Las causas incluyen una ingesta dietética baja, alcoholismo , diarrea , aumento de la pérdida urinaria y mala absorción en los intestinos. [1] [4] [5] Algunos medicamentos también pueden causar niveles bajos de magnesio, incluidos los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la furosemida . [2] El diagnóstico generalmente se basa en encontrar niveles bajos de magnesio en sangre, también llamado hipomagnesemia . [6] Los niveles normales de magnesio están entre 0,6 y 1,1 mmol/L (1,46–2,68 mg/dL) y los niveles inferiores a 0,6 mmol/L (1,46 mg/dL) definen la hipomagnesemia. [1] Se pueden observar cambios específicos en el electrocardiograma (ECG). [1]
El tratamiento consiste en administrar magnesio por vía oral o intravenosa. [2] En el caso de los pacientes con síntomas graves, se puede utilizar sulfato de magnesio intravenoso. [1] También se deben tratar los niveles bajos de potasio o calcio asociados. [2] La afección es relativamente común entre las personas hospitalizadas. [2]
La deficiencia de magnesio puede ser consecuencia de causas gastrointestinales o renales. Las causas gastrointestinales incluyen una ingesta dietética baja de magnesio, una absorción gastrointestinal reducida o una mayor pérdida gastrointestinal debido a un tránsito gastrointestinal rápido . Las causas renales implican una mayor excreción de magnesio. La ingesta dietética deficiente de magnesio se ha convertido en un factor cada vez más importante: muchas personas consumen dietas ricas en alimentos refinados como el pan blanco y el arroz pulido , a los que se les ha quitado la fibra vegetal rica en magnesio . [11]
La deficiencia de magnesio es común en pacientes hospitalizados. Hasta el 12 % de todas las personas ingresadas en un hospital y hasta el 60-65 % de las personas en una unidad de cuidados intensivos (UCI) tienen hipomagnesemia. [12]
Alrededor del 57% de la población de los EE. UU. no cumple con la dosis diaria recomendada de magnesio. [13] Los riñones son muy eficientes para mantener los niveles corporales; sin embargo, si la dieta es deficiente o se utilizan ciertos medicamentos como diuréticos o inhibidores de la bomba de protones, [14] o en el alcoholismo crónico , [15] los niveles pueden disminuir.
Las deficiencias pueden deberse a las siguientes condiciones:
Uso a largo plazo y en dosis altas de inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol , [18] [19]
Otros medicamentos:
La digital desplaza el magnesio hacia el interior de la célula. La digital provoca un aumento de la concentración intracelular de sodio, que a su vez aumenta el calcio intracelular al aumentar pasivamente la acción del intercambiador de sodio-calcio en el sarcolema . El aumento del calcio intracelular produce un efecto inotrópico positivo, [16]
Los adrenérgicos desplazan el magnesio hacia el interior de la célula.
Mitocondriopatías , especialmente mutaciones en los ARNt mitocondriales MT-TI o MT-TF . [21] Las mutaciones en SARS2 , o las deleciones de ADN mitocondrial como las observadas en el síndrome de Kearns-Sayre , también pueden causar hipomagnesemia, [9]
Otras causas genéticas de hipomagnesemia, como las mutaciones en TRPM6 , CNNM2 , EGF , EGFR , KCNA1 o FAM111A , muchas de las proteínas codificadas por estos genes desempeñan un papel en la absorción transcelular de magnesio en el túbulo contorneado distal [9] .
Anormalidades metabólicas
Insuficiente selenio , [22] vitamina D o exposición a la luz solar, o vitamina B6 , [23]
Alcoholismo crónico : la ingesta de alcohol conduce a una mayor diuresis de electrolitos, posiblemente debido al daño de las células tubulares renales inducido por el alcohol. [25] También se cree que la hipomagnesemia ocurre debido a la ingesta reducida de magnesio debido a la desnutrición y al aumento de las pérdidas gastrointestinales. [25] [26] [27] [28] [29] La hipomagnesemia es la anomalía electrolítica más común en aquellos con alcoholismo crónico. [25] La hipomagnesemia crónica en aquellos con alcoholismo crónico está asociada con enfermedad hepática y un peor pronóstico, [25]
Infarto agudo de miocardio : en las primeras 48 horas posteriores a un infarto, el 80% de los pacientes presentan hipomagnesemia. Esto podría ser el resultado de un desplazamiento intracelular debido a un aumento de las catecolaminas .
La transfusión masiva (TM) es un tratamiento que salva vidas en el caso de shock hemorrágico , pero puede estar asociada a complicaciones significativas. [30]
Fisiopatología
El magnesio es omnipresente en el cuerpo humano, además de estar presente en todos los organismos vivos y el ion es un cofactor conocido en más de 300 reacciones enzimáticas conocidas, incluyendo la replicación de ADN y ARN, la síntesis de proteínas, actuando como un cofactor esencial de ATP durante su fosforilación a través de ATPasa . También está ampliamente involucrado en la señalización intracelular. [20] [25] Está involucrado en la síntesis de proteínas , regulando el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas, el funcionamiento de los músculos y los nervios, el tono vascular (afecta la contracción de los vasos sanguíneos, ayudando así a regular la presión arterial), el desarrollo óseo, la producción de energía, el mantenimiento del ritmo cardíaco normal y la regulación de la glucosa , entre otras funciones importantes. [15] [25] Fisiológicamente, actúa como un antagonista del calcio. [25] Por lo tanto, los efectos del bajo magnesio son generalizados. La baja ingesta de magnesio a lo largo del tiempo puede aumentar el riesgo de enfermedades, incluyendo presión arterial alta y enfermedad cardíaca , diabetes mellitus tipo 2 , osteoporosis y migrañas . [15]
El magnesio tiene varios efectos:
Potasio
Los niveles bajos de potasio suelen estar asociados con hipomagnesemia. Los niveles bajos de magnesio actúan para inhibir la bomba de sodio-potasio (Na-K-ATPasa) que normalmente bombea sodio al espacio extracelular y potasio al espacio intracelular, utilizando ATP como energía para bombear ambos cationes contra su gradiente de concentración, para mantener niveles relativamente altos de potasio en el compartimento intracelular y altos niveles de sodio en el espacio extracelular. [25] La hipomagnesemia también causa la activación del canal de potasio medular externo renal (ROMK), un canal de potasio que causa pérdidas de potasio en la orina a través del conducto colector cortical en el riñón. [25] Y la hipomagnesemia evita que los niveles bajos de potasio activen el cotransportador de sodio-cloruro (NCC) y regulan negativamente los niveles de NCC, lo que evita la reabsorción de sodio y cloruro del túbulo renal. [25] La inhibición de la bomba de sodio-potasio da como resultado que quede más potasio en el espacio extracelular ( líquido intersticial y plasma ). Y este potasio se pierde luego a medida que la sangre se filtra en el riñón, ya que la activación del canal ROMK causa pérdidas de potasio en el conducto colector cortical y la inhibición del NCC causa una disminución de la reabsorción de sodio y cloruro por los túbulos renales, con un aumento posterior del suministro de sodio y cloruro (y agua) al túbulo distal, y la diuresis y kaliuresis asociadas (pérdida de potasio del riñón en la orina). [25] En general, el efecto neto de los niveles bajos de magnesio en el cuerpo son las pérdidas renales de potasio (en la orina), por lo que clínicamente, los niveles bajos de potasio a menudo son refractarios a la suplementación sin corregir también los niveles bajos de magnesio. [25] [31]
Los pacientes con cetoacidosis diabética deben controlar sus niveles de magnesio para garantizar que la pérdida sérica de potasio, que es impulsada intracelularmente por la administración de insulina , no se vea exacerbada por pérdidas urinarias adicionales. [ cita requerida ]
Calcio
La liberación de calcio del retículo sarcoplásmico es inhibida por el magnesio. Por lo tanto, la hipomagnesemia produce un aumento del nivel de calcio intracelular. Esto inhibe la liberación de la hormona paratiroidea , lo que puede provocar hipoparatiroidismo e hipocalcemia . Además, hace que los receptores esqueléticos y musculares sean menos sensibles a la hormona paratiroidea. [12]
Arritmia
El magnesio es necesario para el funcionamiento adecuado de las bombas Na + /K + -ATPasa en los miocitos cardíacos , las células musculares del corazón . La falta de magnesio inhibe la recaptación de potasio, lo que provoca una disminución del potasio intracelular. Esta disminución del potasio intracelular produce taquicardia . [ cita requerida ]
Antagoniza los receptores de glutamato N -metil- D -aspartato ( NMDA ) , un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central y, por lo tanto, proporciona neuroprotección contra la excitotoxicidad.
Diabetes mellitus
La deficiencia de magnesio se observa con frecuencia en personas con diabetes mellitus tipo 2, con una prevalencia estimada que varía entre el 11 y el 48%. [33] La deficiencia de magnesio está fuertemente asociada con niveles altos de glucosa y resistencia a la insulina , lo que indica que es común en la diabetes mal controlada. [34] Los pacientes con diabetes tipo 2 y deficiencia de magnesio tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y complicaciones microvasculares. [35] Se ha demostrado que los suplementos orales de magnesio mejoran la sensibilidad a la insulina y el perfil lipídico. [36] [37] [38] Un metanálisis de 2016 no restringido a sujetos diabéticos encontró que aumentar la ingesta dietética de magnesio, si bien se asocia con un riesgo reducido de accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, diabetes y mortalidad por todas las causas, no se asocia claramente con un menor riesgo de enfermedad cardíaca coronaria (CHD) o enfermedad cardiovascular total (CVD). [39]
Homeostasis
Los alimentos ricos en magnesio incluyen cereales , vegetales verdes (siendo el magnesio un componente principal de la clorofila ), frijoles y nueces . [25] Se absorbe principalmente en el intestino delgado a través del transporte paracelular ; pasando entre las células intestinales. La absorción de magnesio en el intestino grueso está mediada por los transportadores TRPM6 y TRPM7 . [25]
El cuerpo contiene alrededor de 25 gramos de magnesio. [25] Del magnesio del cuerpo, el 50-60% se almacena en los huesos , y el resto, alrededor del 40-50%, se almacena en los músculos o tejidos blandos, y aproximadamente el 1% se encuentra en el plasma. [40] Por lo tanto, a veces se pueden observar niveles plasmáticos normales de magnesio a pesar de que una persona se encuentre en un estado de deficiencia de magnesio y los niveles plasmáticos de magnesio pueden subestimar el nivel de deficiencia. Los niveles plasmáticos de magnesio pueden reflejar con mayor precisión las reservas de magnesio cuando también se tienen en cuenta las pérdidas urinarias de magnesio y la ingesta oral de magnesio. [25]
Dentro de las células, el 90-95% del magnesio está unido a ligandos, incluyendo ATP , ADP , citrato , otras proteínas y ácidos nucleicos . [25] En el plasma, el 30% del magnesio está unido a proteínas a través de ácidos grasos libres, por lo tanto, los niveles elevados de ácidos grasos libres se asocian con hipomagnesemia, así como con un posible riesgo de enfermedad cardiovascular. [25]
Los riñones regulan los niveles de magnesio reabsorbiéndolo de los túbulos. En el túbulo proximal (al comienzo de la nefrona , la unidad funcional del riñón), el 20 % del magnesio se reabsorbe a través del transporte paracelular, y la claudina 2 y la claudina 12 forman canales que permiten la reabsorción. [25] El 70 % del magnesio se reabsorbe en la rama ascendente gruesa del asa de Henle , donde las claudinas 16 y 19 forman los canales que permiten la reabsorción. [25] En el túbulo contorneado distal , el 5-10 % del magnesio se reabsorbe transcelularmente (a través de las células) a través de los transportadores TRPM6 y TRPM7. El factor de crecimiento epidérmico y la insulina activan TRPM6 y 7 y aumentan los niveles de magnesio a través de una mayor reabsorción renal. [25]
Diagnóstico
La deficiencia o depleción de magnesio es un nivel corporal total bajo de magnesio; no es fácil de medir directamente. [41]
Magnesio en sangre
Por lo general, el diagnóstico se basa en el hallazgo de hipomagnesemia, un nivel bajo de magnesio en sangre, [42] que a menudo refleja un bajo nivel de magnesio corporal; [6] sin embargo, la deficiencia de magnesio puede estar presente sin hipomagnesemia y viceversa. [41] Una concentración plasmática de magnesio de menos de 0,6 mmol/L (1,46 mg/dL) se considera hipomagnesemia; [1] la enfermedad grave generalmente tiene un nivel de menos de 0,5 mmol/L (1,25 mg/dL). [2]
Electrocardiograma
El cambio en el electrocardiograma (ECG) puede mostrar una taquicardia con un intervalo QT prolongado. [43] Otros cambios pueden incluir un intervalo PR prolongado, depresión del segmento ST, ondas T invertidas y una duración prolongada del QRS. [1]
Tratos
El tratamiento de la deficiencia de magnesio depende del grado de deficiencia y de los efectos clínicos. La reposición por vía oral es adecuada para personas con síntomas leves, mientras que la reposición intravenosa se recomienda para personas con efectos graves. [44]
El sulfato de magnesio intravenoso (MgSO 4 ) se puede administrar en respuesta a arritmias cardíacas para corregir la hipocalemia y prevenir la preeclampsia, y se ha sugerido que tiene un uso potencial en el asma. [1]
Alimento
Las fuentes alimentarias de magnesio incluyen vegetales de hojas verdes, frijoles, nueces y semillas. [48]
Epidemiología
La hipomagnesemia se puede observar en el 3-10% de la población general. [25] Está presente en un estimado de 10-30% de las personas con diabetes, 10-60% de las personas hospitalizadas y más del 65% de las personas en la UCI. [25] [2] En pacientes hospitalizados, la hipomagnesemia se asocia con una mayor duración de la estancia. Y en aquellos en una UCI, se asocia con un mayor riesgo de requerir ventilación mecánica y muerte. [49] [50] En estudios de cohorte basados en la población , la deficiencia crónica de magnesio se asoció con un mayor riesgo de muerte cardiovascular y muerte general. [25] [51]
Historia
La deficiencia de magnesio en humanos se describió por primera vez en la literatura médica en 1934. [52]
Plantas
Una planta con deficiencia de magnesio
La deficiencia de magnesio es un trastorno perjudicial para las plantas que se presenta con mayor frecuencia en suelos arenosos, ligeros y fuertemente ácidos, donde el magnesio puede lixiviarse fácilmente. El magnesio es un macronutriente esencial que constituye el 0,2-0,4% de la materia seca de las plantas y es necesario para el crecimiento normal de las mismas. [53] El exceso de potasio, generalmente debido a los fertilizantes, agrava aún más el estrés por deficiencia de magnesio, [54] al igual que la toxicidad del aluminio . [55]
El magnesio tiene un papel importante en la fotosíntesis porque forma el átomo central de la clorofila . [53] Por lo tanto, sin cantidades suficientes de magnesio, las plantas comienzan a degradar la clorofila en las hojas viejas. Esto causa el síntoma principal de la deficiencia de magnesio, clorosis intervenal o amarillamiento entre las venas de las hojas, que permanecen verdes, dando a las hojas una apariencia jaspeada. Debido a la naturaleza móvil del magnesio, la planta primero descompondrá la clorofila en las hojas más viejas y transportará el Mg a las hojas más jóvenes que tienen mayores necesidades fotosintéticas. Por lo tanto, el primer signo de deficiencia de magnesio es la clorosis de las hojas viejas que progresa a las hojas jóvenes a medida que progresa la deficiencia. [56] El magnesio también actúa como activador de muchas enzimas críticas, incluyendo la ribulosabisfosfato carboxilasa ( RuBisCO ) y la fosfoenolpiruvato carboxilasa (PEPC), ambas enzimas esenciales en la fijación de carbono . Por lo tanto, bajas cantidades de Mg conducen a una disminución de la actividad fotosintética y enzimática dentro de las plantas. El magnesio también es crucial para estabilizar las estructuras de los ribosomas , por lo tanto, la falta de magnesio provoca la despolimerización de los ribosomas, lo que conduce al envejecimiento prematuro de la planta. [53] Después de una deficiencia prolongada de magnesio, se produce necrosis y caída de las hojas más viejas. Las plantas deficientes en magnesio también producen frutos más pequeños y leñosos.
La deficiencia de magnesio en las plantas puede confundirse con deficiencias de zinc o cloro , virus o envejecimiento natural, ya que todas tienen síntomas similares. Agregar sales de Epsom (como una solución de 25 gramos por litro o 4 oz por galón) o piedra caliza dolomítica triturada al suelo puede corregir las deficiencias de magnesio. Un tratamiento orgánico es aplicar mantillo de compost , que puede prevenir la lixiviación durante las lluvias excesivas y proporcionar a las plantas cantidades suficientes de nutrientes, incluido el magnesio. [57]
^ abcdefghijklmn Soar J, Perkins GD, Abbas G, Alfonzo A, Barelli A, Bierens JJ, et al. (octubre de 2010). "Directrices del Consejo Europeo de Resucitación para la reanimación 2010 Sección 8. Paro cardíaco en circunstancias especiales: anomalías electrolíticas, intoxicación, ahogamiento, hipotermia accidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirugía cardíaca, traumatismo, embarazo, electrocución". Resucitación . 81 (10): 1400–1433. doi :10.1016/j.resuscitation.2010.08.015. PMID 20956045.
^ abcdefghij «Hipomagnesemia». Manual Merck, edición profesional . Consultado el 27 de octubre de 2018 .
^ "Definición de deficiencia de magnesio". MedicineNet.com. Archivado desde el original el 31 de mayo de 2014. Consultado el 31 de mayo de 2014 .
^ ab de Baaij JH, Hoenderop JG, Bindels RJ (enero de 2015). "Magnesio en el hombre: implicaciones para la salud y la enfermedad". Physiological Reviews . 95 (1): 1–46. CiteSeerX 10.1.1.668.9777 . doi :10.1152/physrev.00012.2014. PMID 25540137. S2CID 4999601.
^ ab Gommers LM, Hoenderop JG, Bindels RJ, de Baaij JH (enero de 2016). "Hipomagnesemia en la diabetes tipo 2: ¿un círculo vicioso?". Diabetes . 65 (1): 3–13. doi : 10.2337/db15-1028 . PMID 26696633.
^ ab Goldman L, Schafer AI (2015). Libro electrónico de Goldman-Cecil Medicine. Elsevier Health Sciences. pág. 775. ISBN9780323322850.
^ Yuen AW, Sander JW (junio de 2012). "¿Puede la suplementación con magnesio reducir las convulsiones en personas con epilepsia? Una hipótesis". Epilepsy Research . 100 (1–2): 152–156. doi :10.1016/j.eplepsyres.2012.02.004. PMID 22406257. S2CID 23147775.
^ "Calcificación de los ganglios basales con hipomagnesemia". www.japi.org . Archivado desde el original el 2022-06-30 . Consultado el 2021-06-03 .
^ abcde Viering DH, de Baaij JH, Walsh SB, Kleta R, Bockenhauer D (julio de 2017). "Causas genéticas de hipomagnesemia, una descripción clínica". Pediatric Nephrology . 32 (7): 1123–1135. doi :10.1007/s00467-016-3416-3. PMC 5440500 . PMID 27234911.
^ Piuri G, Zocchi M, Della Porta M, Ficara V, Manoni M, Zuccotti GV, Pinotti L, Maier JA, Cazzola R (febrero de 2021). "Magnesio en la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2". Nutrientes . 13 (2): 320. doi : 10.3390/nu13020320 . ISSN 2072-6643. PMC 7912442 . PMID 33499378.
^ DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH, Wilson W (2018). "Deficiencia subclínica de magnesio: un factor principal de enfermedad cardiovascular y una crisis de salud pública". Open Heart . 5 (1): e000668. doi :10.1136/openhrt-2017-000668. PMC 5786912 . PMID 29387426.
^ ab Agus ZS (julio de 1999). "Hipomagnesemia". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 10 (7): 1616–1622. doi : 10.1681/ASN.V1071616 . PMID 10405219.
^ "Ingesta de nutrientes Porcentaje de la población de 2 años y más con ingestas adecuadas basadas en los requerimientos promedio". Proyecto de mapeo de nutrición comunitaria . 2009-07-29 . Consultado el 2012-02-11 .
^ "Comunicado de la FDA sobre la seguridad de los medicamentos: los niveles bajos de magnesio pueden estar asociados con el uso prolongado de medicamentos inhibidores de la bomba de protones (IBP)". fda.gov . FDAUS Food and Drug Administration . Consultado el 8 de noviembre de 2014 .
^ abc "Magnesio: hoja informativa para profesionales de la salud". nih.gov . Institutos Nacionales de Salud . Consultado el 8 de noviembre de 2014 .
^ ab Whang R, Hampton EM, Whang DD (febrero de 1994). "Homeostasis del magnesio y trastornos clínicos de la deficiencia de magnesio". Anales de farmacoterapia . 28 (2): 220–226. doi :10.1177/106002809402800213. PMID 8173141. S2CID 23442909.
^ Gragossian A, Bashir K, Friede R (2021). "Hipomagnesemia". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29763179 . Consultado el 3 de junio de 2021 .
^ "Medicamentos inhibidores de la bomba de protones (IBP): Comunicación sobre la seguridad de los medicamentos: los niveles bajos de magnesio pueden estar asociados con el uso a largo plazo". www.fda.gov . Archivado desde el original el 4 de marzo de 2011.
^ Sheen E, Triadafilopoulos G (abril de 2011). "Efectos adversos de la terapia a largo plazo con inhibidores de la bomba de protones". Enfermedades digestivas y ciencias . 56 (4): 931–950. doi :10.1007/s10620-010-1560-3. PMID 21365243. S2CID 34550326.
^ ab al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA (noviembre de 1994). "Deficiencia de magnesio: descripción fisiopatológica y clínica". American Journal of Kidney Diseases . 24 (5): 737–752. doi :10.1016/s0272-6386(12)80667-6. PMID 7977315.
^ Viering D, Schlingmann KP, Hureaux M, Nijenhuis T, Mallett A, Chan MM y col. (febrero de 2022). "Síndrome similar a Gitelman causado por variantes patógenas en el ADNmt". Revista de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 33 (2): 305–325. doi :10.1681/ASN.2021050596. PMC 8819995 . PMID 34607911.
^ Chareonpong-Kawamoto N, Yasumoto K (febrero de 1995). "La deficiencia de selenio como causa de sobrecarga de hierro y distribución desequilibrada de otros minerales". Biociencia, biotecnología y bioquímica . 59 (2): 302–306. doi :10.1271/bbb.59.302. PMID 7766029.
^ Johnson S (2001). "La patología multifacética y generalizada de la deficiencia de magnesio". Hipótesis médicas . 56 (2). Elsevier BV: 163–170. doi :10.1054/mehy.2000.1133. ISSN 0306-9877. PMID 11425281.
^ Al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA (1994). "Deficiencia de magnesio: descripción fisiopatológica y clínica". Revista estadounidense de enfermedades renales . 24 (5). Elsevier BV: 737–752. doi :10.1016/s0272-6386(12)80667-6. ISSN 0272-6386. PMID 7977315.
^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Touyz RM, de Baaij JH, Hoenderop JG (6 de junio de 2024). "Trastornos del magnesio". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 390 (21): 1998-2009. doi :10.1056/NEJMra1510603. PMID 38838313.
^ Rivlin RS (octubre de 1994). "Deficiencia de magnesio e ingesta de alcohol: mecanismos, importancia clínica y posible relación con el desarrollo del cáncer (una revisión)". Journal of the American College of Nutrition . 13 (5): 416–423. doi :10.1080/07315724.1994.10718430. PMID 7836619.
^ Gomella LG, Haist SA, eds. (2007). "Capítulo 9. Líquidos y electrolitos". Referencia de bolsillo para médicos: The Scut Monkey (11.ª ed.). McGraw Hill. ISBN978-0-07-145428-5.
^ Desai S, Seidler M (2017). "Emergencias metabólicas y endocrinas". En Stone C, Humphries RL (eds.). Diagnóstico y tratamiento actuales: medicina de urgencias (8.ª ed.). McGraw Hill. ISBN978-0-07-184061-3.
^ Flink EB (diciembre de 1986). "Deficiencia de magnesio en el alcoholismo". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 10 (6): 590–594. doi :10.1111/j.1530-0277.1986.tb05150.x. PMID 3544909.
^ Sihler KC, Napolitano LM (enero de 2010). "Complicaciones de la transfusión masiva". Chest . 137 (1): 209–220. doi :10.1378/chest.09-0252. PMID 20051407.
^ Huang CL, Kuo E (octubre de 2007). "Mecanismo de hipocalemia en la deficiencia de magnesio". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 18 (10): 2649–2652. doi : 10.1681/ASN.2007070792 . PMID 17804670.
^ Mills R, Leadbeater M, Ravalia A (agosto de 1997). "Sulfato de magnesio intravenoso en el tratamiento del broncoespasmo refractario en un asmático ventilado". Anestesia . 52 (8): 782–785. doi : 10.1111/j.1365-2044.1997.176-az0312.x . PMID 9291766.
^ Pham PC, Pham PM, Pham SV, Miller JM, Pham PT (marzo de 2007). "Hipomagnesemia en pacientes con diabetes tipo 2". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 2 (2): 366–373. doi : 10.2215/CJN.02960906 . PMID 17699436.
^ Pham PC, Pham PM, Pham SV, Miller JM, Pham PT (marzo de 2007). "Hipomagnesemia en pacientes con diabetes tipo 2". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 2 (2): 366–373. doi : 10.1530/EJE-16-0517 . PMID 17699436.
^ Oost LJ, van der Heijden AA, Vermeulen EA, Bos C, Elders PJ, Slieker RC y otros. (agosto de 2021). "El magnesio sérico se asocia inversamente con insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y complicaciones microvasculares en la diabetes tipo 2". Cuidado de la diabetes . 44 (8): 1757-1765. doi : 10.2337/dc21-0236 . PMID 34385344. S2CID 236991270.
^ Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F (abril de 2003). "La suplementación oral con magnesio mejora la sensibilidad a la insulina y el control metabólico en sujetos diabéticos tipo 2: un ensayo controlado aleatorizado y doble ciego". Diabetes Care . 26 (4): 1147–1152. doi : 10.2337/diacare.26.4.1147 . PMID 12663588.
^ Asbaghi O, Moradi S, Nezamoleslami S, Moosavian SP, Hojjati Kermani MA, Lazaridi AV, Miraghajani M (marzo de 2021). "Los efectos de la suplementación con magnesio en el perfil lipídico entre pacientes con diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios". Investigación de oligoelementos biológicos . 199 (3): 861–873. Bibcode :2021BTER..199..861A. doi :10.1007/s12011-020-02209-5. PMID 32468224. S2CID 218978772.
^ Verma H, Garg R (2 de febrero de 2017). "Efecto de la suplementación con magnesio en los factores de riesgo cardiovascular asociados a la diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de nutrición humana y dietética . 30 (5). Wiley: 621–633. doi :10.1111/jhn.12454. ISSN 0952-3871. PMID 28150351. S2CID 19778171.
^ Fang X, Wang K, Han D, He X, Wei J, Zhao L, Imam MU, Ping Z, Li Y, Xu Y, Min J, Wang F (2016). "Ingesta dietética de magnesio y riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y mortalidad por todas las causas: un metanálisis de dosis-respuesta de estudios de cohorte prospectivos". BMC Medicine . 14 (1): 210. doi : 10.1186/s12916-016-0742-z . ISSN 1741-7015. PMC 5143460 . PMID 27927203.
^ Jahnen-Dechent W, Ketteler M (1 de febrero de 2012). "Conceptos básicos del magnesio". Revista clínica del riñón . 5 (Suplemento 1): i3 – i14. doi :10.1093/ndtplus/sfr163. PMID 26069819.
^ ab Swaminathan R (mayo de 2003). "Metabolismo del magnesio y sus trastornos". The Clinical Biochemist. Reseñas . 24 (2): 47–66. PMC 1855626. PMID 18568054 .
^ Davis CP (29 de marzo de 2021). «Hipomagnesemia». Lista de la az del diccionario médico Medterms . MedicineNet. Archivado desde el original el 31 de mayo de 2014. Consultado el 31 de mayo de 2014 .
^ Famularo G, Gasbarrone L, Minisola G (septiembre de 2013). "Hipomagnesemia e inhibidores de la bomba de protones". Opinión de expertos sobre seguridad de los medicamentos . 12 (5): 709–716. doi :10.1517/14740338.2013.809062. PMID 23808631. S2CID 2726503.
^ Durlach J, Durlach V, Bac P, Bara M, Guiet-Bara A (diciembre de 1994). "Magnesio y terapéutica". Investigación sobre el magnesio . 7 (3–4): 313–328. PMID 7786695.
^ Firoz M, Graber M (diciembre de 2001). "Biodisponibilidad de preparaciones de magnesio comerciales en Estados Unidos". Investigación sobre magnesio . 14 (4): 257–262. PMID 11794633.
^ Lindberg JS, Zobitz MM, Poindexter JR, Pak CY (febrero de 1990). "Biodisponibilidad de magnesio a partir de citrato de magnesio y óxido de magnesio". Journal of the American College of Nutrition . 9 (1): 48–55. doi :10.1080/07315724.1990.10720349. PMID 2407766.
^ Walker AF, Marakis G, Christie S, Byng M (septiembre de 2003). "El citrato de Mg se encontró más biodisponible que otras preparaciones de Mg en un estudio aleatorizado y doble ciego". Investigación sobre magnesio . 16 (3): 183–191. PMID 14596323.
^ "Lista abreviada ordenada por contenido de nutrientes en la medida del hogar Fuente: Base de datos nacional de nutrientes del USDA para el legado de referencia estándar (2018) Nutrientes: magnesio, Mg(mg)" (PDF) . Departamento de Agricultura de los Estados Unidos . Consultado el 20 de mayo de 2020 .
^ Upala S, Jaruvongvanich V, Wijarnpreecha K, Sanguankeo A (julio de 2016). "Hipomagnesemia y mortalidad en pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos: una revisión sistemática y un metanálisis". QJM . 109 (7): 453–459. doi :10.1093/qjmed/hcw048. PMID 27016536.
^ Peres IT, Hamacher S, Oliveira FL, Thomé AM, Bozza FA (diciembre de 2020). "¿Qué factores predicen la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos? Revisión sistemática y metanálisis". Journal of Critical Care . 60 : 183–194. doi :10.1016/j.jcrc.2020.08.003. PMID 32841815.
^ Ye L, Zhang C, Duan Q, Shao Y, Zhou J (19 de septiembre de 2023). "Asociación de la puntuación de depleción de magnesio con la enfermedad cardiovascular y su asociación con la mortalidad longitudinal en pacientes con enfermedad cardiovascular". Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón . 12 (18): e030077. doi :10.1161/JAHA.123.030077. PMC 10547298 . PMID 37681518.
^ Hirschfelder AD, Haury VG (1934). "Manifestaciones clínicas de niveles plasmáticos altos y bajos de magnesio; peligros de la purga con sales de Epsom en la nefritis". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 102 (14): 1138. doi :10.1001/jama.1934.02750140024010.
^ abc Huner NP, Hopkins W (7 de noviembre de 2008). "3 y 4". Introducción a la fisiología vegetal, 4.ª edición . John Wiley & Sons, Inc. ISBN978-0-470-24766-2.
^ Ding Y, Chang C, Luo W (2008). "El alto nivel de potasio agrava el estrés oxidativo inducido por la deficiencia de magnesio en las hojas de arroz". Pedosfera . 18 (3): 316–327. doi :10.1016/S1002-0160(08)60021-1.
^ Merhaut DJ (2006). "Magnesio". En Barker AV, Pilbeam DJ (eds.). Manual de nutrición vegetal . Boca Raton: CRC Press. p. 154. ISBN9780824759049.
^ Hermans C, Vuylsteke F, Coppens F (2010). "Análisis de sistemas de las respuestas a la deficiencia de magnesio a largo plazo y la restauración en Arabidopsis thaliana ". New Phytologist . 187 (1): 132–144. doi :10.1111/j.1469-8137.2010.03257.x. hdl : 2066/83962 . PMID: 20412444.
^ "Resolución de problemas: deficiencia de magnesio". Revista Gardeners' World . 6 de marzo de 2019.
