La enfermedad inflamatoria intestinal ( EII ) es un grupo de afecciones inflamatorias del colon y el intestino delgado , siendo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (CU) los tipos principales. [3] La enfermedad de Crohn afecta el intestino delgado y el intestino grueso, así como la boca, el esófago, el estómago y el ano, mientras que la CU afecta principalmente el colon y el recto. [4] [5] [6]
La EII es una enfermedad compleja que surge como resultado de la interacción de factores ambientales y genéticos que conducen a respuestas inmunológicas e inflamación en el intestino. [4]
Dieta
Las personas que viven con EII están muy interesadas en la dieta, pero se sabe poco sobre el impacto de la dieta en estos pacientes. Las revisiones recientes subrayaron el importante papel del asesoramiento nutricional en pacientes con EII. Se debe alentar a los pacientes a adoptar dietas que estén mejor respaldadas por la evidencia y que impliquen un seguimiento para la resolución objetiva de la inflamación. [22] [23]
Un estudio de 2022 encontró que las dietas con mayor ingesta de frutas y verduras, reducción de carnes procesadas y carbohidratos refinados y preferencia por el agua para la hidratación se asociaron con un menor riesgo de síntomas activos con EII, aunque una mayor ingesta de frutas y verduras por sí sola no redujo el riesgo de síntomas con enfermedad de Crohn. [24]
Los hábitos alimentarios se asocian con un riesgo de colitis ulcerosa. En particular, los sujetos que se encontraban en el tercil más alto del patrón alimentario saludable tenían un riesgo 79% menor de colitis ulcerosa. [25]
La sensibilidad al gluten es común en la EII y se asocia con brotes. Se informó sensibilidad al gluten en el 23,6 % y el 27,3 % de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, respectivamente. [26]
Una dieta rica en proteínas , especialmente proteínas animales, y/o alta en azúcar puede estar asociada con un mayor riesgo de EII y recaídas. [27] [28]
Ácidos biliares
Evidencias emergentes indican que los ácidos biliares son agentes etiológicos importantes en la patogénesis de la EII. [29] Los pacientes con EII tienen un patrón consistente de una mayor abundancia de ácidos biliares primarios como el ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico (y sus formas conjugadas), y una menor abundancia de ácidos biliares secundarios como el ácido litocólico y el ácido desoxicólico . [29]
Microbiota
La microbiota humana consta de 10 a 100 billones de microorganismos. [30] Varios estudios han confirmado que la composición de la microbiota es diferente en pacientes con EII en comparación con individuos sanos. [31] Esta diferencia es más pronunciada en pacientes con enfermedad de Crohn que en aquellos con colitis ulcerosa. [32] En pacientes con EII, hay una disminución o ausencia de bacterias beneficiosas como Bifidobacterium longum , Eubacterium rectale , Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia intestinalis , mientras que las especies dañinas como Bacteroides fragilis , Ruminococcus torques y Ruminococcus son más abundantes. [33]
La activación de especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno conduce al estrés oxidativo tanto para las células huésped como para el microbioma intestinal . En consecuencia, en la EII, existe un desequilibrio microbiano, conocido como disbiosis , caracterizado por un aumento de las vías funcionales involucradas en la respuesta microbiana al estrés oxidativo. Este estrés oxidativo puede promover el crecimiento de ciertas especies como R. gnavus . [34] Otra bacteria oportunista llamada A. muciniphila contribuye al desarrollo de la EII y es más frecuente en individuos que carecen del receptor 6 similar a NOD (NLRP6). [35] Tanto R. gnavus como A. muciniphila son especies bacterianas que son más abundantes en la EII. Los pacientes con EII a menudo muestran respuestas más fuertes de anticuerpos y células T a los antígenos microbianos . [36] El microbioma intestinal emplea varios enfoques para interactuar con el sistema inmunológico del huésped. Por ejemplo, B. fragilis , que es simbiótica en humanos, puede transferir moléculas reguladoras inmunes a las células inmunes a través de la secreción de vesículas de membrana externa . Este mecanismo juega un papel protector en la EII al activar la vía de autofagia no clásica , dependiente de los genes Atg16L1 y NOD2 . [37] B. thetaiotaomicron induce la diferenciación de las células T reguladoras (Tregs) para modular la inmunidad intestinal, aumentando así la expresión de los genes Gata3 y FoxP3 . [38]
La colonización deClostridium spp. puede mejorar la agregación de células Treg RORγT+ FOXP3, que inhiben el desarrollo de células Th2 y Th17. En última instancia, esta colonización podría disminuir la respuesta de las células Th2 y Th17 colónicas. [39]
Además, F. prausnitzii atrae células T reguladoras CD4 y CD8a (DP8α). [40] E. coli Nissle 1917 tiene la capacidad de inhibir el crecimiento de Salmonella y otras bacterias dañinas. Evita que estos patógenos se adhieran a las células epiteliales intestinales y las invadan , lo que reduce significativamente la probabilidad de inflamación en el intestino y también puede prevenir la aparición de EII. [41]
Ruptura de la barrera intestinal
La pérdida de integridad del epitelio intestinal desempeña un papel patogénico clave en la EII. [42] La disfunción del sistema inmunitario innato como resultado de una señalización anormal a través de receptores inmunitarios llamados receptores tipo toll (TLR), que activa una respuesta inmunitaria a moléculas que son ampliamente compartidas por múltiples patógenos, contribuye a los procesos inflamatorios agudos y crónicos en la colitis por EII y el cáncer asociado. [43] Los cambios en la composición de la microbiota intestinal son un factor ambiental importante en el desarrollo de la EII. Los cambios perjudiciales en la microbiota intestinal inducen una respuesta inmunitaria inapropiada (descontrolada) que resulta en daño al epitelio intestinal. Las brechas en esta barrera crítica (el epitelio intestinal) permiten una mayor infiltración de microbiota que, a su vez, provoca más respuestas inmunitarias. La EII es una enfermedad multifactorial que, no obstante, está impulsada en parte por una respuesta inmunitaria exagerada a la microbiota intestinal que causa defectos en la función de la barrera epitelial. [44]
Panel de loci asociados. Los genes rosados se encuentran en loci asociados a la EII, los azules no.
Hace más de un siglo que se reconoce que la EII tiene un componente genético. [46] Las investigaciones que han contribuido a la comprensión de la genética incluyen estudios de grupos étnicos (p. ej., judíos asquenazíes , irlandeses ), agrupaciones familiares, estudios epidemiológicos y estudios en gemelos. Con la llegada de la genética molecular, la comprensión de la base genética se ha ampliado considerablemente, en particular en la última década. [47] El primer gen vinculado a la EII fue NOD2 en 2001.
Desde entonces, los estudios de asociación de todo el genoma han contribuido a la comprensión de la genómica y la patogénesis de la enfermedad. Ahora se sabe que más de 200 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP o "snips") están asociados con la susceptibilidad a la EII. [48] Uno de los estudios genéticos más grandes de la EII se publicó en 2012. [49] El análisis explicó más de la varianza en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa de lo que se informó anteriormente. [47] Los resultados sugirieron que la microbiota comensal está alterada de tal manera que actúa como patógeno en las enfermedades inflamatorias del intestino. Otros estudios muestran que las mutaciones en los genes asociados a la EII podrían interferir con la actividad celular y las interacciones con el microbioma que promueven las respuestas inmunitarias normales. [50] Muchos estudios identificaron que la desregulación de los microARN está involucrada en la EII y en la promoción del cáncer colorrectal . [51] En 2020, un pequeño consorcio lanzó el análisis de secuenciación de ARN de células individuales utilizando material de biopsia de pacientes con EII en busca de objetivos terapéuticos. [52]
Según un artículo publicado en Nature, el gen ETS2 juega un papel vital en el desarrollo de la enfermedad. [53]
Diagnóstico
El diagnóstico suele confirmarse mediante biopsias en la colonoscopia . La calprotectina fecal es útil como investigación inicial, ya que puede sugerir la posibilidad de EII, ya que esta prueba es sensible pero no específica para la EII. [54] [55]
Clasificación
Las enfermedades inflamatorias del intestino son enfermedades autoinmunes en las que el sistema inmunológico del propio cuerpo ataca elementos del sistema digestivo. [56] Los principales tipos de EII son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). [57] Hay otras afecciones que se conocen de diversas formas como enfermedades inflamatorias del intestino o como similares pero distintas a las enfermedades inflamatorias del intestino. Estas afecciones incluyen:
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son diagnósticos diferenciales comunes entre sí, y a veces no es posible diagnosticar con seguridad a un paciente con una de las dos enfermedades. Actualmente no se conocen marcadores específicos de la enfermedad en la sangre que permitan la separación confiable de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. [62] Los médicos distinguen entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa por la ubicación y la naturaleza de los cambios inflamatorios. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal , desde la boca hasta el ano ( lesiones salteadas ), aunque la mayoría de los casos comienzan en el íleon terminal . La colitis ulcerosa, por el contrario, se limita al colon y al recto. [63] Microscópicamente , la colitis ulcerosa se limita a la mucosa ( revestimiento epitelial del intestino), mientras que la enfermedad de Crohn afecta todo el espesor de la pared intestinal ("lesiones transmurales"). Por último, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa presentan manifestaciones extraintestinales (como problemas hepáticos, artritis, manifestaciones cutáneas y problemas oculares) en diferentes proporciones. [64] En el 10-15% de los casos, no se puede hacer un diagnóstico definitivo ni de enfermedad de Crohn ni de colitis ulcerosa debido a idiosincrasias en la presentación. En estos casos, se puede hacer un diagnóstico de colitis indeterminada . [65]
Las pruebas de función hepática suelen estar elevadas en la EII, y suelen ser leves y generalmente vuelven espontáneamente a los niveles normales. [68] Los mecanismos más relevantes de las pruebas de función hepática elevadas en la EII son la hepatotoxicidad inducida por fármacos y el hígado graso. [68]
Tratamiento
Cirugía
La EC y la CU son enfermedades inflamatorias crónicas y no se pueden curar con medicamentos. [72] Sin embargo, la colitis ulcerosa se puede curar en la mayoría de los casos mediante proctocolectomía , aunque esto puede no eliminar los síntomas extraintestinales. Una ileostomía recogerá las heces en una bolsa. Alternativamente, se puede crear una bolsa a partir del intestino delgado; esto sirve como recto y evita la necesidad de una ileostomía permanente. Entre una cuarta parte y la mitad de los pacientes con bolsas ileoanales tienen que tratar una reservoritis ocasional o crónica . [73]
La cirugía no puede curar la enfermedad de Crohn, pero puede ser necesaria para tratar complicaciones como abscesos, estenosis o fístulas. [74] Los casos graves pueden requerir cirugía , como resección intestinal , estricturoplastia o una colostomía o ileostomía temporal o permanente . En la enfermedad de Crohn, la cirugía implica extirpar los segmentos más inflamados del intestino y conectar las regiones sanas, pero desafortunadamente, no cura la enfermedad de Crohn ni elimina la enfermedad. En algún momento después de la primera cirugía, la enfermedad de Crohn puede reaparecer en las partes sanas del intestino, generalmente en el sitio de resección. [75] (Por ejemplo, si un paciente con enfermedad de Crohn tiene una anastomosis ileocecal, en la que se extirpan el ciego y el íleon terminal y el íleon se une al colon ascendente, su enfermedad de Crohn casi siempre se agravará cerca de la anastomosis o en el resto del colon ascendente). [76]
Terapias médicas
El tratamiento médico de la EII se individualiza para cada paciente. [72] La elección de qué fármacos utilizar y por qué vía administrarlos (oral, rectal, inyección, infusión) depende de factores que incluyen el tipo, la distribución y la gravedad de la enfermedad del paciente, así como otros factores pronósticos históricos y bioquímicos y las preferencias del paciente. Por ejemplo, la mesalazina es más útil en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn . [69] En general, dependiendo del nivel de gravedad, la EII puede requerir inmunosupresión para controlar los síntomas, con fármacos como prednisona , inhibidores del factor de necrosis tumoral (inhibidores del TNF), [77] azatioprina , metotrexato o 6-mercaptopurina . [78]
Los esteroides , como el glucocorticoide prednisona , se utilizan con frecuencia para controlar los brotes de la enfermedad y en el pasado eran aceptables como fármaco de mantenimiento. La terapia biológica para la enfermedad inflamatoria intestinal , especialmente los inhibidores del TNF, se utilizan en personas con enfermedad de Crohn más grave o resistente y, a veces, en la colitis ulcerosa. [79]
El tratamiento suele iniciarse administrando fármacos con efectos antiinflamatorios elevados, como la prednisona. Una vez controlada la inflamación, el tratamiento principal es otro fármaco para mantener la enfermedad en remisión, como la mesalazina en la colitis ulcerosa. Si se requiere tratamiento adicional, puede ser necesaria una combinación de un fármaco inmunosupresor (como la azatioprina) con mesalazina (que también puede tener un efecto antiinflamatorio), según el paciente. La budesonida de liberación controlada se utiliza para la enfermedad de Crohn ileal leve. [72]
Terapias nutricionales y dietéticas
La nutrición enteral exclusiva es una terapia de primera línea en la enfermedad de Crohn pediátrica, con datos más débiles en adultos. [80] : 331 [81] Falta evidencia que respalde la nutrición enteral exclusiva en la colitis ulcerosa. [80] : 333
Las deficiencias nutricionales desempeñan un papel destacado en la EII. La malabsorción, la diarrea y la pérdida de sangre gastrointestinal son características comunes de la EII. Las deficiencias de vitaminas B, vitaminas liposolubles, ácidos grasos esenciales y minerales clave como magnesio, zinc y selenio son extremadamente comunes y se benefician de la terapia de reemplazo. Las intervenciones dietéticas, incluidas ciertas dietas de exclusión como la dieta de carbohidratos específicos (SCD) pueden ser beneficiosas para el manejo de los síntomas. [82] Las intervenciones dietéticas con fibra, como la suplementación con psyllium (una mezcla de fibras solubles e insolubles), pueden aliviar los síntomas, así como inducir/mantener la remisión al alterar la composición del microbioma del tracto gastrointestinal, mejorando así la regulación de la función inmunológica, reduciendo la inflamación y ayudando a restaurar el revestimiento de la mucosa intestinal. [83] Los niveles séricos bajos de alanina transaminasa pueden ser un marcador de sarcopenia , que está infradiagnosticada en pacientes con EII y se asocia con una mayor actividad de la enfermedad. [84]
La anemia es una enfermedad frecuente tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. Debido a los elevados niveles de citocinas inflamatorias que conducen a una mayor expresión de hepcidina , el hierro parenteral es la opción de tratamiento preferida, ya que evita el sistema gastrointestinal, tiene una menor incidencia de eventos adversos y permite un tratamiento más rápido. La hepcidina en sí misma también es un agente antiinflamatorio. En el modelo murino, niveles muy bajos de hierro restringen la síntesis de hepcidina, lo que empeora la inflamación presente. [85] Se ha descubierto que la nutrición enteral es eficaz para mejorar el nivel de hemoglobina en pacientes con EII, especialmente combinada con eritropoyetina. [86]
El sangrado gastrointestinal , que ocurre especialmente durante la recaída de la colitis ulcerosa, puede contribuir a la anemia cuando es crónico y puede ser potencialmente mortal cuando es agudo. Para limitar el posible riesgo de que la ingesta dietética altere la hemostasia en el sangrado gastrointestinal agudo, a menudo se considera necesario el ayuno temporal en entornos hospitalarios. [87] Se desconoce la efectividad de este enfoque; una revisión Cochrane en 2016 no encontró ensayos clínicos publicados que incluyeran niños. [88]
Los niveles bajos de vitamina D se asocian con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa , y las personas con casos más graves de enfermedad inflamatoria intestinal suelen tener niveles más bajos de vitamina D. No está claro si la deficiencia de vitamina D causa la enfermedad inflamatoria intestinal o es un síntoma de la enfermedad. [89] Hay cierta evidencia de que la terapia de suplementación con vitamina D puede estar asociada con mejoras en las puntuaciones de la actividad clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal y los marcadores bioquímicos. [89] El tratamiento con vitamina D puede estar asociado con una menor recurrencia de los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal (recaída). No está claro si este tratamiento mejora la calidad de vida de la persona o cuál es la respuesta clínica al tratamiento con vitamina D. El régimen de tratamiento ideal y la dosis de la terapia con vitamina D no se han estudiado lo suficientemente bien. [89]
Microbioma
Hay evidencia preliminar de una contribución infecciosa a la EII en algunos pacientes que pueden beneficiarse de la terapia con antibióticos, como con rifaximina . [90] La evidencia de un beneficio de la rifaximina se limita principalmente a la enfermedad de Crohn con evidencia menos convincente que apoya su uso en la colitis ulcerosa. [91] [92]
El uso de suplementos probióticos orales para modificar la composición y el comportamiento del microbioma se ha considerado como una posible terapia tanto para la inducción como para el mantenimiento de la remisión en personas con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Una revisión Cochrane de 2020 no encontró evidencia clara de una mayor probabilidad de remisión, ni de menores eventos adversos, en personas con enfermedad de Crohn, después del tratamiento con probióticos. [93]
En el caso de la colitis ulcerosa, hay evidencia de baja certeza de que los suplementos probióticos pueden aumentar la probabilidad de remisión clínica. [94] Las personas que recibieron probióticos tuvieron un 73 % más de probabilidades de experimentar una remisión de la enfermedad y más del doble de probabilidades de informar una mejoría de los síntomas en comparación con las que recibieron un placebo, sin una diferencia clara en los efectos adversos menores o graves. [94] Aunque no hubo evidencia clara de una mayor remisión cuando se compararon los suplementos probióticos con el tratamiento con ácido 5-aminosalicílico como monoterapia , la probabilidad de remisión fue un 22 % mayor si los probióticos se usaron en combinación con la terapia con ácido 5-aminosalicílico. [94] Mientras que en las personas que ya están en remisión, no está claro si los probióticos ayudan a prevenir futuras recaídas, ya sea como monoterapia o terapia combinada . [95]
El trasplante de microbiota fecal es una opción de tratamiento relativamente nueva para la EII que ha atraído la atención desde 2010. [96] [97] Algunos estudios preliminares han sugerido beneficios similares a los de la infección por Clostridioides difficile , pero una revisión del uso en la EII muestra que el trasplante de microbiota fecal es seguro, pero de eficacia variable. Las revisiones sistemáticas mostraron que el 33% de los pacientes con colitis ulcerosa y el 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn alcanzan la remisión clínica después del trasplante de microbiota fecal . [98]
Medicina alternativa
Se han utilizado enfoques de medicina complementaria y alternativa en los trastornos inflamatorios intestinales. [99] Se ha revisado la evidencia de estudios controlados de estas terapias; el riesgo de sesgo fue bastante heterogéneo. La mejor evidencia de apoyo se encontró para la terapia a base de hierbas, con Plantago ovata y curcumina en la terapia de mantenimiento de la colitis ulcerosa, ajenjo en la EC, terapia mente/cuerpo y autointervención en la colitis ulcerosa, y acupuntura en la colitis ulcerosa y la EC. [100]
Enfoques novedosos
La terapia con células madre se está investigando como posible tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal. Una revisión de estudios sugiere un papel prometedor, aunque existen desafíos importantes, incluidos el costo y la caracterización de los efectos, que limitan el uso actual en la práctica clínica. [101]
Intervenciones psicológicas
Los pacientes con EII tienen una mayor prevalencia de trastornos depresivos y de ansiedad en comparación con la población general, las mujeres con EII tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar trastornos afectivos ya que hasta el 65% de ellas pueden presentar depresión y trastorno de ansiedad. [102] [103]
Actualmente, no hay evidencia para recomendar el tratamiento psicológico, como la psicoterapia , el manejo del estrés y la educación del paciente, a todos los adultos con EII en general. [104] Estos tratamientos no tuvieron efecto sobre la calidad de vida , el bienestar emocional y la actividad de la enfermedad. [104] La necesidad de estos enfoques debe evaluarse individualmente e investigarse más a fondo para identificar subgrupos y determinar el tipo de terapia que puede beneficiar a los individuos con EII. [104] En la población adolescente, dichos tratamientos pueden ser beneficiosos sobre la calidad de vida y la depresión , aunque solo se han encontrado efectos a corto plazo, lo que también impone la necesidad de más investigación. [104]
Un metanálisis de intervenciones para mejorar el estado de ánimo (incluida la terapia de conversación, los antidepresivos y el ejercicio) en personas con EII encontró que reducían los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la calprotectina fecal. Las terapias psicológicas redujeron la inflamación más que los antidepresivos o el ejercicio. [105] [106]
Normas de tratamiento
Crohn's and Colitis Australia, el principal organismo en materia de EII en Australia, donde la prevalencia es una de las más altas del mundo, revisó la calidad de la atención de los pacientes ingresados en hospitales australianos. Descubrió que sólo un hospital cumplía con los estándares aceptados para la atención multidisciplinaria, pero que la atención mejoraba con la disponibilidad de servicios especializados mínimos. [107]
Pronóstico
Si bien la EII puede limitar la calidad de vida debido al dolor, los vómitos y la diarrea, rara vez es mortal por sí sola. Las muertes debido a complicaciones como el megacolon tóxico , la perforación intestinal y las complicaciones quirúrgicas también son poco frecuentes. [111] La fatiga es un síntoma común de la EII y puede ser una carga. [112]
Alrededor de un tercio de las personas con EII experimentan síntomas gastrointestinales persistentes similares al síndrome del intestino irritable (SII) en ausencia de evidencia objetiva de actividad de la enfermedad. [113] A pesar de soportar los efectos secundarios de las terapias a largo plazo, esta cohorte tiene una calidad de vida que no es significativamente diferente a la de las personas con enfermedad no controlada, objetivamente activa, y la escalada de la terapia a agentes biológicos generalmente es ineficaz para resolver sus síntomas. [114] La causa de estos síntomas similares al SII no está clara, pero se ha sugerido que los cambios en el eje intestino-cerebro , la disfunción de la barrera epitelial y la flora intestinal pueden ser parcialmente responsables. [115] [ necesita actualización ]
Si bien los pacientes con EII tienen un mayor riesgo de cáncer colorrectal , este suele detectarse mucho antes que en la población general en la vigilancia de rutina del colon mediante colonoscopia y, por lo tanto, los pacientes tienen muchas más probabilidades de sobrevivir. [116]
El objetivo del tratamiento es lograr la remisión, tras lo cual el paciente suele pasar a un fármaco más suave con menos efectos secundarios potenciales. De vez en cuando, puede aparecer un resurgimiento agudo de los síntomas originales; esto se conoce como "brote". Según las circunstancias, puede desaparecer por sí solo o requerir medicación. El tiempo entre los brotes puede ser de semanas a años, y varía enormemente entre pacientes: algunos nunca han experimentado un brote. [119]
La vida con EII puede ser un desafío; sin embargo, muchas personas con esta afección llevan vidas relativamente normales. La EII conlleva una carga psicológica debido a la estigmatización de ser diagnosticada, lo que conduce a altos niveles de ansiedad, depresión y una reducción general en la calidad de vida. [120] [121] Aunque vivir con EII puede ser difícil, existen numerosos recursos disponibles para ayudar a las familias a navegar por los pormenores de la EII, como la Crohn's and Colitis Foundation of America (CCFA).
Epidemiología
La EII resultó en un total global de 51.000 muertes en 2013 y 55.000 muertes en 1990. [122] La mayor incidencia de la EII desde la Segunda Guerra Mundial se ha correlacionado con el aumento del consumo de carne en todo el mundo, lo que respalda la afirmación de que la ingesta de proteínas animales está asociada con la EII. [123] Sin embargo, hay muchos factores de riesgo ambientales que se han relacionado con el aumento y la disminución del riesgo de EII, como el tabaquismo, la contaminación del aire y los espacios verdes, la urbanización y la occidentalización. [124] Las enfermedades inflamatorias del intestino están aumentando en Europa. [125] La incidencia y la prevalencia de la EII han aumentado de forma constante durante las últimas décadas en Asia, lo que podría estar relacionado con cambios en la dieta y otros factores ambientales. [126]
Alrededor del 0,8% de las personas en el Reino Unido padecen EII. [127] De manera similar, alrededor de 270.000 (0,7%) de las personas en Canadá padecen EII, [128] y se espera que ese número aumente a 400.000 (1%) para 2030. [129]
Investigación
Las siguientes estrategias de tratamiento no se utilizan de forma rutinaria, pero parecen prometedoras en algunas formas de EII.
Los informes iniciales [130] sugieren que la terapia antihelmíntica no sólo puede prevenir sino incluso controlar la EII: una bebida con aproximadamente 2.500 huevos del helminto Trichuris suis tomada dos veces al mes redujo notablemente los síntomas en muchos pacientes. Incluso se especula que podría desarrollarse un procedimiento de "inmunización" eficaz ingiriendo el cóctel a una edad temprana. [131]
Los prebióticos y probióticos están despertando un interés creciente como tratamientos para la EII. Actualmente, existen evidencias que respaldan el uso de ciertos probióticos además de los tratamientos estándar en personas con colitis ulcerosa, pero no hay datos suficientes para recomendar probióticos en personas con enfermedad de Crohn. Se han investigado tanto probióticos de una sola cepa como de múltiples cepas para casos leves a moderados de colitis ulcerosa. El probiótico de múltiples cepas más investigado clínicamente, con más de 70 ensayos en humanos, es la formulación De Simone . [132] Se requieren más investigaciones para identificar cepas probióticas específicas o sus combinaciones y sustancias prebióticas para terapias de la inflamación intestinal. [133]
Actualmente, no se han establecido la cepa probiótica, la frecuencia, la dosis y la duración de la terapia probiótica. [134] En personas gravemente enfermas con EII existe el riesgo de paso de bacterias viables del tracto gastrointestinal a los órganos internos (translocación bacteriana) y posterior bacteriemia , lo que puede causar graves consecuencias adversas para la salud. [134] Las bacterias vivas podrían no ser esenciales debido a que los efectos beneficiosos de los probióticos parecen estar mediados por su ADN y por factores solubles secretados, y sus efectos terapéuticos pueden obtenerse mediante administración sistémica en lugar de administración oral. [134] [135]
En 2005, la revista New Scientist publicó un estudio conjunto de la Universidad de Bristol y la Universidad de Bath sobre el aparente poder curativo del cannabis en la EII. Los informes que indicaban que el cannabis aliviaba los síntomas de la EII indicaban la posible existencia de receptores cannabinoides en el revestimiento intestinal, que responden a las moléculas de los productos químicos derivados de la planta. Los receptores cannabinoides CB1 , que se sabe que están presentes en el cerebro , existen en las células endoteliales que recubren el intestino; se cree que participan en la reparación del revestimiento del intestino cuando se daña. [136]
El equipo dañó deliberadamente las células para provocar una inflamación del revestimiento intestinal y luego añadió cannabinoides producidos sintéticamente ; el resultado fue que el intestino empezó a sanar: las células rotas se repararon y se volvieron a unir para reparar los desgarros. Se cree que en un intestino sano, los cannabinoides endógenos naturales se liberan de las células endoteliales cuando se lesionan, que luego se unen a los receptores CB1. El proceso parece desencadenar una reacción de curación de heridas y, cuando las personas consumen cannabis, los cannabinoides se unen a estos receptores de la misma manera. [136]
Estudios previos han demostrado que los receptores CB1 ubicados en las células nerviosas del intestino responden a los cannabinoides al ralentizar la motilidad intestinal , reduciendo así las contracciones musculares dolorosas asociadas con la diarrea. CB2 , otro receptor cannabinoide expresado predominantemente por células inmunes , se detectó en el intestino de personas con EII en una concentración más alta. Estos receptores, que también responden a las sustancias químicas del cannabis, parecen estar asociados con la apoptosis (muerte celular programada) y pueden tener un papel en la supresión del sistema inmunológico hiperactivo y la reducción de la inflamación al eliminar el exceso de células . [136]
Alicaforsen es un oligodesoxinucleótido antisentido de primera generación diseñado para unirse específicamente al ARN mensajero ICAM-1 humano a través de interacciones de pares de bases Watson-Crick para controlar la expresión de ICAM-1. [138] ICAM-1 propaga una respuesta inflamatoria que promueve la extravasación y activación de leucocitos (glóbulos blancos) en el tejido inflamado. [138] Se ha observado una mayor expresión de ICAM-1 dentro de la mucosa intestinal inflamada de personas con colitis ulcerosa, reservoritis y enfermedad de Crohn, donde la sobreproducción de ICAM-1 se correlacionó con la actividad de la enfermedad. [139] Esto sugiere que ICAM-1 es un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento de estas enfermedades. [140] [141]
Se ha descubierto que los agonistas del receptor cannabinoide CB2 disminuyen la inducción de la expresión superficial de ICAM-1 y VCAM-1 en los tejidos cerebrales humanos y en las células endoteliales cerebrales humanas primarias (BMVEC) expuestas a varios mediadores proinflamatorios. [142]
En 2014, se formó una alianza entre el Instituto Broad , Amgen y el Hospital General de Massachusetts con la intención de "recolectar y analizar muestras de ADN de pacientes para identificar y validar aún más los objetivos genéticos". [143]
En 2015, en un metanálisis de 938 pacientes con EII y 953 controles, la EII se asoció significativamente con mayores probabilidades de tener deficiencia de vitamina D. [144]
Las bacterias grampositivas presentes en el lumen podrían estar asociadas con la prolongación del tiempo de recaída de la colitis ulcerosa. [133]
Se han sugerido vías bidireccionales entre la depresión y la EII [145] y se ha demostrado que los procesos psicológicos influyen en la salud física y psicológica autopercibida a lo largo del tiempo. [146] La actividad de la enfermedad de la EII puede afectar la calidad de vida y con el tiempo puede afectar significativamente el bienestar mental del individuo , lo que puede estar relacionado con el aumento del riesgo de desarrollar ansiedad y/o depresión. [145] [147] [148] Por otro lado, la angustia psicológica también puede influir en la actividad de la EII. [149]
La EII también se presenta en perros y se cree que surge de una combinación de la genética del huésped, el microambiente intestinal, los componentes ambientales y el sistema inmunológico. Sin embargo, existe un debate en curso sobre si el término "enteropatía crónica" podría ser mejor para usar que "enfermedad inflamatoria intestinal" en perros porque difiere de la EII en humanos en cómo los perros responden al tratamiento. Por ejemplo, muchos perros responden solo a cambios en la dieta en comparación con los humanos con EII, que a menudo necesitan tratamiento inmunosupresor . Algunos perros también pueden necesitar tratamiento inmunosupresor o antibiótico cuando los cambios en la dieta no son suficientes. Después de haber excluido otras enfermedades que pueden provocar vómitos, diarrea y dolor abdominal en perros, a menudo se realizan biopsias intestinales para investigar qué tipo de inflamación está ocurriendo (linfoplasmocítica, eosinofílica o granulomatosa ). En los perros, se ha demostrado que los niveles bajos de cobalamina en la sangre son un factor de riesgo para un resultado negativo. [151] [152] [153]
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