Dementia praecox (que significa "demencia prematura" o "locura precoz") es un diagnóstico psiquiátrico en desuso que originalmente designaba un trastorno psicótico crónico y en deterioro caracterizado por una rápida desintegración cognitiva, que generalmente comienza al final de la adolescencia o al comienzo de la edad adulta. Con el paso de los años, el término dementia praecox fue gradualmente sustituido por el término esquizofrenia , que inicialmente tenía un significado que incluía lo que hoy se considera el espectro del autismo .
El término dementia praecox fue utilizado por primera vez por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1880. [1]
También fue utilizado en 1891 por Arnold Pick (1851-1924), profesor de psiquiatría en la Universidad Carolina de Praga . [2] En un breve informe clínico, describió a una persona con un trastorno psicótico parecido a la " hebefrenia " (una condición psicótica de inicio en la adolescencia).
El psiquiatra alemán Emil Kraepelin (1856-1926) popularizó el término dementia praecox en sus primeras descripciones detalladas en un libro de texto de una afección que con el tiempo se convirtió en un concepto de enfermedad diferente que más tarde se reetiquetó como esquizofrenia . [3] Kraepelin redujo las complejas taxonomías psiquiátricas del siglo XIX dividiéndolas en dos clases: psicosis maníaco-depresiva y demencia precoz. Esta división, comúnmente denominada dicotomía kraepeliniana , tuvo un impacto fundamental en la psiquiatría del siglo XX, aunque también ha sido cuestionada. [4]
Se observó que la alteración principal en la demencia precoz era una alteración en el funcionamiento cognitivo o mental de la atención, la memoria y la conducta dirigida a objetivos. Kraepelin comparó esto con la psicosis maníaco-depresiva, ahora denominada trastorno bipolar , y también con otras formas de trastorno del estado de ánimo , incluido el trastorno depresivo mayor . Finalmente llegó a la conclusión de que no era posible distinguir sus categorías basándose en síntomas transversales. [5]
Kraepelin consideraba la demencia precoz como una enfermedad que se deterioraba progresivamente y de la que nadie se recuperaba. Sin embargo, en 1913, y más explícitamente en 1920, Kraepelin admitió que, si bien en la mayoría de los casos puede haber un defecto cognitivo residual, el pronóstico no era tan uniformemente nefasto como había afirmado en la década de 1890. Aún así, lo consideraba como un concepto de enfermedad específico que implicaba una locura incurable e inexplicable.
La historia de la demencia precoz es en realidad la de la psiquiatría en su conjunto.
— Adolf Meyer [6]
Demencia es un término antiguo que se ha utilizado al menos desde la época de Lucrecio en el año 50 a.C., donde significaba "estar loco". [7] Hasta el siglo XVII, la demencia se refería a estados de deterioro cognitivo y conductual que conducían a incompetencia psicosocial. Esta condición podía ser innata o adquirida, y el concepto no hacía referencia a una condición necesariamente irreversible. Es el concepto de esta noción popular de incapacidad psicosocial el que forma la base de la idea de incapacidad legal. [8] En el siglo XVIII, en el período en que el término entró en el discurso médico europeo, se agregaron conceptos clínicos a la comprensión vernácula, de modo que la demencia ahora se asociaba con déficits intelectuales que surgían de cualquier causa y a cualquier edad. [9] A finales del siglo XIX, el moderno "paradigma cognitivo" de la demencia estaba echando raíces. [10] Esto sostiene que la demencia se entiende en términos de criterios relacionados con la etiología, la edad y el curso que excluye a los antiguos miembros de la familia del demente, como los adultos con traumatismo craneoencefálico adquirido o los niños con déficits cognitivos. Además, ahora se entendía como una condición irreversible y se hacía especial hincapié en la pérdida de memoria en relación con el deterioro de las funciones intelectuales. [11]
El término démence précoce fue utilizado de pasada para describir las características de un subconjunto de pacientes mentales jóvenes por el médico francés Bénédict Augustin Morel en 1852 en el primer volumen de sus Études cliniques . [12] y el término se utiliza con mayor frecuencia en su libro de texto Traité des maladies mentales , que se publicó en 1860. [13] Morel, cuyo nombre quedará asociado para siempre con el concepto de inspiración religiosa de la teoría de la degeneración en psiquiatría, utilizó el término de forma descriptiva. sentido y no definir una categoría diagnóstica específica y novedosa. Se aplicó como un medio para separar a un grupo de hombres y mujeres jóvenes con "estupor". [14] Como tal, su condición se caracterizaba por un cierto letargo, enervación y desorden de la voluntad y se relacionaba con la categoría diagnóstica de melancolía . No conceptualizó su estado como irreversible y, por lo tanto, su uso del término demencia fue equivalente al que se formó en el siglo XVIII, como se describió anteriormente. [15]
Mientras que algunos han tratado de interpretar, aunque de manera calificada, el uso por parte de Morel del término démence précoce como equivalente al descubrimiento de la esquizofrenia, [14] otros han argumentado de manera convincente que el uso descriptivo del término por parte de Morel no debe considerarse de ninguna manera. sentido como precursor del concepto de enfermedad de demencia precoz de Kraepelin. [11] Esto se debe al hecho de que sus conceptos de demencia diferían significativamente entre sí, ya que Kraepelin empleaba el sentido más moderno de la palabra y Morel no describía una categoría diagnóstica. De hecho, hasta la llegada de Pick y Kraepelin, el término de Morel había desaparecido sin dejar rastro y hay poca evidencia que sugiera que Pick o Kraepelin fueran siquiera conscientes del uso que Morel hacía del término hasta mucho después de haber publicado sus propios conceptos de enfermedad relacionados con la enfermedad. el mismo nombre. [16] Como afirmó Eugène Minkowski: "Un abismo separa la démence précoce de Morel de la de Kraepelin". [17]
Morel describió varios trastornos psicóticos que terminaron en demencia y, como resultado, puede ser considerado como el primer alienista o psiquiatra en desarrollar un sistema de diagnóstico basado en el resultado presunto y no en la presentación actual de signos y síntomas. Morel, sin embargo, no realizó ninguna investigación cuantitativa o a largo plazo sobre el curso y el resultado de la demencia precoz (Kraepelin sería el primero en la historia en hacerlo), por lo que este pronóstico se basó en especulaciones. Es imposible discernir si la condición brevemente descrita por Morel era equivalente al trastorno que Pick y Kraepelin llamaron más tarde demencia precoz.
La nosología psiquiátrica del siglo XIX era caótica y se caracterizaba por un mosaico conflictivo de sistemas contradictorios. [18] Las categorías de enfermedades psiquiátricas se basaron en observaciones transversales y a corto plazo de pacientes de las cuales se derivaron los signos y síntomas característicos putativos de un concepto de enfermedad determinado. [19] Los paradigmas psiquiátricos dominantes que dieron una apariencia de orden a este cuadro fragmentario fueron la teoría de la degeneración moreliana y el concepto de " psicosis unitaria " ( Einheitspsychose ). [20] Esta última noción, derivada del psiquiatra belga Joseph Guislain (1797-1860), sostenía que la variedad de síntomas atribuidos a la enfermedad mental eran manifestaciones de un único proceso patológico subyacente. [21] Si bien estos enfoques tenían un aspecto diacrónico, carecían de una concepción de la enfermedad mental que abarcara una noción coherente de cambio a lo largo del tiempo en términos del curso natural de la enfermedad y se basara en una observación empírica de la sintomatología cambiante. [22]
En 1863, el psiquiatra Karl Ludwig Kahlbaum (1828-1899), radicado en Danzig , publicó su texto sobre nosología psiquiátrica Die Gruppierung der psychischen Krankheiten ( La clasificación de las enfermedades psiquiátricas ). [23] Aunque con el paso del tiempo este trabajo resultaría profundamente influyente, cuando se publicó fue casi completamente ignorado por la academia alemana a pesar del sofisticado e inteligente sistema de clasificación de enfermedades que proponía. [24] En este libro, Kahlbaum categorizó ciertas formas típicas de psicosis ( vesania typica ) como un tipo único y coherente basado en su naturaleza progresiva compartida que traicionaba, argumentó, un proceso de enfermedad degenerativo en curso. [25] Para Kahlbaum, el proceso de la enfermedad de la vesania típica se distinguía por el paso del paciente a través de fases de la enfermedad claramente definidas: una etapa melancólica; una etapa maníaca; una etapa de confusión; y finalmente una etapa demencial. [26]
En 1866, Kahlbaum se convirtió en director de una clínica psiquiátrica privada en Görlitz ( Prusia , hoy Sajonia , una pequeña ciudad cerca de Dresde ). Lo acompañó su asistente más joven, Ewald Hecker (1843-1909), y durante una colaboración de diez años llevaron a cabo una serie de estudios de investigación sobre pacientes psicóticos jóvenes que se convertirían en una gran influencia en el desarrollo de la psiquiatría moderna.
Juntos, Kahlbaum y Hecker fueron los primeros en describir y nombrar síndromes como distimia , ciclotimia , paranoia , catatonia y hebefrenia . [27] Quizás su contribución más duradera a la psiquiatría fue la introducción del "método clínico" de la medicina al estudio de las enfermedades mentales, un método que ahora se conoce como psicopatología .
Cuando se añadió el elemento tiempo al concepto de diagnóstico , un diagnóstico se convirtió en algo más que una simple descripción de un conjunto de síntomas: el diagnóstico ahora también se define por el pronóstico (evolución y resultado). Una característica adicional del método clínico era que los síntomas característicos que definen los síndromes debían describirse sin ninguna suposición previa de patología cerebral (aunque tales vínculos se harían más adelante a medida que progresara el conocimiento científico). Karl Kahlbaum hizo un llamamiento a la adopción del método clínico en psiquiatría en su libro de 1874 sobre catatonia. Sin Kahlbaum y Hecker no habría demencia precoz. [28]
Tras su nombramiento como profesor titular de psiquiatría en la Universidad de Dorpat (ahora Tartu , Estonia) en 1886, Kraepelin pronunció un discurso inaugural ante la facultad describiendo su programa de investigación para los años venideros. Atacando la "mitología del cerebro" de Meynert y las posiciones de Griesinger y Gudden , Kraepelin defendía que se debían seguir las ideas de Kahlbaum, entonces una figura marginal y poco conocida en psiquiatría. Por lo tanto, argumentó, un programa de investigación sobre la naturaleza de las enfermedades psiquiátricas debería examinar a un gran número de pacientes a lo largo del tiempo para descubrir el curso que podría seguir la enfermedad mental. [29] También se ha sugerido que la decisión de Kraepelin de aceptar el puesto en Dorpat se debió al hecho de que allí podía esperar adquirir experiencia con pacientes crónicos y esto, se suponía, facilitaría el estudio longitudinal de las enfermedades mentales. [30]
Al comprender que los métodos de diagnóstico objetivos deben basarse en la práctica científica, Kraepelin había estado realizando experimentos psicológicos y farmacológicos en pacientes y sujetos normales durante algún tiempo cuando, en 1891, dejó Dorpat y asumió el cargo de profesor y director de la clínica psiquiátrica de Universidad de Heidelberg . Allí estableció un programa de investigación basado en la propuesta de Kahlbaum de un enfoque clínico cualitativo más exacto, y en su propia innovación: un enfoque cuantitativo que implicaba una meticulosa recopilación de datos a lo largo del tiempo sobre cada nuevo paciente admitido en la clínica (en lugar de sólo los casos interesantes, como había sido la costumbre hasta entonces).
Kraepelin creía que al describir minuciosamente a todos los nuevos pacientes de la clínica en fichas, que había estado utilizando desde 1887, se podría eliminar el sesgo del investigador del proceso de investigación. [31] Describió el método en sus memorias publicadas póstumamente:
... después del primer examen exhaustivo de un nuevo paciente, cada uno de nosotros tenía que tirar una nota [en un "cuadro de diagnóstico"] con su diagnóstico escrito. Después de un tiempo, se sacaron las notas de la caja, se enumeraron los diagnósticos, se cerró el caso y se agregó la interpretación final de la enfermedad al diagnóstico original. De esta manera, pudimos ver qué tipo de errores se habían cometido y pudimos hacer un seguimiento de los motivos del diagnóstico original erróneo. [32]
La cuarta edición de su libro de texto, Psychiatrie , publicada en 1893, dos años después de su llegada a Heidelberg, contenía algunas impresiones de los patrones que Kraepelin había comenzado a encontrar en sus fichas. El pronóstico (curso y resultado) comenzó a figurar junto con los signos y síntomas en la descripción de los síndromes, y añadió una clase de trastornos psicóticos denominados "procesos psíquicos degenerativos", tres de los cuales fueron tomados de Kahlbaum y Hecker: la demencia paranoides (un tipo de demencia degenerativa) . de paranoia de Kahlbaum, de aparición repentina), catatonia (per Kahlbaum, 1874) y dementia praecox , (hebefrenia de Hecker de 1871). Kraepelin continuó equiparando la demencia precoz con la hebefrenia durante los siguientes seis años. [31]
En la quinta edición de Psychiatrie de marzo de 1896 , Kraepelin expresó su confianza en que su método clínico , que implicaba el análisis de datos tanto cualitativos como cuantitativos derivados de la observación a largo plazo de los pacientes, produciría diagnósticos fiables, incluido el pronóstico:
Lo que me convenció de la superioridad del método clínico de diagnóstico (seguido aquí) sobre el tradicional, fue la certeza con la que podíamos predecir (en conjunto con nuestro nuevo concepto de enfermedad) el curso futuro de los acontecimientos. Gracias a ello, el estudiante ahora puede orientarse más fácilmente en la difícil materia de la psiquiatría. [33]
En esta edición, la demencia precoz sigue siendo esencialmente hebefrenia, y la demencia paranoides y la catatonia se describen como trastornos psicóticos distintos entre los "trastornos metabólicos que conducen a la demencia". [34]
En la (sexta) edición de Psychiatrie de 1899 , Kraepelin estableció un paradigma para la psiquiatría que dominaría el siglo siguiente, clasificando la mayoría de las formas reconocidas de locura en dos categorías principales: demencia precoz y enfermedad maníaco-depresiva. La demencia precoz se caracterizaba por un funcionamiento intelectual desordenado, mientras que la enfermedad maníaco-depresiva era principalmente un trastorno del afecto o del estado de ánimo; y el primero presentaba un deterioro constante, prácticamente ninguna recuperación y un resultado deficiente, mientras que el segundo presentaba períodos de exacerbación seguidos de períodos de remisión y muchas recuperaciones completas. La clase, dementia praecox, comprendía los trastornos psicóticos paranoicos, catatónicos y hebefrénicos, y estas formas se encontraban en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales hasta que se publicó la quinta edición, en mayo de 2013. Estos términos, sin embargo, todavía se encuentran en Nomenclatura psiquiátrica general. [ cita necesaria ]
En la séptima edición de Psychiatrie , de 1904 , Kraepelin aceptó la posibilidad de que un pequeño número de pacientes pudieran recuperarse de la demencia precoz. Eugen Bleuler informó en 1908 que en muchos casos no hubo un deterioro progresivo inevitable, hubo una remisión temporal en algunos casos e incluso hubo casos de casi recuperación con la retención de algún defecto residual. En la octava edición del libro de texto de Kraepelin, publicada en cuatro volúmenes entre 1909 y 1915, describió once formas de demencia, y la dementia praecox fue clasificada como una de las "demencias endógenas". Modificando su pronóstico anterior, más sombrío, de acuerdo con las observaciones de Bleuler, Kraepelin informó que alrededor del 26% de sus pacientes experimentaron una remisión parcial de los síntomas. Kraepelin murió mientras trabajaba en la novena edición de Psychiatrie con Johannes Lange (1891-1938), quien la terminó y la publicó en 1927. [35]
Aunque su trabajo y el de sus asociados de investigación habían revelado un papel de la herencia, Kraepelin se dio cuenta de que no se podía decir nada con certeza sobre la etiología de la demencia precoz, y omitió especulaciones sobre enfermedades cerebrales o neuropatología en sus descripciones de diagnóstico. Sin embargo, a partir de la edición de 1896, Kraepelin dejó clara su creencia de que el envenenamiento del cerebro, la "autointoxicación", probablemente por hormonas sexuales, puede ser la base de la demencia precoz, una teoría que también defendía Eugen Bleuler. Ambos teóricos insistieron en que la demencia precoz es un trastorno biológico, no el producto de un trauma psicológico. Así, más que una enfermedad de degeneración hereditaria o de una patología cerebral estructural, Kraepelin creía que la demencia precoz se debía a un proceso patológico sistémico o de "todo el cuerpo", probablemente metabólico, que afectaba gradualmente a muchos de los tejidos y órganos del cuerpo antes de afectar al resto del cuerpo. cerebro en una cascada final y decisiva. [36] Kraepelin, reconociendo la demencia precoz en pacientes chinos, japoneses, tamiles y malayos, sugirió en la octava edición de Psychiatrie que "debemos, por lo tanto, buscar la causa real de la demencia precoz en condiciones que se extienden por todo el mundo, que así no mienten en la raza ni en el clima, ni en la comida ni en ninguna otra circunstancia general de la vida..." [37]
Kraepelin había experimentado con la hipnosis, pero la encontró deficiente y desaprobó la introducción por parte de Freud y Jung, sin base en evidencia, de supuestos psicógenos en la interpretación y el tratamiento de las enfermedades mentales. Sostuvo que, sin conocer la causa subyacente de la demencia precoz o enfermedad maníaco-depresiva, no podría haber un tratamiento específico para la enfermedad, y recomendó el uso de baños prolongados y el uso ocasional de drogas como opiáceos y barbitúricos para aliviar la angustia. , así como actividades ocupacionales, cuando corresponda, para todos los pacientes institucionalizados. Basado en su teoría de que la demencia precoz es producto de una autointoxicación que emana de las glándulas sexuales, Kraepelin experimentó, sin éxito, con inyecciones de tiroides, gónadas y otros extractos glandulares. [37]
Kraepelin notó la difusión de su nuevo concepto de enfermedad cuando en 1899 enumeró la aparición del término en casi veinte artículos de la prensa médica de lengua alemana. [37] En los primeros años del siglo XX, los dos pilares de la dicotomía kraepeliniana, la demencia precoz y la psicosis maníaco depresiva, fueron adoptados asiduamente en contextos clínicos y de investigación entre la comunidad psiquiátrica germánica. [37] Los conceptos psiquiátricos en lengua alemana siempre se introdujeron mucho más rápido en Estados Unidos (que, por ejemplo, en Gran Bretaña), donde los médicos emigrados alemanes, suizos y austriacos esencialmente crearon la psiquiatría estadounidense. El emigrado suizo Adolf Meyer (1866-1950), posiblemente el psiquiatra más influyente en Estados Unidos durante la primera mitad del siglo XX, publicó la primera crítica de la demencia precoz en una reseña de 1896 de la quinta edición del libro de texto de Kraepelin. Pero no fue hasta 1900 y 1901 que aparecieron las tres primeras publicaciones estadounidenses sobre la dementia praecox, una de las cuales fue una traducción de algunas secciones de la sexta edición de Kraepelin de 1899 sobre la dementia praecox.
Adolf Meyer fue el primero en aplicar el nuevo término diagnóstico en Estados Unidos. Lo utilizó en el Worcester Lunatic Hospital de Massachusetts en el otoño de 1896. También fue el primero en aplicar el término "esquizofrenia" de Eugen Bleuler (en forma de "reacción esquizofrénica") en 1913 en la Clínica Psiquiátrica Henry Phipps de Johns. Hospital Hopkins.
La difusión del concepto de enfermedad de Kraepelin en el mundo anglófono se vio facilitada en 1902 cuando Ross Diefendorf, profesor de psiquiatría en Yale, publicó una versión adaptada de la sexta edición del Lehrbuch der Psychiatrie . Esto se volvió a publicar en 1904 y con una nueva versión, basada en la séptima edición del Lehrbuch de Kraepelin que apareció en 1907 y se reeditó en 1912. [38] [39] Tanto la demencia precoz (en sus tres formas clásicas) como la "psicosis maníaco-depresiva" ganó mayor popularidad en las instituciones más grandes del este de los Estados Unidos después de ser incluido en la nomenclatura oficial de enfermedades y condiciones para el mantenimiento de registros en el Hospital Bellevue de la ciudad de Nueva York en 1903. El término perduró debido a su promoción en las publicaciones de la Comité Nacional de Higiene Mental (fundado en 1909) y Oficina de Registros de Eugenesia (1910). Pero quizás la razón más importante de la longevidad del mandato de Kraepelin fue su inclusión en 1918 como categoría de diagnóstico oficial en el sistema uniforme adoptado para el mantenimiento de registros estadísticos comparativos en todas las instituciones mentales estadounidenses, The Statistical Manual for the Use of Institutions for the Insane. . Sus numerosas revisiones sirvieron como esquema de clasificación de diagnóstico oficial en Estados Unidos hasta 1952, cuando apareció la primera edición del Manual diagnóstico y estadístico: trastornos mentales , o DSM-I. La demencia precoz desapareció de la psiquiatría oficial con la publicación del DSM-I, sustituida por la hibridación Bleuler/Meyer, "reacción esquizofrénica".
La esquizofrenia se mencionó como término alternativo para la demencia precoz en el Manual estadístico de 1918 . Tanto en el trabajo clínico como en la investigación, entre 1918 y 1952 se utilizaron indistintamente cinco términos diferentes: dementia praecox, esquizofrenia, dementia praecox (esquizofrenia), esquizofrenia (dementia praecox) y reacción esquizofrénica. Esto hizo que la literatura psiquiátrica de la época fuera confusa ya que, en sentido estricto, la enfermedad de Kraepelin no era la enfermedad de Bleuler. Se definieron de manera diferente, tenían diferentes parámetros poblacionales y diferentes conceptos de pronóstico.
La recepción de la demencia precoz como diagnóstico aceptado en la psiquiatría británica se produjo más lentamente, tal vez sólo se afianzó en la época de la Primera Guerra Mundial. Hubo una oposición sustancial al uso del término "demencia" por considerarlo engañoso, en parte debido a los hallazgos de remisión. y recuperación. Algunos argumentaron que los diagnósticos existentes como "locura delirante" o "locura adolescente" estaban mejor o más claramente definidos. [40] En Francia, una tradición psiquiátrica con respecto a los trastornos psicóticos es anterior a Kraepelin, y los franceses nunca adoptaron completamente el sistema de clasificación de Kraepelin. En cambio, los franceses mantuvieron un sistema de clasificación independiente durante todo el siglo XX. A partir de 1980, cuando el DSM-III reformuló totalmente el diagnóstico psiquiátrico, la psiquiatría francesa finalmente comenzó a alterar sus puntos de vista sobre el diagnóstico para converger con el sistema norteamericano. Kraepelin finalmente conquistó Francia a través de América.
Debido a la influencia de alienistas como Adolf Meyer, August Hoch, George Kirby, Charles Macphie Campbell, Smith Ely Jelliffe y William Alanson White, las teorías psicógenas de la demencia precoz dominaron la escena estadounidense en 1911. En 1925, la esquizofrenia de Bleuler cobró prominencia como una alternativa a la demencia precoz de Kraepelin. Cuando las perspectivas freudianas se volvieron influyentes en la psiquiatría estadounidense en la década de 1920, la esquizofrenia se convirtió en un concepto alternativo atractivo. Bleuler mantuvo correspondencia con Freud y estuvo conectado con el movimiento psicoanalítico de Freud, [41] y la inclusión de interpretaciones freudianas de los síntomas de la esquizofrenia en sus publicaciones sobre el tema, así como en las de CG Jung, facilitó la adopción de su versión más amplia de la demencia. praecox (esquizofrenia) en Estados Unidos frente a la de Kraepelin, más limitada y con pronóstico más negativo.
El término "esquizofrenia" fue aplicado por primera vez por alienistas y neurólogos estadounidenses en la práctica privada en 1909 y oficialmente en entornos institucionales en 1913, pero tardó muchos años en popularizarse. Se menciona por primera vez en The New York Times en 1925. Hasta 1952, los términos dementia praecox (esquizofrenia) y esquizofrenia se usaban indistintamente en la psiquiatría estadounidense, con el uso ocasional de los términos híbridos "dementia praecox (esquizofrenia)" o "esquizofrenia (demencia praecox)".
Las ediciones del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales desde la primera en 1952 habían reflejado visiones de la esquizofrenia como "reacciones" o "psicógenas" (DSM-I), o como manifestaciones de nociones freudianas de "mecanismos de defensa" (como en el DSM-II). de 1969 en el que los síntomas de la esquizofrenia se interpretaban como "psicológicamente autoprotegidos"). Los criterios de diagnóstico fueron vagos, mínimos y amplios, e incluyeron conceptos que ya no existen o que ahora están etiquetados como trastornos de la personalidad (por ejemplo, trastorno esquizotípico de la personalidad). Tampoco se mencionó el terrible pronóstico que había hecho Kraepelin. La esquizofrenia parecía ser más prevalente, más psicógena y más tratable de lo que Kraepelin o Bleuler hubieran permitido.
Como resultado directo del esfuerzo por construir criterios de diagnóstico de investigación en la década de 1970 que fueran independientes de cualquier manual de diagnóstico clínico, la idea de Kraepelin de que las categorías de trastornos mentales deberían reflejar entidades patológicas discretas y específicas con una base biológica comenzó a recuperar prominencia. Los vagos enfoques dimensionales basados en los síntomas, tan favorecidos por los meyerianos y los psicoanalistas, fueron derrocados. Para fines de investigación, la definición de esquizofrenia volvió al estrecho rango permitido por el concepto de demencia precoz de Kraepelin. Además, después de 1980, el trastorno volvió a deteriorarse progresivamente, con la idea de que la recuperación, si es que se producía, era rara. Esta revisión de la esquizofrenia se convirtió en la base de los criterios diagnósticos del DSM-III (1980). Algunos de los psiquiatras que trabajaron para lograr esta revisión se refirieron a sí mismos como los "neokraepelinianos".
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Medios relacionados con la Dementia praecox en Wikimedia Commons