Los casos leves suelen tratarse con éxito con medidas conservadoras: hospitalización, control del dolor, nada por vía oral , soporte nutricional intravenoso y rehidratación de líquidos por vía intravenosa. Los casos graves a menudo requieren el ingreso a una unidad de cuidados intensivos para controlar y controlar las complicaciones de la enfermedad. Las complicaciones se asocian con una alta mortalidad, incluso con un manejo óptimo. En las personas con esta afección, el páncreas comenzará a secretar enzimas activas como tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa en lugar de sus formas inactivas. Como resultado de esto, se pueden producir daños en los conductos pancreáticos.
Signos y síntomas
Común
Dolor epigástrico intenso (dolor abdominal superior) que se irradia a la espalda en el 50% de los casos.
Punto de Mayo-Robson: un punto en el borde de los 2/3 internos con el 1/3 externo de la línea que representa la bisección del cuadrante abdominal superior izquierdo, donde existe dolor al presionar en la enfermedad del páncreas. En este punto la cola del páncreas se proyecta sobre la pared abdominal.
Complicaciones
Las complicaciones locorregionales incluyen pseudoquiste pancreático (el más común, que ocurre hasta en el 25% de todos los casos, típicamente después de 4 a 6 semanas) y formación de flemón/absceso, pseudoaneurismas de la arteria esplénica, hemorragia por erosiones en la arteria y vena esplénicas, trombosis de la vena esplénica. , vena mesentérica superior y venas porta (en orden descendente de frecuencia), obstrucción duodenal, obstrucción del colédoco, progresión a pancreatitis crónica, ascitis pancreática, derrame pleural, necrosis pancreática estéril/infectada. [5]
La pancreatitis aguda ocurre cuando hay una activación anormal de las enzimas digestivas dentro del páncreas. Esto ocurre mediante la activación inapropiada de precursores enzimáticos inactivos llamados zimógenos (o proenzimas) dentro del páncreas, sobre todo el tripsinógeno . Normalmente, el tripsinógeno se convierte a su forma activa ( tripsina ) en la primera parte del intestino delgado ( duodeno ), donde la enzima ayuda en la digestión de las proteínas. Durante un episodio de pancreatitis aguda, el tripsinógeno entra en contacto con enzimas lisosomales (específicamente catepsina ), que activan el tripsinógeno a tripsina. La forma activa de tripsina conduce a una mayor activación de otras moléculas de tripsinógeno. La activación de estas enzimas digestivas provoca inflamación, edema, lesión vascular e incluso muerte celular. La muerte de las células pancreáticas se produce mediante dos mecanismos principales: la necrosis, menos organizada y más dañina, o la apoptosis, más controlada. El equilibrio entre estos dos mecanismos de muerte celular está mediado por las caspasas que regulan la apoptosis y tienen importantes funciones antinecrosis durante la pancreatitis: previenen la activación del tripsinógeno, previenen el agotamiento de ATP mediante la inhibición de la poliADP-ribosa polimerasa e inhiben los inhibidores de la apoptosis (IAP). . Sin embargo, si las caspasas se agotan debido a una exposición crónica al etanol o a una lesión grave, entonces puede predominar la necrosis.
Fisiopatología
Los dos tipos de pancreatitis aguda son leve y grave, y se definen en función de si la respuesta predominante a la lesión celular es inflamación (leve) o necrosis (grave). En la pancreatitis leve, hay inflamación y edema del páncreas. En la pancreatitis grave, hay necrosis del páncreas y los órganos cercanos pueden resultar lesionados.
Como parte de la lesión inicial hay una respuesta inflamatoria extensa debido a que las células pancreáticas sintetizan y secretan mediadores inflamatorios: principalmente TNF-alfa e IL-1 . Una característica distintiva de la pancreatitis aguda es una manifestación de la respuesta inflamatoria, es decir, el reclutamiento de neutrófilos en el páncreas. La respuesta inflamatoria conduce a las manifestaciones secundarias de la pancreatitis: hipovolemia por permeabilidad capilar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulaciones intravasculares diseminadas, insuficiencia renal, insuficiencia cardiovascular y hemorragia gastrointestinal.
histopatología
La pancreatitis aguda (necrosis pancreática hemorrágica aguda) se caracteriza por inflamación y necrosis aguda del parénquima pancreático , necrosis enzimática focal de la grasa pancreática y necrosis de los vasos ( hemorragia ). Estos se producen por activación intrapancreática de enzimas pancreáticas. La activación de la lipasa produce necrosis del tejido adiposo en el intersticio pancreático y los espacios peripancreáticos, así como daño a los vasos. Las células grasas necróticas aparecen como sombras, contornos de células, carentes de núcleo, de citoplasma rosado y finamente granular. Es posible encontrar precipitados de calcio (hematoxilinófilos). La digestión de las paredes vasculares produce trombosis y hemorragia. El infiltrado inflamatorio es rico en neutrófilos . Debido a que el páncreas carece de cápsula, la inflamación y la necrosis pueden extenderse hasta incluir capas fasciales en las inmediaciones del páncreas.
Diagnóstico
La pancreatitis aguda se diagnostica mediante la historia clínica y el examen físico , basándose en la presencia de al menos 2 de 3 criterios: dolor abdominal, elevación de la lipasa o amilasa sérica y hallazgos de imágenes abdominales compatibles con pancreatitis aguda. [11] Se utilizan estudios de sangre adicionales para identificar insuficiencia orgánica, ofrecer información de pronóstico y determinar si la reanimación con líquidos es adecuada y si es necesaria la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Imágenes: una TC abdominal de triple fase y una ecografía abdominal se consideran en conjunto el estándar de oro para la evaluación de la pancreatitis aguda. Otras modalidades, incluida la radiografía abdominal, carecen de sensibilidad y no se recomiendan. Una advertencia importante es que las imágenes durante las primeras 12 horas pueden ser falsamente tranquilizadoras, ya que el proceso inflamatorio y necrótico generalmente requiere 48 horas para manifestarse por completo.
Los niveles elevados de amilasa y lipasa sérica , en combinación con dolor abdominal intenso, a menudo desencadenan el diagnóstico inicial de pancreatitis aguda. Sin embargo, no tienen ningún papel en la evaluación de la gravedad de la enfermedad.
La lipasa sérica aumenta entre 4 y 8 horas desde el inicio de los síntomas y se normaliza entre 7 y 14 días después del tratamiento.
La amilasa sérica puede ser normal (en el 10% de los casos) en casos de pancreatitis aguda o crónica (masa de células acinares agotada) e hipertrigliceridemia.
Las razones de los falsos positivos de amilasa sérica elevada incluyen enfermedad de las glándulas salivales (amilasa salival elevada), obstrucción intestinal, infarto, colecistitis y úlcera perforada.
Si el nivel de lipasa es aproximadamente de 2,5 a 3 veces mayor que el de amilasa, es un indicio de pancreatitis debida al alcohol. [13]
Disminución del calcio sérico.
glucosuria
En cuanto a la selección en estas pruebas, dos pautas prácticas establecen:
"Por lo general, no es necesario medir tanto la amilasa como la lipasa sérica. La lipasa sérica puede ser preferible porque permanece normal en algunas afecciones no pancreáticas que aumentan la amilasa sérica, incluidas la macroamilasemia, la parotiditis y algunos carcinomas. En general, se cree que la lipasa sérica es más sensible y específica que la amilasa sérica en el diagnóstico de pancreatitis aguda" [14]
"Aunque la amilasa está ampliamente disponible y proporciona una precisión de diagnóstico aceptable, cuando la lipasa está disponible se prefiere para el diagnóstico de pancreatitis aguda (recomendación de grado A)" [15]
La mayoría de los estudios individuales, aunque no todos, respaldan la superioridad de la lipasa. [16] En un estudio grande, no hubo pacientes con pancreatitis que tuvieran una amilasa elevada con una lipasa normal. [17] Otro estudio encontró que la amilasa podría agregar valor diagnóstico a la lipasa, pero solo si los resultados de las dos pruebas se combinaban con una ecuación de función discriminante. [18]
Si bien a menudo se citan niveles de lipasa de 3 o más veces el límite superior normal como diagnóstico de pancreatitis, también hay otros diagnósticos diferenciales que deben considerarse en relación con este aumento. [19]
Tomografía computarizada
TC axial en un paciente con pancreatitis exudativa aguda que muestra extensas colecciones de líquido que rodean el páncreas
La TC es una importante herramienta de evaluación inicial común para la pancreatitis aguda. Las imágenes están indicadas durante la presentación inicial si:
el diagnóstico de pancreatitis aguda es incierto
hay distensión y dolor abdominal, fiebre >102 F (38,9 C) o leucocitosis
hay una puntuación de Ranson > 3 o una puntuación de APACHE > 8
no hay mejoría después de 72 horas de tratamiento médico conservador
ha habido un cambio agudo en el estado: fiebre, dolor o shock
La TC se recomienda como herramienta de evaluación diferida en las siguientes situaciones:
cambio agudo en el estado
para determinar la respuesta terapéutica después de la cirugía o procedimiento radiológico intervencionista
antes del alta en pacientes con pancreatitis aguda grave
La TC abdominal no debe realizarse antes de las primeras 12 horas desde la aparición de los síntomas, ya que la TC temprana (<12 horas) puede dar lugar a resultados equívocos o normales.
Los hallazgos de la TC se pueden clasificar en las siguientes categorías para recordarlos fácilmente:
Intrapancreático: agrandamiento difuso o segmentario, edema, burbujas de gas, pseudoquistes pancreáticos y flemones/abscesos (que se presentan de 4 a 6 semanas después del inicio inicial)
Peripancreático/extrapancreático: contorno pancreático irregular, grasa peripancreática obliterada, edema retroperitoneal, líquido en el saco menor, líquido en el espacio pararrenal anterior izquierdo
Locorregional: signo de la fascia de Gerota (engrosamiento de la fascia de Gerota inflamada , que se vuelve visible), ascitis pancreática, derrame pleural (observado en cortes basales de la cavidad pleural), íleo adinámico, etc.
El principal valor de la TC para el médico tratante es la capacidad de identificar áreas desvitalizadas del páncreas que se han vuelto necróticas debido a la isquemia. La necrosis pancreática se puede identificar de manera confiable mediante imágenes de TC con contraste intravenoso [20] y es valiosa si se produce una infección y está indicado un desbridamiento quirúrgico o percutáneo.
Imagen de resonancia magnética
Si bien la tomografía computarizada se considera el estándar de oro en el diagnóstico por imágenes de la pancreatitis aguda, [21] la resonancia magnética (MRI) se ha vuelto cada vez más valiosa como herramienta para la visualización del páncreas, particularmente de las colecciones de líquido pancreático y los restos necrotizados. [22] La utilidad adicional de la resonancia magnética incluye su indicación para la obtención de imágenes de pacientes con alergia al material de contraste de la TC y una mayor sensibilidad general a la hemorragia, las complicaciones vasculares, los pseudoaneurismas y la trombosis venosa. [23]
Otra ventaja de la resonancia magnética es la utilización de secuencias de colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM). La CPRM proporciona información útil sobre la etiología de la pancreatitis aguda, es decir, la presencia de pequeños cálculos biliares ( coledocolitiasis o colelitiasis ) y anomalías de los conductos. [22] Los ensayos clínicos indican que la CPRM puede ser una herramienta de diagnóstico tan efectiva para la pancreatitis aguda con etiología biliar como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica , pero con los beneficios de ser menos invasiva y causar menos complicaciones. [24] [25]
En la ecografía abdominal , el hallazgo de un páncreas hipoecoico y voluminoso se considera diagnóstico de pancreatitis aguda. [ cita necesaria ]
Tratamiento
El tratamiento inicial de un paciente con pancreatitis aguda consiste en cuidados de apoyo con reanimación con líquidos, control del dolor, nada por vía oral y apoyo nutricional.
Reemplazo de líquidos
Hidratación agresiva a una velocidad de 5 a 10 ml/kg por hora de solución cristaloide isotónica (p. ej., solución salina normal o solución de Ringer lactato) a todos los pacientes con pancreatitis aguda, a menos que factores cardiovasculares, renales u otros factores comórbidos relacionados impidan la reposición agresiva de líquidos. En pacientes con depleción de volumen grave que se manifiesta como hipotensión y taquicardia, se recomienda una reposición más rápida con 20 ml/kg de líquido intravenoso administrados durante 30 minutos, seguidos de 3 ml/kg/hora durante 8 a 12 horas. [26] [27]
Los requerimientos de líquidos deben reevaluarse a intervalos frecuentes durante las primeras seis horas de ingreso y durante las siguientes 24 a 48 horas. La tasa de reanimación con líquidos debe ajustarse según la evaluación clínica, los valores de hematocrito y nitrógeno ureico en sangre (BUN).
En las etapas iniciales (dentro de las primeras 12 a 24 horas) de la pancreatitis aguda, la reposición de líquidos se ha asociado con una reducción de la morbilidad y la mortalidad. [28] [29] [30] [31]
Control de dolor
El dolor abdominal suele ser el síntoma predominante en pacientes con pancreatitis aguda y debe tratarse con analgésicos.
Los opioides son seguros y eficaces para controlar el dolor en pacientes con pancreatitis aguda. [32] El control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos intravenosos, generalmente en forma de una bomba de analgesia controlada por el paciente. Se pueden usar hidromorfona o fentanilo (intravenosos) para aliviar el dolor en la pancreatitis aguda. El fentanilo se utiliza cada vez más debido a su mejor perfil de seguridad, especialmente en insuficiencia renal. Al igual que otros opiáceos, el fentanilo puede deprimir la función respiratoria. Se puede administrar tanto en bolo como en infusión constante. Históricamente, la meperidina ha sido favorecida sobre la morfina debido a la creencia de que la morfina causaba un aumento en la presión del esfínter de Oddi . Sin embargo, ningún estudio clínico sugiere que la morfina pueda agravar o causar pancreatitis o colecistitis. [33] Además, la meperidina tiene una vida media corta y dosis repetidas pueden provocar la acumulación del metabolito normeperidina, lo que provoca efectos secundarios neuromusculares y, en raras ocasiones, convulsiones.
Descanso intestinal
En el manejo de la pancreatitis aguda, el tratamiento consiste en dejar de alimentar al paciente, no darle nada por vía oral, administrarle líquidos por vía intravenosa para prevenir la deshidratación y controlar adecuadamente el dolor. A medida que la presencia de alimentos en el estómago estimula al páncreas para que secrete enzimas , el hecho de que el alimento no pase a través del sistema permite que el páncreas descanse. [ cita necesaria ] Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen una recaída del dolor durante la pancreatitis aguda. [34] Aproximadamente el 75% de las recaídas ocurren dentro de las 48 horas posteriores a la realimentación oral. [ cita necesaria ]
Recientemente, ha habido un cambio en el paradigma de tratamiento de la nutrición parenteral total (NPT) a la alimentación enteral pospilórica temprana (en la que se introduce una sonda de alimentación por vía endoscópica o radiográfica en la tercera porción del duodeno). La ventaja de la alimentación enteral es que es más fisiológica, previene la atrofia de la mucosa intestinal y está libre de los efectos secundarios de la NPT (como la fungemia ). Las ventajas adicionales de la alimentación pospilórica son la relación inversa entre las secreciones exocrinas pancreáticas y la distancia de suministro de nutrientes desde el píloro, así como un riesgo reducido de aspiración.
Las desventajas de una sonda de alimentación nasoentérica incluyen un mayor riesgo de sinusitis (especialmente si la sonda permanece colocada más de dos semanas) y un riesgo aún presente de intubar accidentalmente la tráquea incluso en pacientes intubados (contrariamente a la creencia popular, el tubo endotraqueal el manguito por sí solo no siempre es suficiente para impedir la entrada de la sonda nasogástrica en la tráquea).
Oxígeno
En algunos pacientes (alrededor del 30%) se puede proporcionar oxígeno si los niveles de Pao2 caen por debajo de 70 mm Hg.
antibióticos
Hasta el 20 por ciento de las personas con pancreatitis aguda desarrollan una infección fuera del páncreas, como infecciones del torrente sanguíneo, neumonía o infecciones del tracto urinario. [35] Estas infecciones están asociadas con un aumento de la mortalidad. [36] Cuando se sospecha una infección, se deben iniciar antibióticos mientras se determina el origen de la infección. Sin embargo, si los cultivos son negativos y no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.
No se recomiendan antibióticos preventivos en personas con pancreatitis aguda, independientemente del tipo (intersticial o necrotizante) o de la gravedad de la enfermedad (leve, moderadamente grave o grave) [11] [37]
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
En el 30% de las personas con pancreatitis aguda no se identifica ninguna causa. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía biliar empírica tiene la misma probabilidad de causar complicaciones y de tratar la causa subyacente; por lo tanto, no se recomienda para el tratamiento de la pancreatitis aguda. [38] Si se detecta un cálculo biliar, se sabe que la CPRE, realizada dentro de las 24 a 72 horas posteriores a la presentación con eliminación exitosa del cálculo, reduce la morbilidad y la mortalidad. [39] Las indicaciones para la CPRE temprana son:
Deterioro clínico o falta de mejoría después de 24 horas
Detección de cálculos en el colédoco o conductos intrahepáticos o extrahepáticos dilatados en la TC abdominal
Los riesgos de la CPRE son que puede empeorar la pancreatitis, puede introducir una infección en una pancreatitis que de otro modo sería estéril y sangrado.
Cirugía
La cirugía está indicada para (i) necrosis pancreática infectada y (ii) incertidumbre diagnóstica y (iii) complicaciones. La causa más común de muerte en la pancreatitis aguda es la infección secundaria. La infección se diagnostica según 2 criterios.
Burbujas de gas en la tomografía computarizada (presentes en 20 a 50% de las necrosis infectadas)
Cultivo bacteriano positivo en FNA (aspiración con aguja fina, generalmente guiada por TC o ecografía) del páncreas.
Las opciones quirúrgicas para la necrosis infectada incluyen:
Manejo mínimamente invasivo: necrosectomía a través de una pequeña incisión en la piel (flanco izquierdo) o abdomen.
Manejo convencional: necrosectomía con drenaje simple
Manejo cerrado: necrosectomía con lavado posoperatorio continuo cerrado
Manejo abierto: necrosectomía con reoperaciones planificadas por etapas a intervalos definidos (hasta más de 20 reoperaciones en algunos casos)
Otras medidas
Se ha demostrado que los inhibidores de la enzima pancreática no funcionan. [40]
Se ha demostrado que el uso de octreotida no mejora los resultados. [41]
Clasificación por gravedad: sistemas de puntuación de pronóstico
Los pacientes con pancreatitis aguda se recuperan en la mayoría de los casos. Algunos pueden desarrollar abscesos, pseudoquistes u obstrucción duodenal. En el 5 por ciento de los casos, puede provocar síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), coagulación intravascular diseminada (DIC). La pancreatitis aguda se puede dividir en pancreatitis leve y grave.
Principalmente se utilizan los criterios de Ranson para determinar la gravedad de la pancreatitis aguda. En la pancreatitis grave, cantidades importantes de necrosis determinan el resultado clínico posterior. Alrededor del 20% de las pancreatitis agudas son graves con una mortalidad de alrededor del 20%. Esta es una clasificación importante, ya que la pancreatitis grave necesitará terapia de cuidados intensivos, mientras que la pancreatitis leve puede tratarse en la sala común.
A la necrosis le seguirá un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y determinará el curso clínico inmediato. El curso clínico posterior está determinado por la infección bacteriana. El SRIS es la causa de la translocación bacteriana (gramnegativa) del colon del paciente.
Hay varias formas de ayudar a distinguir entre estas dos formas. Uno es el Ranson Score mencionado anteriormente.
Para predecir el pronóstico, existen varios índices de puntuación que se han utilizado como predictores de supervivencia. Dos de estos sistemas de puntuación son los criterios de Ranson y los índices APACHE II (Evaluación de fisiología aguda y salud crónica). La mayoría, [42] [43] pero no todos [44] los estudios informan que la puntuación de Apache puede ser más precisa. En el estudio negativo del APACHE-II, [44] se utilizó la puntuación de 24 horas del APACHE-II en lugar de la puntuación de 48 horas. Además, todos los pacientes del estudio recibieron una ecografía dos veces, lo que puede haber influido en la asignación de las cointervenciones. De todos modos, sólo el APACHE-II se puede calcular completamente al momento de la admisión. Como el APACHE-II es más complicado de calcular, presumiblemente los pacientes cuya única anomalía de laboratorio es una lipasa o amilasa elevada no necesitan evaluación con el APACHE-II; sin embargo, este enfoque no se estudia. La puntuación APACHE-II se puede calcular en www.sfar.org.
Las pautas de práctica establecen:
2006: "Las dos pruebas que son más útiles en el momento del ingreso para distinguir la pancreatitis aguda leve de la grave son la puntuación APACHE-II y el hematocrito sérico. Se recomienda que las puntuaciones APACHE-II se generen durante los primeros 3 días de hospitalización y posteriormente según sea necesario para "ayuda en esta distinción. También se recomienda obtener el hematocrito sérico al momento del ingreso, 12 h después del ingreso y 24 h después del ingreso para ayudar a evaluar la idoneidad de la reanimación con líquidos". [14]
2005: "La evaluación inmediata debe incluir evaluación clínica, particularmente de cualquier compromiso cardiovascular, respiratorio y renal, índice de masa corporal, radiografía de tórax y puntuación APACHE II" [15]
Puntuación de Ranson
La puntuación de Ranson se utiliza para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda. Fueron introducidos en 1974.
Al momento de la admisión
edad en años > 55 años
recuento de glóbulos blancos > 16000 células/mm3
glucosa en sangre > 11,1 mmol/L (> 200 mg/dL)
AST sérica > 250 UI/L
LDH sérica > 350 UI/L
a las 48 horas
Calcio (calcio sérico < 2,0 mmol/L (< 8,0 mg/dL)
Caída del hematocrito >10%
Oxígeno (hipoxemia PO2 < 60 mmHg)
El BUN aumentó en 1,8 o más mmol/L (5 o más mg/dL) después de la hidratación con líquidos intravenosos.
Déficit de base (exceso de base negativo) > 4 mEq/L
Secuestro de fluidos > 6 L
El criterio para la asignación de puntos es que se alcance un determinado punto de interrupción en cualquier momento durante ese período de 48 horas, de modo que en algunas situaciones se pueda calcular poco después de la admisión. Es aplicable tanto a los cálculos biliares como a la pancreatitis alcohólica.
Alternativamente, la pancreatitis se puede diagnosticar cumpliendo cualquiera de los siguientes criterios:[2]
Puntuación de Ranson alternativa
Puntuación de Ranson ≥ 8 Insuficiencia orgánica Necrosis pancreática sustancial (al menos 30% de necrosis glandular según TC con contraste)
Interpretación Si la puntuación es ≥ 3, es probable que haya pancreatitis grave. Si la puntuación es < 3, es poco probable que haya pancreatitis grave. O
Puntuación 0 a 2: 2% de mortalidad Puntuación 3 a 4: 15% de mortalidad Puntuación 5 a 6: 40% de mortalidad Puntuación 7 a 8: 100% de mortalidad
Puntuación APACHE II
La puntuación "Evaluación de fisiología aguda y salud crónica" ( APACHE II ) > 8 puntos predice una mortalidad del 11% al 18% [14]
Calcio sérico < 1,90 mmol/L (<8,0 mg/dL) o albúmina sérica <33 g/L (<3,2 g/dL)>
Puntuación de Baltasar
Desarrollado a principios de la década de 1990 por Emil J. Balthazar et al. , [45] el índice de gravedad de la tomografía computarizada (CTSI) es un sistema de clasificación utilizado para determinar la gravedad de la pancreatitis aguda. El CTSI numérico tiene un máximo de diez puntos, y es la suma de los puntos de calificación de Balthazar y de necrosis pancreática:
grado baltasar
Puntuación de necrosis
Varios estudios han demostrado que la estadificación CTSI de la gravedad de la pancreatitis aguda proporciona una evaluación más precisa que el nivel de APACHE II, Ranson y proteína C reactiva (PCR). [46] [47] [48] Sin embargo, algunos estudios indican que la CTSI no se asocia significativamente con el pronóstico de hospitalización en pacientes con necrosis pancreática, ni es un predictor preciso de la gravedad de la PA. [49] [50]
Puntuación de Glasgow
La puntuación de Glasgow es válida tanto para la pancreatitis inducida por cálculos biliares como por el alcohol, mientras que la puntuación de Ranson es sólo para la pancreatitis inducida por el alcohol [ cita requerida ] . Si un paciente obtiene una puntuación de 3 o más, indica pancreatitis grave y se debe considerar el traslado del paciente a la UIT. Se puntúa mediante la mnemónica PÁNCREAS:
P – PaO2 <8kPa
A – Edad >55 años
N – Neutrofilia: WCC >15x10(9)/L
C – Calcio <2 mmol/L
R – Función renal: Urea >16 mmol/L
E – Enzimas: LDH >600 UI/L; AST >200 UI/L
A – Albúmina <32g/L (suero)
S – Azúcar: glucosa en sangre >10 mmol/L
puntuación BISAP
Predice el riesgo de mortalidad en pancreatitis con menos variables que los criterios de Ranson. Los datos deben tomarse de las primeras 24 horas de la evaluación del paciente.
BUN >25 mg/dL (8,9 mmol/L)
Estado mental anormal con una puntuación de coma de Glasgow <15
Evidencia de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
Edad del paciente >60 años
Estudio de imagen revela derrame pleural
Los pacientes con una puntuación de cero tuvieron una mortalidad inferior al uno por ciento, mientras que los pacientes con una puntuación de cinco tuvieron una tasa de mortalidad del 22 por ciento. En la cohorte de validación, la puntuación BISAP tuvo características de rendimiento de prueba similares para predecir la mortalidad que la puntuación APACHE II. [51] Como es un problema con muchos de los otros sistemas de puntuación, el BISAP no ha sido validado para predecir resultados como la duración de la estancia hospitalaria, la necesidad de atención en la UCI o la necesidad de intervención.
Epidemiología
En Estados Unidos, la incidencia anual es de 18 casos de pancreatitis aguda por 100.000 habitantes y representa 220.000 hospitalizaciones en Estados Unidos. [52] En un estudio transversal europeo, la incidencia de pancreatitis aguda aumentó de 12,4 a 15,9 por 100.000 anualmente entre 1985 y 1995; sin embargo, la mortalidad se mantuvo estable como resultado de mejores resultados. [53] Otro estudio mostró una incidencia más baja de 9,8 por 100.000, pero una tendencia de empeoramiento similar (aumentando de 4,9 en 1963-74) con el tiempo. [54]
En los países occidentales, la causa más común es el alcohol, que representa el 65 por ciento de los casos de pancreatitis aguda en Estados Unidos, el 20 por ciento de los casos en Suecia y el 5 por ciento de los del Reino Unido. [ cita necesaria ] En los países del este, los cálculos biliares son la causa más común de pancreatitis aguda. Las causas de la pancreatitis aguda también varían según los grupos de edad, siendo los traumatismos y las enfermedades sistémicas (como la infección) más comunes en los niños. Las paperas son una causa más común en adolescentes y adultos jóvenes que en otros grupos de edad.
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enlaces externos
Bancos y otros. Calculadora en línea del sistema de puntuación Marshall modificado
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