Al entrar en el siglo XXI, la evidencia científica que apoya la relevancia general de las infecciones focales sigue siendo escasa, pero la comprensión evolucionada de los mecanismos de la enfermedad ha establecido un tercer mecanismo posible (en conjunto, metástasis de la infección, lesión tóxica metastásica y, como se reveló recientemente, lesión inmunológica metastásica ) que podría ocurrir simultáneamente e incluso interactuar. [2] [13] Mientras tanto, la teoría de la infección focal ha ganado una renovada atención, ya que las infecciones dentales aparentemente están muy extendidas y contribuyen de manera significativa a las enfermedades sistémicas, aunque la atención principal se centra en la enfermedad periodontal común , no en las hipótesis de infecciones ocultas a través del tratamiento dental . [14] [15] [16] A pesar de algunas dudas renovadas en la década de 1990 por los críticos de la odontología convencional, los académicos de la odontología sostienen que la terapia endodóncica se puede realizar sin crear infecciones focales. [3] [7]

Auge y popularidad (década de 1890-1930)

Raíces y amanecer

Teoría de los gérmenes

Hipócrates , en la antigua Grecia, había informado de la curación de un caso de artritis mediante la extracción de un diente. [3] Sin embargo, la infección focal, como tal, apareció en la medicina moderna en 1877, cuando Karl Weigert informó de la "diseminación del ' veneno de la tuberculosis '". [17] El avance del año anterior de Robert Koch , un compatriota alemán, había lanzado la bacteriología médica , un conjunto de métodos de laboratorio para aislar, cultivar y multiplicar una sola bacteria de una especie [18] , mediante el cual Koch anunció el descubrimiento del " bacilo tuberculoso " en 1882, sentando plenamente las bases del principio moderno de la infección focal. [6] [19] En 1884, William Henry Welch , encargado de diseñar el departamento médico de la recién formada Universidad Johns Hopkins , importó el modelo alemán, la "medicina científica", a Estados Unidos. [20]

A medida que más enfermedades fueron generando una hipótesis infecciosa que condujo al descubrimiento de un patógeno, crecieron las conjeturas de que prácticamente todas las enfermedades eran infecciosas. [21] En 1890, el dentista alemán Willoughby D. Miller atribuyó un conjunto de enfermedades bucales a infecciones, y atribuyó un conjunto de enfermedades extraorales (como las de pulmón , estómago, abscesos cerebrales y otras afecciones) a las infecciones bucales. [6] [22] [23] [24] En 1894, Miller se convirtió en el primero en identificar bacterias en muestras de pulpa dental . [25] [26] Miller recomendó la terapia del conducto radicular . [3] [6] Sin embargo, los conceptos antiguos y populares, arraigados como principios galénicos de la medicina humoral , encontraron una nueva salida en la bacteriología médica, un pilar de la nueva "medicina científica". [27] Alrededor de 1900, los cirujanos británicos, todavía felices con el bisturí, estaban impulsando la "bacteriología quirúrgica". [27]

Autointoxicación

En 1877, el químico francés Louis Pasteur adoptó los protocolos bacteriológicos de Robert Koch, pero pronto los dirigió al desarrollo de las primeras vacunas modernas, y finalmente introdujo la vacuna contra la rabia en 1885. [28] Su éxito financió la formación por parte de Pasteur del primer instituto de investigación biomédica del mundo, el Instituto Pasteur . [28] En 1886, Pasteur dio la bienvenida a París a la emigración de Rusia de la celebridad científica internacional Elie Metchnikoff —descubridor de los fagocitos , mediadores de la inmunidad innata— a quien Pasteur le concedió un piso entero del Instituto Pasteur, una vez que abrió sus puertas en 1888. [29] Más tarde, director del instituto y premio Nobel en 1908 , Metchnikoff creía, al igual que su rival en inmunología alemán Paul Ehrlich —teórico de los anticuerpos , mediadores de la inmunidad adquirida [30] —y también como Pasteur, que la nutrición influye en la inmunidad. [29] Metchnikoff trajo a Francia sus primeros cultivos de yogur para microorganismos probióticos para suprimir los microorganismos putrefactos del colon , que supuestamente fomentaban la filtración tóxica del colon causando enfermedades degenerativas, el supuesto fenómeno denominado autointoxicación . [27] [29] [31] Metchnikoff razonó que el colon funciona como un "pozo negro vestigial" que almacena desechos pero que no es necesario. [32]

El pionero de la cirugía abdominal, Sir Arbuthnot Lane , con sede en Londres, se basó en Metchnikoff y la observación clínica para identificar la "estasis intestinal crónica" (en términos sencillos, estreñimiento intratable), presumiblemente "inundación de la circulación con material sucio". [27] Al informar sobre el tratamiento quirúrgico en 1908, Lane finalmente ofreció la extirpación total del colon , pero más tarde favoreció simplemente la liberación quirúrgica de las "torceduras" colónicas, y en 1925, abandonando la cirugía, comenzó a promover la prevención e intervención mediante la dieta y el estilo de vida, como Lane aseguró su reputación contemporánea como un chiflado. [27] [31] Desde 1875, en el estado estadounidense de Michigan, el médico John Harvey Kellogg había apuntado a la "sepsis intestinal" (una supuesta causa principal de degeneración y enfermedad) en su centro de salud, Battle Creek Sanitarium . [27] De hecho, Kellogg, que acuñó el término sanatorio , recibía anualmente a varios miles de pacientes, incluidos presidentes y celebridades de los Estados Unidos, en su enorme complejo turístico, publicitado como la "Universidad de la Salud". [27] Pero en la década de 1910, cuando las escuelas de medicina norteamericanas emularon el modelo alemán, es decir, la "medicina científica" [33], los médicos que reconocían la "infección focal" estaban insinuando una base científica frente a los antiguos y supuestos "modistas de la salud", como el médico Kellogg y el ministro Sylvester Graham . [27]

Popularidad médica

Hunter sobre la “sepsis oral”

En 1900, el cirujano británico William Hunter atribuyó muchos casos de enfermedad a la sepsis oral . [6] [34] [35] En 1910, dando una conferencia en Montreal en la Universidad McGill , Hunter declaró: "Los peores casos de anemia, gastritis , colitis , fiebres oscuras, trastornos nerviosos de todo tipo desde depresión mental hasta lesiones reales de la médula , infecciones reumáticas crónicas y enfermedades renales son aquellos que deben su origen a o se complican gravemente por la sepsis oral producida por estas trampas de oro de la sepsis". [6] Por lo tanto, aparentemente acusó a las restauraciones dentales . [22] Incriminando su ejecución, más bien, sus críticos estadounidenses presionaron para requisitos más estrictos sobre las licencias de odontología. [6] Aún así, la conferencia de Hunter, como se recordó más tarde, "encendió los fuegos de la infección focal". [36] Diez años después, aceptó orgullosamente ese crédito. [8] Y, sin embargo, si se lee con atención, su conferencia afirma que hay una única causa de sepsis oral: los dentistas que instruyen a los pacientes a no quitarse nunca las prótesis dentales parciales . [36] [37]

Billings y Rosenow

La era moderna de la teoría de la infección focal realmente comenzó con el médico Frank Billings, [21] con base en Chicago, y sus informes de casos de amigdalectomías y extracciones dentales que aparentemente curaron infecciones de órganos distantes. [36] Reemplazando el término de Hunter sepsis oral con infección focal , [7] Billings en noviembre de 1911 dio una conferencia en la Sociedad Médica de Chicago y la publicó en 1912 como un artículo para la comunidad médica estadounidense. [38] En 1916, Billings dio una conferencia en California en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford , esta vez impresa en formato de libro. [39] Billings popularizó así la intervención mediante amigdalectomía y extracción de dientes. [6] Un alumno de Billings, Edward Rosenow, sostuvo que la extracción por sí sola era a menudo insuficiente e instó al trabajo en equipo de la odontología y la medicina. [22] Rosenow desarrolló el principio de localización electiva , por el cual los microorganismos tienen afinidades por órganos particulares, y también defendió el pleomorfismo extremo , por el cual una bacteria puede cambiar drásticamente de forma y quizás evadir los métodos de detección convencionales. [36] [40] [41]

Reconocimiento preeminente

Desde 1889, en el estado estadounidense de Minnesota, los hermanos William Mayo y Charles Mayo se habían ganado una reputación internacional por su habilidad quirúrgica en su Clínica Mayo , y en 1906 realizaban unas 5000 cirugías al año, más del 50% intraabdominales, una cifra tremenda en aquella época, con una mortalidad y morbilidad inusualmente bajas. [27] [42] Aunque originalmente se distanciaron de la medicina de rutina y se mostraban escépticos ante los datos de laboratorio, más tarde reclutaron a Edward Rosenow de Chicago para ayudar a mejorar el diagnóstico y la atención de la Clínica Mayo y para ingresar a la investigación básica a través de la bacteriología experimental. [27] [42] Rosenow influyó en Charles Mayo, [27] quien en 1914 publicó para apoyar la teoría de la infección focal junto con Rosenow. [43] [44] [45]

En la facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins , fundada en 1894 como la primera de Estados Unidos en enseñar "medicina científica", el eminente Sir William Osler fue sucedido como profesor de medicina por Llewellys Barker, [46] que se convirtió en un destacado defensor de la teoría de la infección focal. [27] Aunque muchos de los profesores de medicina de Hopkins siguieron siendo escépticos, el colega de Barker, William Thayer [47], le dio su apoyo. [27] Como médico jefe de Hopkins, Barker fue un converso fundamental que impulsó la teoría al centro de la práctica médica rutinaria estadounidense. [27] Russell Cecil, [48] famoso autor de Cecil's Essentials of Medicine , también le prestó su apoyo. [36] En 1921, el cirujano británico William Hunter anunció que la sepsis oral estaba "llegando a la mayoría de edad". [8]

Aunque los médicos ya habían interpretado el pus dentro de un compartimento corporal como una amenaza sistémica, el pus de las raíces de los dientes infectados a menudo se drenaba hacia la boca y, por lo tanto, se consideraba sistémicamente intrascendente. [49] En medio de la teoría de la infección focal, se concluyó que ese era a menudo el caso, mientras que la respuesta inmune impedía la diseminación desde el foco, pero que la inmunidad podía fallar en contener la infección, que la diseminación desde el foco podía sobrevenir y que la enfermedad sistémica, a menudo neurológica , podía resultar. [49] Para 1930, la escisión de infecciones focales se consideraba una "forma racional de terapia" que sin duda resolvía muchos casos de enfermedades crónicas. [5] Su efectividad inconsistente se atribuyó a focos no reconocidos, tal vez dentro de órganos internos, que los médicos habían pasado por alto. [5]

Recepción dental

En 1923, después de unos 25 años de investigaciones, el dentista Weston Andrew Price de Cleveland, Ohio, publicó un libro histórico, [3] [50] luego un artículo relacionado en el Journal of the American Medical Association en 1925. [51] Price concluyó que después de la terapia del conducto radicular , los dientes albergan rutinariamente bacterias que producen toxinas potentes. [3] Al trasplantar los dientes a conejos sanos, Price y sus investigadores duplicaron las enfermedades cardíacas y artríticas. [3] Aunque Price notó que a menudo veía a pacientes "sufriendo más por los inconvenientes y dificultades de la masticación y la nutrición que por las lesiones de las que su médico o dentista había tratado de aliviarlos", [52] su debate de 1925 con John P Buckley se decidió a favor de la posición de Price: "prácticamente todos los dientes despulpados infectados deberían extraerse". [53] Como presidente de la división de investigación de la Asociación Dental Americana , Price fue una influencia líder en la opinión de la profesión odontológica. [54] Hasta finales de la década de 1930, los autores de libros de texto se basaron en el tratado de Price de 1923. [55]

En 1911, el año en que Frank Billings dio una conferencia sobre infecciones focales en la Sociedad Médica de Chicago, una radiografía dental reveló por primera vez una enfermedad periapical insospechada. [36] Introducida por C. Edmund Kells , [56] la radiografía dental para alimentar la "manía de extraer dientes desvitalizados". [57] Incluso Price fue citado como una fuente autorizada que defendía la intervención conservadora en infecciones focales. [58] Kells también abogó por la odontología conservadora. [56] Muchos dentistas eran "100 por ciento", extrayendo todos los dientes que mostraban pulpa necrótica o tratamiento endodóntico , y extraían dientes aparentemente sanos también, como focos sospechosos, dejando a muchas personas sin dientes. [3] [7] Un informe de 1926 publicado por varios autores en Dental Cosmos , una revista de odontología donde Willoughby Miller había publicado en la década de 1890, abogó por la extracción de dientes sanos conocidos para prevenir la infección focal. [59] La endodoncia casi desapareció de la educación dental estadounidense. [3] [7] Algunos dentistas sostuvieron que el tratamiento de conductos radiculares debería ser criminalizado y penalizado con seis meses de trabajos forzados . [7]

Promulgación psiquiátrica

A comienzos del siglo XX, las explicaciones predominantes de la psiquiatría sobre las causas de la esquizofrenia, además de la herencia, eran la infección focal y la autointoxicación. [60] En 1907, el psiquiatra Henry Andrews Cotton se convirtió en director del asilo psiquiátrico del Hospital Estatal de Trenton en el estado estadounidense de Nueva Jersey. [61] Influenciado por la popularidad médica de la teoría de la infección focal, [27] Cotton identificó las infecciones focales como las principales causas de la demencia precoz (ahora esquizofrenia ) y de la depresión maníaca (ahora trastorno bipolar ). [61] Cotton prescribía rutinariamente cirugía no solo para limpiar los senos nasales y extraer las amígdalas y los dientes, sino también para extirpar el apéndice, la vesícula biliar, el bazo, el estómago, el colon, el cuello uterino, los ovarios y los testículos, mientras que Cotton afirmaba tener una tasa de curación de hasta el 85%. [61]

A pesar de que la tasa de mortalidad de Cotton era de alrededor del 30%, su fama se extendió rápidamente por América y Europa, y el asilo atrajo una afluencia de pacientes. [61] El New York Times anunció "grandes esperanzas". [61] Cotton realizó una gira de conferencias por Europa, [61] y Princeton University Press y Oxford University Press publicaron simultáneamente su libro en 1922. [62] A pesar del escepticismo en la profesión, los psiquiatras sufrieron presiones para que igualaran los tratamientos de Cotton, ya que los pacientes preguntaban por qué se les negaba el tratamiento curativo. [61] Otros pacientes fueron presionados u obligados a seguir el tratamiento sin su propio consentimiento. [63] Cotton hizo que les extrajeran los dientes a sus dos hijos como atención médica preventiva, aunque luego ambos se suicidaron. [61] Sin embargo, en la década de 1930, la infección focal dejó de ser una explicación para la psiquiatría, [60] habiendo fallecido Cotton en 1933. [61]

Crítica y decadencia (década de 1930-1950)

Escepticismo temprano

En un discurso pronunciado en la Eastern Medical Society en diciembre de 1918, el médico de la ciudad de Nueva York Robert Morris explicó que la teoría de la infección focal había despertado mucho interés, pero que la comprensión era incompleta, mientras que la teoría estaba ganando descrédito debido al exceso de celo de algunos defensores. [64] Morris pidió hechos y explicaciones de los científicos antes de que los médicos siguieran invirtiendo tanto en ella, lo que ya había desencadenado vigorosas disputas y amargas divisiones entre los médicos, así como incertidumbre entre los pacientes. [64]

En 1919, la Asociación Dental Nacional , precursora de la Asociación Dental Americana , celebró en Nueva Orleans su reunión anual, donde C. Edmund Kells, el creador y pionero de la radiografía dental, [56] pronunció una conferencia, publicada en 1920 en la revista de la asociación, [65] en la que discutió en gran medida la teoría de la infección focal, que Kells condenó como un "crimen". [57] Kells enfatizó que la tecnología de rayos X es para mejorar la odontología, no para aumentar la "manía de extraer dientes desvitalizados". [57] Kells instó a los dentistas a rechazar las prescripciones de los médicos para extracciones dentales. [66]

La elegancia de la teoría de la infección focal sugería una aplicación sencilla, pero las extirpaciones quirúrgicas produjeron una tasa de "curación" escasa, un empeoramiento ocasional de la enfermedad y resultados experimentales inconsistentes. [6] Aun así, la falta de ensayos clínicos controlados , entre las críticas actuales, [6] era normal en ese momento, excepto en la ciudad de Nueva York. [61] Alrededor de 1920, ante las afirmaciones de Henry Cotton de hasta un 85% de éxito en el tratamiento de la esquizofrenia y la depresión maníaca, el principal crítico de Cotton fue George Kirby , director del Instituto Psiquiátrico del Estado de Nueva York en Ward's Island . [67] Como colegas de Kirby, dos investigadores, el bacteriólogo Nicolas Kopeloff y el psiquiatra Clarence Cheney, se aventuraron desde Ward's Island a Trenton, Nueva Jersey, para investigar la práctica de Cotton. [61]

Ataques de investigación

En dos ensayos clínicos controlados con asignación alternada de pacientes, Nicolas Kopeloff, Clarence Cheney y George Kirby concluyeron que las cirugías psiquiátricas de Cotton eran ineficaces: los que mejoraron ya tenían ese pronóstico y otros mejoraron sin cirugía. [61] [68] El equipo publicó dos artículos y presentó los hallazgos en las reuniones anuales de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría de 1922 y 1923. [61] [69] En la Universidad Johns Hopkins, Phyllis Greenacre cuestionó la mayoría de los datos de Cotton y más tarde ayudó a dirigir la psiquiatría estadounidense hacia el psicoanálisis . [61] La colectomía antipsicótica desapareció excepto en Trenton hasta que Cotton, que utilizó la publicidad y el boca a boca, mantuvo sin publicidad la tasa de mortalidad del 30% y aprobó una investigación de 1925 del Senado de Nueva Jersey, murió de un ataque cardíaco en 1933. [61]

En 1927, las investigaciones de Weston Price habían sido criticadas por una supuesta "técnica bacteriana defectuosa". [70] En las décadas de 1930 y 1940, los investigadores y editores desestimaron los estudios de Price y de Edward Rosenow por considerarlos defectuosos debido a controles insuficientes, dosis masivas de bacterias y contaminación de dientes tratados endodónticamente durante la extracción. [3] En 1938, Russell Cecil y D. Murray Angevine informaron de 200 casos de artritis reumatoide , pero ninguna cura consistente mediante amigdalectomías o extracciones dentales. [3] [71] Comentaron: "La infección focal es un ejemplo espléndido de una teoría médica plausible que corre el riesgo de ser convertida por sus entusiastas partidarios en un hecho aceptado". [6] Cecil, que acababa de convertirse en crítico, alegó que los focos eran "cualquier cosa fácilmente accesible a la cirugía". [36]

En 1939, EW Fish publicó hallazgos fundamentales que revivirían la endodoncia. [3] Fish implantó bacterias en las mandíbulas de cobayas e informó que, como consecuencia, se desarrollaron cuatro zonas de reacción. [3] [72] Fish informó que la primera zona era la zona de infección, mientras que las otras tres zonas, que rodeaban la zona de infección, revelaban células inmunes u otras células huésped, pero no bacterias. [3] Fish teorizó que al eliminar el nido infeccioso, los dentistas permitirían la recuperación de la infección. [3] Este razonamiento y conclusión de Fish se convirtió en la base para un tratamiento de conducto radicular exitoso. [3] Aún así, la terapia endodóncica de la época planteaba de hecho un riesgo sustancial de fracaso, y el miedo a la infección focal motivó crucialmente a los endodoncistas a desarrollar nuevas y mejores tecnologías y técnicas. [7]

Fin de la era focal

La revisión y "evaluación crítica" de Hobart A. Reimann y W. Paul Havens, publicada en enero de 1940, [37] fue quizás la crítica más influyente de la teoría de la infección focal. [6] Reformulando los pronunciamientos históricos del cirujano británico William Hunter de 30 años antes como ampliamente malinterpretados, resumieron que "la eliminación de infecciones focales dentales infecciosas con la esperanza de influir en los síntomas remotos o generales de la enfermedad todavía debe considerarse como un procedimiento experimental no exento de riesgos". [59] En 1940, el libro de texto de Louis I. Grossman, Root Canal Therapy, rechazó de plano los métodos y conclusiones hechos anteriormente por Weston Price y especialmente por Edward Rosenow. [73] En medio de las mejoras en endodoncia y medicina, incluida la liberación de sulfamidas y antibióticos , se produjo una reacción violenta a la "orgía" de extracciones dentales y amigdalectomías. [6]

En una reseña de 1951 de KA Easlick en el Journal of the American Dental Association se señala que "muchas autoridades que antes creían que la infección focal era un factor etiológico importante en las enfermedades sistémicas se han vuelto escépticas y ahora recomiendan procedimientos menos radicales en el tratamiento de tales trastornos". [74] Un editorial de 1952 en el Journal of the American Medical Association marcó el fin de la era al afirmar que "muchos pacientes con enfermedades presumiblemente causadas por focos de infección no han logrado aliviar sus síntomas con la eliminación de los focos", que "muchos pacientes con estas mismas enfermedades sistémicas no tienen un foco evidente de infección" y que "los focos de infección son tan comunes en personas aparentemente sanas como en aquellas con la enfermedad". [75] [76] Aunque cierto apoyo se extendió hasta finales de la década de 1950, [77] [78] la infección focal desapareció como la explicación principal de las enfermedades sistémicas crónicas, [15] y la teoría fue generalmente abandonada en la década de 1950. [79]

Renacimiento y evolución (década de 1990-década de 2010)

A pesar de la desaparición de la teoría general, la infección focal siguió siendo un diagnóstico formal, aunque poco frecuente, como en la gangrena escrotal idiopática [80] y el edema angioneurótico . [81] Mientras tanto, a través de informes de casos continuos que afirmaban curas de enfermedades crónicas como la artritis después de la extracción de dientes infectados o con endodoncia, y a pesar de la falta de evidencia científica, "la teoría de la infección focal dental nunca murió". [7] De hecho, la enfermedad endodóncica grave se parece a la teoría clásica de la infección focal. [7] [76] En 1986, se observó que, "a pesar de una disminución en el reconocimiento de la teoría de la infección focal, la asociación de dientes cariados con enfermedad sistémica se toma muy en serio". [10] Finalmente, la teoría de la infección focal provocó una reconsideración. [79] Por el contrario, la atribución de la endocarditis a la odontología ha entrado en duda a través del estudio de casos y controles , ya que la especie generalmente involucrada está presente en todo el cuerpo humano. [82]

Patógenos ocultos

Con la introducción de los antibióticos en los años 1950, los intentos de explicar enfermedades inexplicables a través de la etiología bacteriana parecían cada vez más improbables. [83] Sin embargo, en los años 1970, se estableció que los antibióticos podían provocar que las bacterias cambiaran a su fase L. [ 84] Al eludir la detección por los métodos tradicionales de microbiología médica , las formas L bacterianas y los micoplasmas similares (y, más tarde, los virus ) se convirtieron en las entidades esperadas en la teoría de la infección focal. [83] [84] Sin embargo, hasta los años 1980, estos investigadores eran escasos, en gran parte debido a la escasa financiación para tales investigaciones. [83]

A pesar de la financiación limitada, la investigación estableció que las formas L pueden adherirse a los glóbulos rojos y, por lo tanto, diseminarse desde focos dentro de órganos internos como el bazo , [85] o desde los tejidos orales y los intestinos, especialmente durante la disbiosis . [86] [87] Quizás algunas de las "toxinas" identificadas por Weston Price en dientes tratados endodónticamente eran formas L, [88] que los bacteriólogos de su tiempo consideraban inexistentes y que se pasaron por alto en el siglo XXI. [89] Aparentemente, las infecciones dentales, incluidas las causadas por microorganismos no cultivados o crípticos, contribuyen a las enfermedades sistémicas. [90] [91] [92] [93] [88] [87]

Medicina periodontal

En la década de 1990, cuando surgieron asociaciones epidemiológicas entre infecciones dentales y enfermedades sistémicas, los estudiosos de la odontología estadounidense se han mostrado cautelosos, [79] algunos buscando una intervención exitosa para confirmar la causalidad. [3] [94] Algunas fuentes estadounidenses enfatizaron la incapacidad de la epidemiología para determinar la causalidad, categorizaron los fenómenos como invasión progresiva de tejidos locales y distinguieron esto de la teoría de la infección focal, que según afirman fue evaluada y refutada en la década de 1940. [3] Otros han encontrado que la evidencia científica de la teoría de la infección focal aún es escasa, pero han admitido que la ciencia en evolución podría establecerla. [2] Sin embargo, algunos autores estadounidenses selectos afirman el regreso de una teoría modesta de la infección focal. [95] [96]

Las fuentes europeas consideran más seguro que las infecciones dentales impulsan enfermedades sistémicas, al menos impulsando la inflamación sistémica y probablemente, entre otros mecanismos inmunológicos, por mimetismo molecular que resulta en una reacción cruzada antigénica con biomoléculas del huésped, [16] [97] [98] mientras que algunos aparentemente encuentran la invasión progresiva de tejidos locales compatible con la teoría de la infección focal. [98] Reconociendo que más allá de las asociaciones epidemiológicas, se necesita una intervención exitosa para establecer la causalidad, enfatizan que se necesita una explicación biológica por encima de ambas, y el aspecto biológico ya está completamente establecido, de modo que la atención médica general, como para la enfermedad cardiovascular , debe abordar la enfermedad periodontal prevalente , [97] [99] una postura que coincide con la literatura india. [100] Por lo tanto, ha surgido el concepto de medicina periodontal . [16] [79]

Controversias dentales

Durante la década de 1980, el dentista Hal Huggins , desatando una grave controversia, engendró la odontología biológica , que afirma que la extracción dental convencional rutinariamente deja dentro del alvéolo dental el ligamento periodontal que a menudo se gangrena , formando luego una cavitación en la mandíbula que rezuma material infeccioso y tóxico. [12] A veces formándose en otras partes de los huesos después de una lesión o isquemia , [17] las cavitaciones de la mandíbula se reconocen como focos también en la osteopatía [17] y en la medicina alternativa, [101] pero los dentistas convencionales generalmente concluyen que no existen. [17] Aunque la Academia Internacional de Medicina Oral y Toxicología afirma que la evidencia científica que establece la existencia de cavitaciones en la mandíbula es abrumadora e incluso publicada en libros de texto, el diagnóstico y el tratamiento relacionado siguen siendo controvertidos, [102] y persisten las acusaciones de curanderismo. [103]

Huggins y muchos dentistas biológicos también apoyan los hallazgos de Weston Price sobre los dientes tratados endodónticamente que rutinariamente son focos de infección, [12] aunque estos dentistas han sido acusados ​​de curanderismo . [104] La creencia convencional es que los microorganismos dentro de las regiones inaccesibles de las raíces de un diente se vuelven inofensivos una vez atrapados por el material de relleno, aunque poca evidencia apoya esto. [105] AH Rogers en 1976 [106] y EH Ehrmann en 1977 [107] habían descartado cualquier relación entre la endodoncia y la infección focal. [59] En el libro de 1994 del dentista George Meinig , Root Canal Cover-Up , que analiza las investigaciones de Rosenow y de Price, algunos académicos de odontología reafirmaron que las afirmaciones fueron evaluadas y refutadas en la década de 1940. [108] [109] Sin embargo, Meinig fue solo uno de al menos tres autores que a principios de la década de 1990 renovaron independientemente la preocupación. [59]

Boyd Haley y Curt Pendergrass informaron haber encontrado niveles especialmente altos de toxinas bacterianas en dientes con endodoncias obturadas. [110] [88] Aunque tal posibilidad parece especialmente probable en medio de inmunidad comprometida —como en individuos cirróticos , asplénicos , ancianos, con artritis reumatoide o que usan medicamentos esteroides— seguía habiendo una falta de estudios cuidadosamente controlados que establecieran definitivamente efectos sistémicos adversos. [59] Por el contrario, algunos estudios, si es que son pocos, han investigado los efectos de la enfermedad sistémica en los resultados de la terapia del conducto radicular, que tienden a empeorar con un control glucémico deficiente, tal vez a través de una respuesta inmune deteriorada, un factor en gran medida ignorado hasta hace poco, pero que ahora se reconoce como importante. [59] Aún así, incluso en 2010, "la asociación potencial entre la salud sistémica y la terapia del conducto radicular ha sido fuertemente cuestionada por los organismos rectores dentales y sigue habiendo poca evidencia para fundamentar las afirmaciones". [59]

El material tradicional para rellenar las raíces es la gutapercha , mientras que un nuevo material, el Biocalex, despertó optimismo inicial incluso en la odontología alternativa, pero Boyd Haley informó más tarde que los dientes rellenos con Biocalex también supuraban subproductos tóxicos del metabolismo bacteriano anaeróbico . [111] [112] En un intento por esterilizar el interior del diente, algunos dentistas, tanto alternativos como convencionales, han aplicado tecnología láser. [112] [113] Aunque la terapia endodóncica puede fallar y, con el tiempo, suele hacerlo, [105] [114] los expertos en odontología sostienen que se puede realizar sin crear infecciones focales. [3] E incluso en 2010, los métodos moleculares no habían arrojado informes de consenso sobre bacteriemia atribuible a una infección endodóncica asintomática. [7] En cualquier caso, la opinión predominante es que evitar la terapia endodóncica o extraer rutinariamente dientes tratados endodóncicamente para tratar o prevenir enfermedades sistémicas sigue siendo poco científico y equivocado. [3] [109] [115]

Notas al pie

  1. ^ Véase, por ejemplo, David Schlossberg, ed, Clinical Infectious Disease, 2.ª ed. (Cambridge University Press, 2015), y Yomamoto T, "Triggering role of focal infection...", en Harabuchi Y et al, eds, Recent Advances in Tonsils and Mucosal Barriers of the Upper Airways ( Karger , 2011).
  2. ^ abcd Jed J Jacobson y Sol Silverman Jr, cap. 17 "Infecciones bacterianas", en Sol Silverman, Lewis R Eversole y Edmond L Truelove, eds, Essentials of Oral Medicine (Hamilton Ontario: BC Decker, 2002), págs. 159-62.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy J Craig Baumgartner, José F Siqueira Jr, Christine M Sedgley y Anil Kishen, cap. 7 "Microbiología de la enfermedad endodóncica", en John I Ingle, Leif K Bakland y J Craig Baumgartner, eds, Ingle's Endodontics , 6.ª ed. (Hamilton Ontario: BC Decker, 2008), págs. 221-24.
  4. ^ Paul R Stillman y John O McCall, A Textbook of Clinical Periodontia , (Nueva York: Macmillan Co, 1922), "cap. 18 Infección focal".
  5. ^ abc Graham D (1931). "Infección focal". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 25 (4): 422–4. PMC  382689 . PMID  20318466.
  6. ^ abcdefghijklm Pallasch TJ, Wahl MJ (2000). "La teoría de la infección focal: evaluación y reevaluación". Revista de la Asociación Dental de California . 28 (3): 194–200. doi :10.1080/19424396.2000.12223068. PMID  11326533. S2CID  42277199.
  7. ^ abcdefghijklmno Nils Skaug y Vidar Bakken, cap. 8 "4Complicaciones sistémicas de las infecciones endodónticas", subcapítulo "Infecciones periapicales crónicas como origen de infecciones metastásicas", en Gunnar Bergenholtz, Preben Hørsted-Bindslev y Claes Reit, eds, Textbook of Endodontology , 2.ª ed. (West Sussex: Wiley-Blackwell, 2010), págs. 135-37.
  8. ^ abc Hunter W (1921). "La llegada de la sepsis oral a la edad adulta". British Medical Journal . 1 (3154): 859. doi :10.1136/bmj.1.3154.859. PMC 2415200 . PMID  20770334. 
  9. ^ Wisner FP (1925). "Infección focal, un problema médico-dental". California y Medicina Occidental . 23 (8): 977–80. PMC 1654829 . PMID  18739726. 
  10. ^ ab James M Dunning, Principles of Dental Public Health , 4.ª ed. (Cambridge MA: Harvard University Press, 1986), cap. 13 "Necesidades y recursos dentales", § "Infección sistémica de origen dental", pág. 272-73.
  11. ^ Gavett G, "Resultados trágicos cuando la atención dental está fuera del alcance"4, sitio web de PBS Frontline , 26 de junio de 2012
  12. ^ abc Hal A Huggins y Thomas E Levy, Consentimiento no informado: los peligros ocultos en el cuidado dental (Charlottesvi4lle VA: Hampton Roads Publishing, 1999), capítulo 12 "La cavitación" y capítulo 13 "Infección focal".
  13. ^ Nchaitanya Babu y Andreajoan Gomes (2011). "Manifestaciones sistémicas de enfermedades bucales". Revista de patología oral y maxilofacial . 15 (2): 144–7. doi : 10.4103/0973-029X.84477 . PMC 3329699 . PMID  22529571. 
  14. ^ Goymerac B, Woollard G (2004). "Infección focal: una nueva perspectiva sobre una vieja teoría". Odontología general . 52 (4): 357–61. PMID  15366304.
  15. ^ ab Shantipriya Reddy, Essentials of Clinical Periodonthology and Periodontics , 2.ª ed. (Nueva Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2008), cap. 13 "Medicina periodontal", esp. pp. 115-16.
  16. ^ abc Pizzo G, Guiglia R, Lo Russo L, Campisi G (2010). "Odontología y medicina interna: de la teoría de la infección focal al concepto de medicina periodontal". Revista Europea de Medicina Interna . 21 (6): 496–502. doi :10.1016/j.ejim.2010.07.011. PMID  21111933.
  17. ^ abcd Leon Chaitow, Cranial Manipulation: Theory and Practice , 2.ª ed. (Edimburgo, Londres, Nueva York, etc.: Elsevier , 2005), págs. 348-49 y 350-51.
  18. ^ En 1876, empleando protocolos bacteriológicos innovadores más estrictamente reduccionistas que las técnicas bacteriológicas anteriores, Koch confirmó que una especie bacteriana recurrentemente sospechada —más tarde llamada Bacillus anthracis— causaba el ántrax , que así se convirtió en la primera enfermedad de los mamíferos explicada científicamente como infecciosa.
  19. ^ Gibbons RV (1998). "Gérmenes, Dr. Billings y la teoría de la infección focal". Enfermedades infecciosas clínicas . 27 (3): 627–33. doi : 10.1086/514705 . PMID  9770165.
  20. ^ Barry D. Silverman, "William Henry Welch (1850–1934): El camino a Johns Hopkins", Proc (Bayl Univ Med Cent), julio de 2011; 24 (3):236–242.
  21. ^ ab RV Gibbons, "Gérmenes, Dr. Billings y la teoría de la infección focal", Clin Infect Dis , septiembre de 1998; 27 (3):627–633.
  22. ^ abc Barnett ML (2006). "La conexión entre la enfermedad oral y sistémica: una actualización para el dentista en ejercicio". Revista de la Asociación Dental Americana . 137 Suppl: 5S–6S. doi : 10.14219/jada.archive.2006.0401 . PMID  17012729.
  23. ^ Miller WD (1891). "La boca humana como foco de infección". The Lancet . 138 (3546): 340–342. doi :10.1016/S0140-6736(02)01387-9.
  24. ^ Willoughby D Miller, Los microorganismos de la boca humana: las enfermedades locales y generales que causan (Leipzig: Verlag von Georg Thieme, 1892).
  25. ^ Shanon Patel y Justin J Barnes, "Introducción: ¿Cómo se ha desarrollado la endodoncia?", en Shanon Patel y Justin J Barnes, eds, The Principles of Endodontics , 2.ª ed. (Oxford: Oxford University Press, 2013), págs. 4-5.
  26. ^ Miller WD (1894). "Introducción al estudio de la bacteriopatología de la pulpa dental". Dental Cosmos . 36 : 505–28.
  27. ^ abcdefghijklmno Andrew Scull, Madhouse: Una historia trágica de megalomanía y medicina moderna (New Haven: Yale University Press, 2005), págs. 33-37.
  28. ^ ab Caroline Barranco, "Las primeras vacunas vivas atenuadas", Nature Portfolio , Springer Nature Limited, 28 de septiembre de 2020.
  29. ^ abc Alfred I Tauber y Leon Chernyak, Metchnikoff y los orígenes de la inmunología: de la metáfora a la teoría (Nueva York: Oxford University Press, 1991), pp viii, 11.
  30. ^ Las primeras disputas en inmunología sobre si la inmunidad es innata o adquirida reflejaban perspectivas limitadas. Como se dilucidó más tarde, las moléculas de anticuerpos, que son secretadas por las células B activadas , median solo un brazo de la inmunidad adquirida , cuyo otro brazo está mediado por las células T asesinas . Los dos mediadores principales de la inmunidad adquirida , las células B y las células T , son subconjuntos de linfocitos (que a su vez son un subconjunto de glóbulos blancos, también conocidos como leucocitos ), ya que su base de residencia son los tejidos linfoides periféricos . Por otro lado, la inmunidad innata está mediada no solo por los fagocitos sino también por un tercer subconjunto de linfocitos: las células asesinas naturales . Además, la inmunidad innata también incluye componentes solubles ( proteínas del complemento y, más recientemente identificados, anticuerpos innatos secretados por las células B), mientras que otros linfocitos, específicamente las células T auxiliares , unen la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa.
  31. ^ ab Chen TS, Chen PS (1989). "Autointoxicación intestinal: un leitmotiv médico". Revista de Gastroenterología Clínica . 11 (4): 434–41. doi :10.1097/00004836-198908000-00017. PMID  2668399.
  32. ^ Philip A. Mackowiak, "Reciclaje de Metchnikoff: probióticos, el microbioma intestinal y la búsqueda de una larga vida",  Front Public Health , 13 de noviembre de 2013;1:52.
  33. ^ Andrew H Beck, "El informe Flexner y la estandarización de la educación médica estadounidense", JAMA , 5 de mayo de 2004; 291 (17):2139–2140. Lester S King, "Medicina en los EE. UU.: viñetas históricas. XX. El informe Flexner de 1910",  JAMA , 24 de febrero de 1984; 251 (8):1079–1086. AI Tauber, "Las dos caras de la educación médica: Flexner y Osler revisitados", JR Soc Med , octubre de 1992; 85 (10):598–602, especialmente pp 599–600.
  34. ^ Hunter, W (28 de julio de 1900). "Sepsis oral como causa de enfermedad". British Medical Journal . 2 (2065): 215–6. doi :10.1136/bmj.2.2065.215. PMC 2462945 . PMID  20759127. 
  35. ^ William Hunter, Sepsis oral como causa de gastritis séptica, neuritis tóxica y otras afecciones sépticas (Londres: Cassell & Co, 1901).
  36. ^ abcdefg John I Ingle, PDQ Endodoncia , 2.ª ed. (Shelton CT: People's Medical Publishing House, 2009), pág. xiv.
  37. ^ ab Hobart A Reimann y Paul Havens (1940). "Infección focal y enfermedad sistémica: una evaluación crítica". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 114 . doi :10.1001/jama.1940.02810010003001.
  38. ^ Frank Billings (1912). "Infecciones focales crónicas y sus relaciones etiológicas con la artritis y la nefritis". Archivos de Medicina Interna . IX (4): 484–498. doi :10.1001/archinte.1912.00060160087007.
  39. ^ Frank Billings, Infección focal: las conferencias de Lane (Nueva York y Londres: D Appleton & Co, 1918).
  40. ^ Edward C Rosenow; Hazel Gray (1918). "Aglutinación del Streptococcus pleomórfico aislado de la poliomielitis epidémica mediante suero inmune". Journal of Infectious Diseases . 22 (4): 345–378. doi :10.1093/infdis/22.4.345. JSTOR  30080461.
  41. ^ Edward C Rosenow, cap. 43 "Localización electiva de bacterias en el cuerpo animal", en Edwin O Jordan e IS Falk, eds. The Newer Knowledge of Bacteriology and Immunology (Chicago IL: University of Chicago Press, 1928), págs. 576-89.
  42. ^ ab "Historia de Mayo Clinic", Mayo Clinic, acceso al sitio web: 21 de septiembre de 2013.
  43. ^ Billings F (1914). "Infección bucal como fuente de enfermedad sistémica". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 63 (23): 2024. doi :10.1001/jama.1914.02570230034010.
  44. ^ Mayo CH (1914). "Infección bucal como fuente de enfermedad sistémica". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 63 (23): 2025. doi :10.1001/jama.1914.02570230035011.
  45. ^ Rosenow EC (1914). "Infección bucal como fuente de enfermedad sistémica". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 63 (23): 2026. doi :10.1001/jama.1914.02570230036012. S2CID  72457427.
  46. ^ "La colección Lewellys Franklin Barker", Archivos médicos Alan Mason Chesney , Instituciones médicas Johns Hopkins, acceso al sitio web: 23 de septiembre de 2013.
  47. ^ "La colección William S Thayer archivada el 22 de septiembre de 2013 en Wayback Machine ", Guía del repositorio de las colecciones de documentos personales de Alan Mason Chesney Medical Archives , Johns Hopkins Medical Institutions, acceso al sitio web: 21 de septiembre de 2013.
  48. ^ Copeman WSC (septiembre de 1965). "Russell L Cecil". Anales de las enfermedades reumáticas . 24 (5): 502. doi :10.1136/ard.24.5.502. PMC 1031019 . 
  49. ^ ab Craig CB (1914). "Infección peridental como factor causal en enfermedades nerviosas". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 63 (23): 2027. doi :10.1001/jama.1914.02570230037013.
  50. ^ Weston A Price, Infecciones dentales, orales y sistémicas , vol. 1 y vol. 2 (Cleveland: Penton Publishing, 1923).
  51. ^ Price WA (1925). "Infecciones dentales y enfermedades degenerativas relacionadas". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 84 (4): 254. doi :10.1001/jama.1925.02660300012006.
  52. ^ Weston A Price, Infecciones dentales, orales y sistémicas , vol. 1 (Cleveland: Penton Publishing, 1923), pág. 488.
  53. ^ Baumgartner et al , Ingle's Endodontics , 6.ª ed. (Hamilton: BC Decker, 2006), pág. 286, sin dar ese resumen preciso, citan el debate Buckley-Price sobre el tema: Price Weston A, Buckley John P (1925). "Resuelto: que prácticamente todos los dientes infectados sin pulpa deben extraerse". Journal of the American Dental Association . 12 : 1468–524. doi :10.14219/jada.archive.1925.0307.
  54. ^ Revista británica de ciencia dental , 1928; 72 :101.
  55. ^ Ejemplos: William HO McGehee, A Text-book of Operative Dentistry , 2.ª ed. (Filadelfia: Blackiston's Son & Co, 1936), págs. 39 y 110; Louis V Hayes, Clinical Diagnosis of Diseases of the Mouth: A Guide for Students and Practitioners of Dentistry and Medicine (Brooklyn, NY: Dental Items of Interest Publishing, 1935), pág. 389.
  56. ^ abc Kracher CM (2000). "C. Edmund Kells (1856-1928)". Revista de Historia de la Odontología . 48 (2): 65–9. PMID  11794365.
  57. ^ abc ADA : "C Edmund Kells fue un pionero de la odontología que defendió el uso de rayos X en odontología a finales del siglo XIX y principios del XX. 'Los rayos X en la práctica dental' es un artículo leído por el Dr. Kells en una reunión de la Asociación en 1919 en Nueva Orleans. Gran parte del artículo analiza la teoría de la infección focal, que según el Dr. Kells estaba llevando a la extracción innecesaria de dientes. También dejó en claro que los rayos X dentales deberían usarse para mejorar la odontología y no para alentar la 'manía de extraer dientes desvitalizados' " ["JADA Centennial: From the February 2013 issue of JADA", American Dental Association, acceso al sitio web: 21 de septiembre de 2013].
  58. ^ Revista de la Asociación Dental Canadiense , 1935; 1 :451.
  59. ^ abcdefg C Murray, cap. 48 "Endontología y salud sistémica general", §§ "La era de la 'infección focal'" y "Efectos de la salud sistémica general en la endodoncia", en Michael Baumann y Rudolf Beer, eds, Endodontology , 2.ª ed. (Nueva York: Thieme, 2010).
  60. ^ ab Noll Richard (abril de 2004). "Revisión histórica: teorías de la autointoxicación y la infección focal en la demencia precoz". Revista mundial de psiquiatría biológica . 5 (2): 66–72. doi :10.1080/15622970410029914. PMID  15179665. S2CID  41416327.
  61. ^ abcdefghijklmno Wessely S (octubre de 2009). "Cirugía para el tratamiento de enfermedades psiquiátricas: la necesidad de probar teorías no probadas". Revista de la Royal Society of Medicine . 102 (10): 445–51. doi :10.1258/jrsm.2009.09k038. PMC 2755332 . PMID  19797603. 
  62. ^ Henry A Cotton, Los defectuosos, delincuentes y locos: la relación de las infecciones focales con su causalidad, tratamiento y prevención (Princeton/Londres: Princeton University Press/Oxford University Press, 1922).
  63. ^ Phil Fennell, Tratamiento sin consentimiento: derecho, psiquiatría y el tratamiento de personas con trastornos mentales desde 1845 (Londres y Nueva York: Routledge , 1996), pág. 120.
  64. ^ ab Robert T Morris: "El tema de las infecciones focales es uno de los temas más nuevos de la actualidad, que los hombres están abordando con mucho interés, pero que tal vez sigan adelante con un conocimiento incompleto y sin comprender el alcance de todo el tema; en consecuencia, este tema está cayendo en descrédito en ciertos campos debido al entusiasmo excesivo de algunos de los defensores de la teoría de la infección focal en relación con la demostración a distancia: endocarditis, reumatismo, úlcera gástrica, colecistitis, varias formas de neuritis, etc. El filósofo , tomando todas las pruebas judicialmente, finalmente dará a la profesión médica los hechos básicos y lo que es valioso en el tema. En este momento se podría lanzar una advertencia a la profesión médica general contra el interés demasiado activo en el tema". ["Discurso sobre medicina y cirugía", American Medicine , enero de 1919; 25 (1): 17-23, pp 18-19].
  65. ^ C Edmund Kells, "Rayos X en la práctica dental", Journal of the National Dental Association , 1920 Mar; 7 (3):241–72 [ JADA proporciona el artículo de forma gratuita en dos partes (1 Archivado el 27 de septiembre de 2013 en Wayback Machine y 2 Archivado el 27 de septiembre de 2013 en Wayback Machine )].
  66. ^ Jacobsohn PH, Kantor ML, Pihlstrom BL (2013). "Los rayos X en la odontología y el legado de C. Edmund Kells: un comentario sobre Kells CE. Los rayos X en la práctica dental. J Natl Dent Assoc 1920;7(3):241-272". Revista de la Asociación Dental Americana . 144 (2): 138–42. doi :10.14219/jada.archive.2013.0092. PMID  23372129.
  67. ^ Richard Noll, La enciclopedia de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos (Nueva York: Facts on File , 2007), págs. 170–170.
  68. ^ Shorter E (2011). "Una breve historia de los placebos y los ensayos clínicos en psiquiatría". Revista Canadiense de Psiquiatría . 56 (4): 193–7. doi :10.1177/070674371105600402. PMC 3714297 . PMID  21507275. 
  69. ^ Kopeloff Nicolas, Cheney Clarence O (octubre de 1922). "Estudios sobre infecciones focales: su presencia y eliminación en las psicosis funcionales". American Journal of Psychiatry . 79 (2): 139–56. doi :10.1176/ajp.79.2.139.
    Kopeloff Nicolas, Kirby George H (octubre de 1923). "Infección focal y enfermedad mental". American Journal of Psychiatry . 80 (2): 149–91. doi :10.1176/ajp.80.2.149.
  70. ^ Henry W Crowe y Herbert G Franking, "Etiología (continuación): infecciones dentales y enfermedades degenerativas: una revisión y comentario", pp. 23-32, Bacteriología y cirugía de la artritis crónica y el reumatismo con resultados finales del tratamiento (Nueva York/Londres: Humphrey Milford/Oxford University Press, 1927), p. 32.
  71. ^ Russell L Cecil y D Murray Angevine, "Observaciones clínicas y experimentales sobre la infección focal, con un análisis de 200 casos de artritis reumatoide", Annals of Internal Medicine , 1 de noviembre de 1938; 12 (5):577–584.
  72. ^ Fish E Wilfred (1939). "Infección ósea". Revista de la Asociación Dental Americana . 26 (5): 691–712. doi :10.14219/jada.archive.1939.0156.
  73. ^ Louis I Grossman, Root Canal Therapy (Filadelfia: Lea & Febiger, 1940), cap. 2, reimpreso en Journal of Endodontics , 1982 enero; 8 (Suppl):S18-S24, disponible en EndoExperience.com de Robert Kaufmann en "The endo file cabinet: Textbook excerpts: Grossman's Endodontics: Chapter on focal infection", consultado en línea el 17 de febrero de 2014.
  74. ^ Easlick KA (1951). "Una evaluación del efecto de los focos de infección dental en la salud". Revista de la Asociación Dental Americana . 42 (6): 615–97. PMID  14831976.
  75. ^ Philip M Preshaw y John J Taylor, cap. 21 "Patogénesis periodontal", en Michael G Newman, Henry Takei, Perry R Klokkevold y Fermin A Carranza, Carranza's Clinical Periodontology , 11.ª ed. (St. Louis: Saunders/Elsevier, 2012).
  76. ^ ab "Infección focal". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 150 (5): 490–1. 1952. doi :10.1001/jama.1952.03680050056016. PMID  14955464.
  77. ^ Joseph M Dougherty y Anthony J Lamberti, Libro de texto de bacteriología , 3.ª edición (St. Louis: Mosby, 1954), pág. 231
  78. ^ Thomas C Galloway (1957). "Relación entre la amigdalectomía y la adenoidectomía y la poliomielitis". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 163 (7): 519–21. doi :10.1001/jama.1957.02970420001001. PMID  13398294.
  79. ^ abcd Nikos Donos y Francesco D'Aiuto, cap. 3 "Periodontitis: una perspectiva clínica moderna", en Brian Henderson, Michael Curtis, Robert Seymour y Nikolaos Donos, eds, Periodontal Medicine and Systems Biology (West Sussex: Wiley-Blackwell, 2009), págs. 33-34.
  80. ^ Ronald T Lewis, cap. 25 "Infección de tejidos blandos y pérdida de sustancia de la pared abdominal", en Robert Bendavid, ed, Abdominal Wall Hernias: Principles and Management (Nueva York, Berlín, Heidelberg: Springer, 2001), p. 192.
  81. ^ Manual técnico n.º 8-225: Especialista dental (Washington DC: Cuartel general del Departamento del Ejército, 20 de septiembre de 1971), págs. Glosario 7 y 5-14.
  82. ^ John I Ingle, PDQ Endodoncia , 2.ª ed. (Shelton CT: People's Medical Publishing House, 2009), pág. xv.
  83. ^ abc Michael Wilson, Rod McNab y Brian Henderson, Mecanismos de las enfermedades bacterianas: una introducción a la microbiología celular (Cambridge: Cambridge University Press, 2002), pág. 597.
  84. ^ ab Hunter N (octubre de 1977). "Infección focal en perspectiva". Cirugía oral, medicina oral y patología oral . 44 (4): 626–7. doi :10.1016/0030-4220(77)90308-5. PMID  269356.
  85. ^ Gerald J Domingue, Bacterias deficientes en la pared celular: principios básicos y significación clínica (Reading MA: Addison-Wesley Publishing, 1982), pág. 455.
  86. ^ Gendron Renée, Grenier Daniel, Maheu-Robert Léo-François (julio de 2000). "La cavidad oral como reservorio de patógenos bacterianos para infecciones focales". Microbios e infección . 2 (8): 897–906. doi : 10.1016/S1286-4579(00)00391-9 . PMID  10962273.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  87. ^ ab Potgieter Marnie; Bester Janette; Kell Douglas B; Pretorius Etheresia (julio de 2015). "El microbioma sanguíneo latente en enfermedades inflamatorias crónicas". FEMS Microbiology Reviews . 39 (4): 567–591. doi :10.1093/femsre/fuv013. PMC 4487407 . PMID  25940667. 
  88. ^ abc Lida H Mattman, Cell Wall Deficient Forms: Stealth Pathogens , 3.ª ed. (Boca Raton FL: CRC Press, 2000), pp. 286 y 289, mientras que la p. 291 enumera para la p. 289 una cita de Haley B (1996). "Los conductos radiculares contienen toxinas según investigaciones nuevas y antiguas". Dent Amalgam Merc Synd . 6 (4): 1–4.
  89. ^ LH Mattman, Stealth Pathogens , 3.ª ed. (CRC Press, 2000), capítulo 1 "Historia".
  90. ^ Siqueira JF Jr, Rôças IN (2013). "Bacterias orales aún no cultivadas: amplitud y asociación con enfermedades orales y extraorales". Journal of Oral Microbiology . 5 : 10.3402/jom.v5i0.21077. doi :10.3402/jom.v5i0.21077. PMC 3664057 . PMID  23717756. 
  91. ^ Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I (2000). "Enfermedades sistémicas causadas por infecciones orales". Clinical Microbiology Reviews . 13 (4): 547–58. doi :10.1128/CMR.13.4.547-558.2000. PMC 88948 . PMID  11023956. 
  92. ^ Peter Mullany, Philip Warburton y Elaine Allan, cap. 9 "El metagenoma oral humano", Karen E Nelson, ed., Metagenómica del cuerpo humano (Nueva York, Dordrecht, Heidelberg, Londres: Springer, 2011), pág. 166.
  93. ^ Akshata KR, Ranganath A, Nichani V (2012). "Tesis, antítesis y síntesis en la interrelación periodontal y sistémica". Revista de la Sociedad India de Periodontología . 16 (2): 168–73. doi : 10.4103/0972-124X.99257 . PMC 3459494 . PMID  23055580. 
  94. ^ Otomo-Corgel J, Pucher JJ, Rethman MP, Reynolds MA (2012). "Estado de la ciencia: periodontitis crónica y salud sistémica". Revista de práctica dental basada en evidencia . 12 (3 Suppl): 20–8. doi :10.1016/S1532-3382(12)70006-4. PMID  23040337.
  95. ^ Atanasova Kalina R, Yilmaz Özlem (julio de 2015). "Preludio a los microbios orales y las enfermedades crónicas: pasado, presente y futuro". Microbios e infecciones . 17 (7): 473–83. doi :10.1016/j.micinf.2015.03.007. PMC 4485946 . PMID  25813714. 
  96. ^ Barnett Michael L (octubre de 2006). "La conexión entre la enfermedad oral y sistémica: una actualización para el dentista en ejercicio" (PDF) . Revista de la Asociación Dental Americana . 137 : 5S–6S. doi :10.14219/jada.archive.2006.0401. PMID  17012729.
  97. ^ ab Seymour GJ, Ford PJ, Cullinan MP, Leishman S, Yamazaki K (2007). "Relación entre infecciones periodontales y enfermedad sistémica". Microbiología clínica e infección . 13 (Supl. 4): 3–10. doi : 10.1111/j.1469-0691.2007.01798.x . PMID  17716290.
  98. ^ ab Somma F, Castagnola R, Bollino D, Marigo L (2010). "Proceso inflamatorio oral y salud general. Parte 1: La infección focal y la lesión inflamatoria oral". Revista Europea de Ciencias Médicas y Farmacológicas . 14 (12): 1085–95. PMID  21375141.
  99. ^ Ford PJ, Yamazaki K, Seymour GJ (2007). "Interacciones entre enfermedades cardiovasculares y orales: ¿cuál es la evidencia?". Atención odontológica primaria . 14 (2): 59–66. doi :10.1308/135576107780556806. PMID  17462139. S2CID  43371539.
  100. ^ Arigbede AO, Babatope BO, Bamidele MK (2012). "Periodontitis y enfermedades sistémicas: una revisión de la literatura". Revista de la Sociedad India de Periodontología . 16 (4): 487–91. doi : 10.4103/0972-124X.106878 . PMC 3590713 . PMID  23493942. 
  101. ^ Ejemplos: Ellen Hodgson Brown, Curar el dolor articular de forma natural: formas seguras y efectivas de tratar la artritis, la fibromialgia y otras enfermedades articulares (Nueva York: Broadway Books, 2001); Shirley MacLaine, Envejecer mientras se envejece (Nueva York: Atria Books, 2007).
  102. ^ IAOMT, "Documento de posición de la IAOMT sobre la osteonecrosis de la mandíbula", Academia Internacional de Medicina Oral y Toxicología, 27 de julio de 2014.
  103. ^ Stephen Barrett, "Una mirada crítica a la osteopatosis cavitacional, NICO y la 'odontología biológica'", Quackwatch, 4 de abril de 2010.
  104. ^ Stephen Barrett, "Manténgase alejado de los dentistas 'holísticos' y 'biológicos'", Quackwatch , consultado en línea: 17 de septiembre de 2013.
  105. ^ ab J Craig Baumgartner, José F Siqueira Jr, Christine M Sedgley y Anil Kishen, cap. 7 "Microbiología de la enfermedad endodóncica", en John I Ingle, Leif K Bakland y J Craig Baumgartner, eds, Ingle's Endodontics , 6.ª ed. (Hamilton Ontario: BC Decker, 2008), pág. 257: "Los microorganismos encontrados en dientes tratados endodónticamente fallidos han permanecido en el conducto radicular desde un tratamiento anterior o han ingresado desde el tratamiento a través de fugas. ... Los que quedan de la microbiota original tendrían que haber mantenido la viabilidad durante los procedimientos de tratamiento, incluida la exposición a desinfectantes, y luego haberse adaptado a un entorno de conducto radicular en el que la disponibilidad de una variedad de nutrientes es más limitada debido a la falta de tejido pulpar. Esto podría ocurrir como resultado de una incapacidad de los procedimientos de instrumentación quimiomecánica para desbridar completamente el sistema de conducto radicular en una sola visita y debido a las ubicaciones inaccesibles de las bacterias en los istmos, accesorios y conductos radiculares. conductos y las regiones apicales de los conductos. Si bien se considera que muchas de esas bacterias restantes no podrán causar daño una vez sepultadas por el material de obturación, hay poca evidencia de que esto sea así".
  106. ^ Rogers AH (agosto de 1976). "La cavidad oral como fuente de patógenos potenciales en infecciones focales". Cirugía oral, medicina oral y patología oral . 42 (2): 245–248. doi :10.1016/0030-4220(76)90131-6. PMID  1066607.
  107. ^ Ehrmann EH (octubre de 1977). "Infección focal: el punto de vista endodóntico". Cirugía oral, medicina oral y patología oral . 44 (4): 628–634. doi :10.1016/0030-4220(77)90309-7. PMID  269357.
  108. ^ J Craig Baumgartner, Leif K Bakland y Eugene I Sugita, cap. 3 "Microbiología de la endodoncia y asepsia en la práctica endodóntica" Archivado el 16 de agosto de 2011 en Wayback Machine , en John Ide Ingle y Leif K Bakland, eds, Endodontics , 5.ª ed. (Hamilton Ontario: BC Decker, 2002), pág. 64.
  109. ^ ab Thomas J Pallasch y Michael J Wahl (2003). "Infección focal: ¿Nueva era o historia antigua?". Temas de endodoncia . 4 : 32–45. doi :10.1034/j.1601-1546.2003.00002.x. S2CID  9643840.
  110. ^ Mark A Breiner, Odontología de cuerpo entero: una guía completa para comprender el impacto de la odontología en la salud total (Fairfield CT: Quantum Health Press, 2011), págs. 171-174.
  111. ^ Mark A Breiner, Odontología de cuerpo entero: una guía completa para comprender el impacto de la odontología en la salud total (Fairfield CT: Quantum Health Press, 2011), págs. 168-69, 174-175.
  112. ^ ab Breiner, Odontología de cuerpo entero (Quantum Health, 2011), págs.
  113. ^ Mohammadi Zahed (febrero de 2009). "Aplicaciones del láser en endodoncia: una revisión actualizada". Revista Dental Internacional . 59 (1): 35–46. PMID  19323310.
  114. ^ Ng YL, Mann V, Rahbaran S, Lewsey J, Gulabivala K (diciembre de 2007). "Resultado del tratamiento primario del conducto radicular: revisión sistemática de la literatura, parte 1. Efectos de las características del estudio en la probabilidad de éxito". Revista internacional de endodoncia . 40 (12): 921–39. doi : 10.1111/j.1365-2591.2007.01322.x . PMID  17931389.
  115. ^ Destacando las publicaciones y hallazgos de Price, Meinig y Haley, el dentista holístico Mark A Breiner aconseja no realizar extracciones rutinarias de dientes con endodoncia, sino un control de rutina y la extracción solo cuando el diente parezca perjudicar especialmente la salud [Mark A Breiner, Whole-Body Dentistry: A Complete Guide to Understanding the Impact of Dentistry on Total Health (Fairfield CT: Quantum Health Press, 2011), pp 164, 168 y 175].