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Deficiencia de vitamina D

La deficiencia de vitamina D o hipovitaminosis D es un nivel de vitamina D que está por debajo de lo normal. Ocurre más comúnmente en personas cuando tienen una exposición inadecuada a la luz solar , particularmente a la luz solar con rayos ultravioleta B (UVB) adecuados. [1] [2] [3] La deficiencia de vitamina D también puede ser causada por una ingesta nutricional inadecuada de vitamina D; trastornos que limitan la absorción de vitamina D; y trastornos que perjudican la conversión de vitamina D en metabolitos activos , incluidos ciertos trastornos hepáticos , renales y hereditarios . [4] La deficiencia perjudica la mineralización ósea , lo que lleva a enfermedades que ablandan los huesos, como el raquitismo en los niños. También puede empeorar la osteomalacia y la osteoporosis en adultos, lo que aumenta el riesgo de fracturas óseas . [1] [4] La debilidad muscular también es un síntoma común de la deficiencia de vitamina D, lo que aumenta aún más el riesgo de caídas y fracturas óseas en adultos. [1] La deficiencia de vitamina D está asociada con el desarrollo de la esquizofrenia . [5]

La vitamina D se puede sintetizar en la piel bajo la exposición a los rayos UVB de la luz solar. Los pescados grasos , como el salmón , el arenque y la caballa , también son fuentes de vitamina D, al igual que los hongos . La leche suele estar fortificada con vitamina D; a veces, el pan, los jugos y otros productos lácteos están fortificados con vitamina D. [1] Muchos multivitamínicos contienen vitamina D en diferentes cantidades. [1]

Clasificaciones

Mapeo de varias enfermedades óseas en los niveles de vitamina D (calcidiol) en la sangre [6]
Hueso normal vs osteoporosis

La deficiencia de vitamina D generalmente se diagnostica midiendo la concentración de 25-hidroxivitamina D en la sangre, que es la medida más precisa de las reservas de vitamina D en el cuerpo. [1] [7] [2] Un nanogramo por mililitro (1 ng/mL ) equivale a 2,5  nanomoles por litro ((2,5 nmol/L ).

Los niveles de vitamina D que se encuentran dentro de este rango normal previenen las manifestaciones clínicas de insuficiencia de vitamina D , así como la toxicidad de la vitamina D. [1] [7] [2]

Signos y síntomas

Niño con raquitismo

En la mayoría de los casos, la deficiencia de vitamina D es casi asintomática. [8] Puede detectarse solo en análisis de sangre, pero es la causa de algunas enfermedades óseas y está asociada con otras afecciones: [1]

Complicaciones

Factores de riesgo

Las personas con mayor probabilidad de verse afectadas por la deficiencia de vitamina D son aquellas con poca exposición a la luz solar. [26] Ciertos climas, hábitos de vestimenta, evitar la exposición al sol y el uso excesivo de protector solar pueden limitar la producción de vitamina D. [26]

Edad

Las personas mayores tienen un mayor riesgo de tener una deficiencia de vitamina D debido a una combinación de varios factores de riesgo, incluida la disminución de la exposición a la luz solar, la disminución de la ingesta de vitamina D en la dieta y la disminución del grosor de la piel, lo que conduce a una mayor disminución de la absorción de vitamina D de la luz solar. [27]

Porcentaje de grasa

Dado que la vitamina D 3 ( colecalciferol ) y la vitamina D 2 ( ergocalciferol ) son liposolubles , los seres humanos y otros animales con esqueleto necesitan almacenar algo de grasa . Sin grasa, el animal tendrá dificultades para absorber la vitamina D 2 y la vitamina D 3 , y cuanto menor sea el porcentaje de grasa, mayor será el riesgo de deficiencia de vitaminas, que es el caso de algunos deportistas que se esfuerzan por adelgazar lo más posible. [28]

Desnutrición

Aunque el raquitismo y la osteomalacia son ahora poco frecuentes en Gran Bretaña, los brotes de osteomalacia en algunas comunidades inmigrantes incluyeron mujeres con una exposición aparentemente adecuada a la luz del día al aire libre que vestían ropa típicamente occidental. [29] Tener la piel más oscura y una exposición reducida a la luz del sol no produjo raquitismo a menos que la dieta se desviara de un patrón omnívoro occidental caracterizado por una alta ingesta de carne, pescado y huevos y una baja ingesta de cereales de alta extracción . [30] [31] [32] En los países soleados donde el raquitismo se presenta entre los niños mayores y los niños, el raquitismo se ha atribuido a una baja ingesta de calcio en la dieta. Esto es característico de las dietas basadas en cereales con acceso limitado a los productos lácteos. [32] El raquitismo era anteriormente un importante problema de salud pública entre la población estadounidense; en Denver , casi dos tercios de 500 niños tenían raquitismo leve a fines de la década de 1920. [33] Un aumento en la proporción de proteína animal en la dieta estadounidense del siglo XX, junto con un mayor consumo de leche fortificada con cantidades relativamente pequeñas de vitamina D, coincidió con una disminución drástica en el número de casos de raquitismo. [34] [35] [36] Sin embargo, un estudio de niños en un hospital de Uganda no mostró diferencias significativas en los niveles de vitamina D de los niños desnutridos en comparación con los niños no desnutridos. Dado que ambos grupos estaban en riesgo debido a una pigmentación de piel más oscura, ambos grupos tenían deficiencia de vitamina D. El estado nutricional no pareció desempeñar un papel en este estudio. [37]

Obesidad

Existe un mayor riesgo de deficiencia de vitamina D en personas que se consideran con sobrepeso u obesidad según la medición de su índice de masa corporal (IMC). [38] La relación entre estas afecciones no se entiende bien. Hay diferentes factores que podrían contribuir a esta relación, en particular la dieta y la exposición a la luz solar. [38] Alternativamente, la vitamina D es liposoluble, por lo que las cantidades excedentes pueden almacenarse en el tejido graso y usarse durante el invierno, cuando la exposición al sol es limitada. [39]

Exposición al sol

El uso de protector solar con un factor de protección solar de 8 puede inhibir teóricamente más del 95% de la producción de vitamina D en la piel. [34] En la práctica, sin embargo, el protector solar se aplica de manera que tenga un efecto insignificante en el estado de vitamina D. [40] Es poco probable que el estado de vitamina D de las personas en Australia y Nueva Zelanda se haya visto afectado por las campañas que promueven el protector solar. [41] En cambio, el uso de ropa es más eficaz para reducir la cantidad de piel expuesta a los rayos UVB y reducir la síntesis natural de vitamina D. La ropa que cubre una gran parte de la piel, cuando se usa de forma constante y regular, como la burka , se correlaciona con niveles más bajos de vitamina D y una mayor prevalencia de deficiencia de vitamina D. [42]

Las regiones alejadas del ecuador tienen una gran variación estacional de la cantidad e intensidad de la luz solar. En el Reino Unido , se ha descubierto que la prevalencia de un estado bajo de vitamina D en niños y adolescentes es mayor en invierno que en verano. [43] Los factores relacionados con el estilo de vida, como el trabajo en interiores o al aire libre y el tiempo dedicado a actividades recreativas al aire libre, desempeñan un papel importante.

Además, la deficiencia de vitamina D se ha asociado con la urbanización en términos de contaminación del aire, que bloquea la luz ultravioleta, y un aumento en el número de personas que trabajan en espacios cerrados. Las personas mayores generalmente están expuestas a menos luz ultravioleta debido a la hospitalización, la inmovilidad, la institucionalización y el confinamiento en el hogar, lo que conduce a una disminución de los niveles de vitamina D. [44]

Color de piel más oscuro

Debido a la melanina , que permite la protección solar natural, las personas de piel oscura son susceptibles a la deficiencia de vitamina D. [6] [45] Las personas de piel naturalmente más oscura necesitan una exposición al sol de tres a cinco veces mayor para producir la misma cantidad de vitamina D que las personas de piel clara. [45]

Malabsorción

Las tasas de deficiencia de vitamina D son más altas entre las personas con enfermedad celíaca no tratada , [46] [47] enfermedad inflamatoria intestinal , insuficiencia pancreática exocrina por fibrosis quística y síndrome del intestino corto , [47] que pueden producir problemas de malabsorción . La deficiencia de vitamina D también es más común después de procedimientos quirúrgicos que reducen la absorción del intestino, incluidos los procedimientos de pérdida de peso. [48]

Enfermedad crítica

La deficiencia de vitamina D se asocia con un aumento de la mortalidad en enfermedades críticas. [49] Las personas que toman suplementos de vitamina D antes de ser ingresadas en cuidados intensivos tienen menos probabilidades de morir que aquellas que no toman suplementos de vitamina D. [49] Además, los niveles de vitamina D disminuyen durante las estadías en cuidados intensivos. [50] La vitamina D3 ( colecalciferol) o el calcitriol administrados por vía oral pueden reducir la tasa de mortalidad sin efectos adversos significativos . [50]

Amamantamiento

Los bebés que se alimentan exclusivamente con leche materna necesitan un suplemento de vitamina D, especialmente si tienen piel oscura o tienen una exposición mínima al sol. [51] La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda que todos los bebés amamantados reciban400 unidades internacionales (UI) por día de vitamina D oral. [51]

Fisiopatología

La menor exposición de la piel a la luz solar es una causa común de deficiencia de vitamina D. [1] Las personas con un pigmento de piel más oscuro con mayores cantidades de melanina pueden tener una producción reducida de vitamina D. [3] La melanina absorbe la radiación ultravioleta B del sol y reduce la producción de vitamina D. [3] El protector solar también puede reducir la producción de vitamina D. [3] Los medicamentos pueden acelerar el metabolismo de la vitamina D, causando una deficiencia. [3]

El hígado es necesario para transformar la vitamina D en 25-hidroxivitamina D. Este es un metabolito inactivo de la vitamina D, pero es un precursor (bloque constructor) necesario para crear la forma activa de la vitamina D. [1]

Los riñones son los responsables de convertir la 25-hidroxivitamina D en 1,25-hidroxivitamina D, que es la forma activa de la vitamina D en el organismo. La enfermedad renal reduce la formación de 1,25-hidroxivitamina D, lo que conduce a una deficiencia de los efectos de la vitamina D. [1]

Las afecciones intestinales que resultan en una mala absorción de nutrientes también pueden contribuir a la deficiencia de vitamina D al disminuir la cantidad de vitamina D absorbida a través de la dieta. [1] Además, una deficiencia de vitamina D puede conducir a una disminución de la absorción de calcio por los intestinos , lo que resulta en un aumento de la producción de osteoclastos que pueden descomponer la matriz ósea de una persona. [52] En estados de hipocalcemia , el calcio saldrá de los huesos y puede dar lugar a  un hiperparatiroidismo secundario , que es una respuesta del cuerpo para aumentar los niveles séricos de calcio. [52] El cuerpo hace esto aumentando la absorción de calcio por los riñones y continuando extrayendo calcio de los huesos. [52] Si se prolonga, esto puede conducir a osteoporosis en adultos y raquitismo en niños. [52]

Diagnóstico

La concentración sérica de calcifediol , también llamado 25-hidroxivitamina D (abreviado 25(OH)D ), se utiliza típicamente para determinar el estado de la vitamina D. La mayor parte de la vitamina D se convierte en 25(OH)D en el suero, lo que da una imagen precisa del estado de la vitamina D. [53] El nivel sérico de 1,25(OH)D (calcitriol) no se utiliza habitualmente para determinar el estado de la vitamina D porque a menudo está regulado por otras hormonas del cuerpo, como la hormona paratiroidea . [53] Los niveles de 1,25(OH)D pueden permanecer normales incluso cuando una persona puede tener deficiencia de vitamina D. [53] El nivel sérico de 25(OH)D es la prueba de laboratorio solicitada para indicar si una persona tiene o no deficiencia o insuficiencia de vitamina D. [53] También se considera razonable tratar a las personas en riesgo con suplementos de vitamina D sin comprobar el nivel de 25(OH)D en el suero, ya que solo se ha informado de que la toxicidad de la vitamina D ocurre en raras ocasiones. [53]

Los niveles de 25(OH)D que se encuentran constantemente por encima de 200 nanogramos por mililitro (ng/mL) (500 nanomoles por litro, nmol/L) son potencialmente tóxicos. [54] La toxicidad de la vitamina D suele ser consecuencia de la ingesta excesiva de suplementos. [55] La hipercalcemia suele ser la causa de los síntomas, [55] y suelen encontrarse niveles de 25(OH)D superiores a 150 ng/mL (375 nmol/L), aunque en algunos casos los niveles de 25(OH)D pueden parecer normales. Se recomienda la medición periódica del calcio sérico en personas que reciben grandes dosis de vitamina D. [4]

Cribado

La recomendación oficial del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos es que, en el caso de las personas que no pertenecen a una población de riesgo y son asintomáticas, no hay pruebas suficientes para demostrar que exista algún beneficio en la detección de la deficiencia de vitamina D. [56]

Tratamiento

Exposición a los rayos UVB

La sobredosis de vitamina D es imposible debido a la exposición a los rayos UV: la piel alcanza un equilibrio en el que la vitamina se degrada tan rápido como se crea. [57] [58]

Bronceado solar

Terapia de luz

La exposición a fotones (luz) en longitudes de onda específicas de la luz UVB de banda estrecha permite al cuerpo producir vitamina D para tratar la deficiencia de vitamina D. [59]

Suplemento

Suplementos de vitamina D 2

En Estados Unidos y Canadá a partir de 2016, la cantidad de vitamina D recomendada es400 UI por día para niños,600 UI/d para adultos hasta 70 años, y800 UI/d para personas mayores de 70 años. [60] [61] La Sociedad Canadiense de Pediatría recomienda que las mujeres embarazadas o en período de lactancia consideren tomar 2000 UI/día, que todos los bebés que son amamantados exclusivamente reciban un suplemento de400 IU/d , y que los bebés que viven al norte de 55°N reciben800 UI/d de octubre a abril. [62]

El tratamiento de la deficiencia de vitamina D depende de la gravedad del déficit. [63] El tratamiento implica una fase inicial de tratamiento con dosis altas hasta alcanzar los niveles séricos requeridos, seguida del mantenimiento de los niveles adquiridos. Cuanto menor sea la concentración sérica de 25(OH)D antes del tratamiento, mayor será la dosis necesaria para alcanzar rápidamente un nivel sérico aceptable. [63]

El tratamiento inicial de dosis alta se puede administrar diariamente o semanalmente o se puede administrar en forma de una o varias dosis únicas (también conocida como terapia stoss , de la palabra alemana Stoß , que significa "empujar"). [64]

Las prescripciones terapéuticas varían y aún no hay consenso sobre cuál es la mejor manera de alcanzar un nivel sérico óptimo. Si bien hay evidencia de que la vitamina D3 aumenta los niveles de 25(OH)D en sangre de manera más efectiva que la vitamina D2 , [ 65] otra evidencia indica que la D2 y la D3 son iguales para mantener el estado de 25(OH)D. [63]

Fase inicial

Dosis diaria, semanal o mensual.

Para tratar el raquitismo, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) ha recomendado que los pacientes pediátricos reciban un tratamiento inicial de dos a tres meses con vitamina D en "dosis altas". En este régimen, la dosis diaria de colecalciferol es1000 UI para recién nacidos,1000 a 5000 UI para bebés de 1 a 12 meses, y5000 UI para pacientes mayores de 1 año. [64]

Para los adultos, se han recomendado otras dosis. Una revisión de las dosis recomendadas de 2008/20091000 UI de colecalciferol porSe requiere un aumento sérico de 10 ng/mL , que se administrará diariamente durante dos a tres meses. [66] En otra pauta de dosis de carga de colecalciferol propuesta para adultos con deficiencia de vitamina D, se administra una dosis semanal, hasta una cantidad total que es proporcional al aumento sérico requerido (hasta el nivel de75 nmol/L ) y, dentro de ciertos límites de peso corporal, hasta el peso corporal. [67]

Según nuevos datos y prácticas relevantes para los niveles de vitamina D en la población general en Francia, para establecer el estado óptimo de vitamina D y la frecuencia de la dosificación intermitente de suplementos, [68] los pacientes con osteoporosis y deficiencia de vitamina D o con alto riesgo de padecerla deben comenzar la suplementación con una fase de carga que consiste en50 000  UI semanales de vitamina D durante ocho semanas en pacientes con niveles <20 ng/mL y50 000  UI semanales durante cuatro semanas en pacientes con niveles entre20 y 30 ng/mL . Posteriormente, se debe prescribir una suplementación a largo plazo como50 000  UI mensuales. En caso de que se disponga de formas farmacéuticas adecuadas para la suplementación diaria, los pacientes que muestren una buena adherencia al tratamiento podrían tomar una dosis diaria determinada en función del nivel de 25(OH)D.

No existen datos consistentes que sugieran el régimen ideal de suplementación con vitamina D, y la cuestión del tiempo ideal entre dosis aún es objeto de debate. Ish-Shalom et al. [69] realizaron un estudio en mujeres de edad avanzada para comparar la eficacia y seguridad de una dosis diaria de1500 UI a una dosis semanal de10 500  UI y a una dosis de45 000  UI administradas cada 28 días durante dos meses. Concluyeron que la suplementación con vitamina D se puede lograr igualmente con frecuencias de dosificación diarias, semanales o mensuales. Takacs et al. publicaron otro estudio que compara la suplementación diaria, semanal y mensual de vitamina D en pacientes deficientes. [70] Informaron una eficacia igual de1000 UI tomadas diariamente,7000 UI tomadas semanalmente, y30 000  UI tomadas mensualmente. Sin embargo, estos hallazgos consistentes difieren del informe de Chel et al., [71] en el que una dosis diaria fue más efectiva que una dosis mensual. En ese estudio, el cálculo del cumplimiento podría ser cuestionable ya que solo se contaron muestras aleatorias de los medicamentos devueltos. En un estudio de De Niet et al., [72] 60 sujetos con deficiencia de vitamina D fueron asignados aleatoriamente para recibir2000 UI de vitamina D3 al día o50 000  UI mensuales. Se observó una eficacia similar con las dos frecuencias de dosificación, y la dosis mensual proporcionó una normalización más rápida de los niveles de vitamina D.

Terapia de dosis única

Como alternativa, se utiliza una terapia de dosis única, por ejemplo, si existen dudas sobre el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente . La terapia de dosis única se puede administrar como inyección, pero normalmente se administra en forma de medicación oral. [64]

Dosis de vitamina D y comidas

La presencia de una comida y el contenido de grasa de esa comida también pueden ser importantes. Debido a que la vitamina D es liposoluble , se plantea la hipótesis de que la absorción mejoraría si se les indica a los pacientes que tomen su suplemento con una comida. Raimundo et al. [73] [74] realizaron diferentes estudios que confirmaron que una comida rica en grasas aumentó la absorción de vitamina D3 medida por el 25(OH) D sérico. Un informe clínico indicó que los niveles séricos de 25(OH) D aumentaron en un promedio del 57% durante un período de 2 a 3 meses en 17 pacientes clínicos después de que se les indicó que tomaran su dosis habitual de vitamina D con la comida más grande del día. [75]

Otro estudio realizado en 152 hombres y mujeres sanos concluyó que las dietas ricas en ácidos grasos monoinsaturados pueden mejorar y las ricas en ácidos grasos poliinsaturados pueden reducir la eficacia de los suplementos de vitamina D3. [76] En otro estudio realizado por Cavalier E. et al., [77] 88 sujetos recibieron por vía oral una dosis única de50 000  UI de vitamina D3 solubilizada en una solución oleosa en dos ampollas cada una conteniendo25 000  UI (D‐CURE®, Laboratories SMB SA, Bruselas, Bélgica) con o sin un desayuno estandarizado con alto contenido en grasas. No se observaron diferencias significativas entre las condiciones de ayuno y alimentación.

Fase de mantenimiento

Una vez que se ha alcanzado el nivel sérico deseado, ya sea con una dosis alta diaria, semanal o mensual o con una terapia de dosis única, la recomendación de la AAP exige una suplementación de mantenimiento de400 UI para todos los grupos de edad, duplicándose esta dosis para bebés prematuros, bebés y niños de piel oscura, niños que residen en áreas de exposición solar limitada (>37,5° de latitud), pacientes obesos y aquellos que toman ciertos medicamentos. [64]

Casos especiales

Para mantener los niveles de calcio en sangre, a veces se administran dosis terapéuticas de vitamina D (hasta100 000  UI o2,5 mg diarios) a pacientes a los que se les han extirpado las glándulas paratiroides (más comúnmente pacientes en diálisis renal que han tenido hiperparatiroidismo terciario , pero también a pacientes con hiperparatiroidismo primario ) o con hipoparatiroidismo . [78] Los pacientes con enfermedad hepática crónica o trastornos de malabsorción intestinal también pueden requerir dosis mayores de vitamina D (hasta40 000  UI , o1 mg , diariamente).

Co-suplementación con vitamina K

Se ha demostrado en ensayos que la combinación de suplementos de vitamina D y vitamina K mejora la calidad ósea. [79] Como la ingesta elevada de vitamina D es una causa de niveles elevados de calcio ( hipercalcemia ), la adición de vitamina K puede ser beneficiosa para ayudar a prevenir la calcificación vascular, particularmente en personas con enfermedad renal crónica . [80] [81]

Biodisponibilidad

No todas las deficiencias de D3 pueden ser complementadas o tratadas eficazmente con vitamina D3 por sí sola. Las personas mayores o aquellas que tienen hígado graso o síndrome metabólico tienen una capacidad reducida para absorber vitamina D3. [82] Además, en personas con sobrepeso u obesidad , el exceso de tejido adiposo puede secuestrar D3 de la circulación y reducir su acceso a otros tejidos. [82] Con la edad o en la obesidad, la activación metabólica de D3 puede verse reducida por la esteatosis hepática o por el desequilibrio del microbioma . [82] [83] Dado que la vitamina D es liposoluble, se recomienda tomarla con una comida rica en grasas, ya que aumenta significativamente su absorción en individuos sanos. [84]

Para que la vitamina D3 desempeñe sus funciones hormonales, se convierte en su metabolito biológicamente activo, el calcifediol , también conocido como 25-hidroxivitamina D3 , una activación que ocurre mediante una reacción de hidroxilación en el hígado a través del sistema del citocromo P450 y en el microbioma intestinal. [85]

Epidemiología

El porcentaje estimado de la población con deficiencia de vitamina D varía según el umbral utilizado para definir una deficiencia.

Las recomendaciones para los niveles séricos de 25(OH)D varían según las autoridades y probablemente varíen en función de factores como la edad; los cálculos para la epidemiología de la deficiencia de vitamina D dependen del nivel recomendado utilizado. [88]

Un informe del Instituto de Medicina (IOM) de 2011 estableció el nivel de suficiencia en20 ng/ml (50 nmol/L ), mientras que en el mismo año la Endocrine Society definió niveles séricos suficientes en30 ng/mL y otros han fijado el nivel tan alto como60 ng/mL . [89] A partir de 2011, la mayoría de los laboratorios de referencia utilizaron elEstándar de 30 ng/ml . [63] [89] [90] : 435 

Aplicando el estándar de la OIM a los datos de NHANES sobre los niveles séricos, para el período de 1988 a 1994 el 22% de la población de los EE. UU. tenía deficiencia, y el 36% tenía deficiencia para el período entre 2001 y 2004; aplicando el estándar de la Endocrine Society, el 55% de la población de los EE. UU. tenía deficiencia entre 1988 y 1994, y el 77% tenía deficiencia para el período entre 2001 y 2004. [89]

En 2011, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades aplicaron el estándar IOM a los datos de NHANES sobre los niveles séricos recopilados entre 2001 y 2006, y determinaron que el 32% de los estadounidenses tenían deficiencia durante ese período (el 8% estaba en riesgo de deficiencia y el 24% en riesgo de insuficiencia). [89] [91]

Historia

El papel de la dieta en el desarrollo del raquitismo fue determinado por Edward Mellanby entre 1918 y 1920. [92] En 1921, Elmer McCollum identificó una sustancia antirraquítica presente en ciertas grasas que podría prevenir el raquitismo. Debido a que la sustancia recién descubierta era la cuarta vitamina identificada, se la denominó vitamina D. [92] El Premio Nobel de Química de 1928 fue otorgado a Adolf Windaus , quien descubrió el esteroide 7-dehidrocolesterol , precursor de la vitamina D.

Antes de la fortificación de los productos lácteos con vitamina D , el raquitismo era un importante problema de salud pública. En los Estados Unidos, la leche se ha fortificado con 10 microgramos (400  UI ) de vitamina D por litro desde la década de 1930, lo que ha llevado a una drástica disminución en el número de casos de raquitismo. [34]

Investigación

Algunas evidencias sugieren que la deficiencia de vitamina D puede estar asociada con un peor pronóstico para algunos tipos de cáncer , pero las evidencias son insuficientes para recomendar que se recete vitamina D a las personas con cáncer. [93] Tomar suplementos de vitamina D no tiene un efecto significativo en el riesgo de cáncer. [94] Sin embargo, la vitamina D3 parece disminuir el riesgo de muerte por cáncer, pero existen preocupaciones con la calidad de los datos. [95] Sin embargo, los estudios sugieren que la deficiencia de vitamina D está asociada con un mayor riesgo de desarrollar melanoma . [96] Se ha sugerido que los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D , un marcador utilizado rutinariamente para la vitamina D, son un factor que contribuye al aumento del riesgo de desarrollo y progresión de varios tipos de cáncer. La vitamina D requiere la activación de las enzimas del citocromo P450 (CYP) para activarse y unirse al VDR . Específicamente, CYP27A1 , CYP27B1 y CYP2R1 están involucrados en la activación de la vitamina D, mientras que CYP24A1 y CYP3A4 son responsables de la degradación de la vitamina D activa. CYP24A1 , la enzima catabólica primaria del calcitriol , está sobreexpresada en los tejidos y células del melanoma. Esta sobreexpresión podría conducir a niveles más bajos de vitamina D activa en los tejidos, lo que potencialmente promueve el desarrollo y la progresión del melanoma. Varias clases de medicamentos y productos naturales para la salud pueden modular las enzimas CYP relacionadas con la vitamina D, lo que potencialmente causa niveles más bajos de vitamina D y sus metabolitos activos en los tejidos, lo que sugiere que mantener niveles adecuados de vitamina D, es decir, evitar la deficiencia de vitamina D, ya sea a través de suplementos dietéticos o modulando el metabolismo de CYP, podría ser beneficioso para disminuir el riesgo de desarrollo de melanoma. [96]

Se cree que la deficiencia de vitamina D desempeña un papel en la patogénesis de la enfermedad del hígado graso no alcohólico . [97] [98]

La evidencia sugiere que la deficiencia de vitamina D puede estar asociada con una función inmunológica deteriorada. [99] [100] Las personas con deficiencia de vitamina D pueden tener problemas para combatir ciertos tipos de infecciones. También se ha pensado que se correlaciona con enfermedades cardiovasculares , diabetes tipo 1 , diabetes tipo 2 y algunos tipos de cáncer. [7]

Los estudios de revisión también han observado asociaciones entre la deficiencia de vitamina D y la preeclampsia . [101]

Véase también

Referencias

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