Las investigaciones indican que vivir en zonas con un alto nivel de contaminación tiene graves efectos a largo plazo sobre la salud. Vivir en estas zonas durante la infancia y la adolescencia puede provocar una disminución de la capacidad mental y un mayor riesgo de sufrir daños cerebrales . Las personas de todas las edades que viven en zonas con un alto nivel de contaminación durante períodos prolongados corren un mayor riesgo de sufrir diversos trastornos neurológicos . Se ha demostrado que tanto la contaminación del aire como la contaminación por metales pesados tienen efectos negativos sobre la funcionalidad del sistema nervioso central (SNC). La capacidad de los contaminantes de afectar a la neurofisiología de los individuos después de que la estructura del SNC se haya estabilizado en gran medida es un ejemplo de neuroplasticidad negativa .
La contaminación del aire puede aumentar el riesgo de trastornos del desarrollo (por ejemplo, autismo ), [3] [4] [5] [6] trastornos neurodegenerativos, [7] [8] trastornos mentales, [9] [10] [11] y suicidio . [9] [11] [12] Se asocia con afecciones neurológicas que incluyen accidente cerebrovascular , esclerosis múltiple , demencia , enfermedad de Parkinson , [13] enfermedad de Alzheimer , [1] esquizofrenia [14] y dolores de cabeza . [13]
Un estudio de 2008 comparó a niños y perros criados en la Ciudad de México (un lugar conocido por sus altos niveles de contaminación ) con niños y perros criados en Polotitlán , México (una ciudad cuyos niveles de contaminación cumplen con los Estándares Nacionales de Calidad del Aire Ambiental actuales de EE. UU. ). [15] Se encontró que los niños criados en áreas de mayor contaminación obtuvieron puntuaciones más bajas en inteligencia (es decir, en pruebas de CI ) y mostraron signos de lesiones en las exploraciones de resonancia magnética del cerebro. Por el contrario, los niños del área de baja contaminación obtuvieron las puntuaciones esperadas en las pruebas de CI y no mostraron signos significativos de riesgo de lesiones cerebrales. Con respecto a la contaminación del aire relacionada con el tráfico, los hijos de madres expuestas a niveles más altos durante el primer trimestre del embarazo tenían un mayor riesgo de sensibilización alérgica al año de edad. [16]
Los efectos de la actividad física y la contaminación del aire sobre la neuroplasticidad pueden contrarrestarse. La actividad física es conocida por sus beneficios para el sistema cardiovascular , los procesos de plasticidad cerebral, la cognición y la salud mental. Se cree que la neurotrofina, el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), desempeña un papel clave en las mejoras cognitivas inducidas por el ejercicio. Los episodios breves de actividad física pueden aumentar los niveles séricos de BDNF, pero este aumento puede verse compensado por una mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico. [17] Durante períodos más prolongados de ejercicio físico, se encontró que las mejoras cognitivas que se demostraron en los corredores rurales estaban ausentes en los corredores urbanos que participaban en el mismo programa de entrenamiento de 12 semanas de empezar a correr. [18] Durante el ejercicio, la contaminación del aire relacionada con el tráfico puede reducir los efectos beneficiosos de ese ejercicio. [19]
Al analizar datos de 2017 y 2018 de Lost in Migration, un juego para teléfonos que pone a prueba la capacidad de los jugadores para mantener la concentración, los investigadores descubrieron efectos del humo de los incendios forestales y las partículas contaminantes en el rendimiento cerebral. [20]
"Encontramos evidencia que sugiere que las partículas finas (PM2.5) pueden reducir la atención en adultos en cuestión de horas desde la exposición. Se trata de un cambio muy rápido entre la exposición y la disminución del rendimiento cognitivo y puede tener implicaciones al pensar en la comunicación de salud pública urgente durante eventos de contaminación del aire extrema como los incendios forestales ", explicó Cleland, becario predoctoral ORISE en la EPA . [20] También se encontró que la exposición prolongada a la contaminación por partículas acorta la capacidad de atención en poblaciones más jóvenes específicamente. En los análisis a largo y corto plazo, la exposición a partículas dañinas provocó puntuaciones más bajas en los juegos. [20]
Las partículas suspendidas en el aire son un carcinógeno del Grupo 1. [21] Las partículas son la forma más dañina (aparte de las ultrafinas ) de contaminación del aire [22] ya que pueden penetrar profundamente en los pulmones y el cerebro desde el torrente sanguíneo, causando problemas de salud como enfermedades cardíacas , enfermedades pulmonares y muerte prematura . [23] No existe un nivel seguro de partículas. [24] Las partículas ultrafinas son tanto fabricadas como naturales. La lava volcánica caliente , el rocío del océano y el humo son fuentes naturales comunes de UFP. Las UFP se pueden fabricar intencionalmente como partículas finas para servir a una amplia gama de aplicaciones tanto en medicina como en tecnología. Otras UFP son subproductos, como emisiones, de procesos específicos, reacciones de combustión o equipos como el tóner de impresora y los gases de escape de los automóviles . [25] [26] Las fuentes antropogénicas de UFP incluyen la combustión de gas, carbón o hidrocarburos, la quema de biomasa (es decir, quema agrícola, incendios forestales y eliminación de desechos), el tráfico vehicular y las emisiones industriales, el desgaste de los neumáticos por los frenos de los automóviles, el tráfico aéreo , los puertos marítimos, el transporte marítimo, la construcción , la demolición , la restauración y el procesamiento del hormigón, las estufas de leña domésticas, la quema al aire libre, la cocina y el humo del cigarrillo. [27]
Si bien las herramientas eléctricas portátiles son muy útiles (por ejemplo, en la renovación y la construcción), también producen grandes cantidades de vibraciones [28] y partículas (materia particulada), incluidas partículas ultrafinas [29] , tanto de la combustión de combustible como de las tareas mecánicas. No solo las herramientas eléctricas, las herramientas manuales también generan partículas ultrafinas [30] .
Muchas tareas de construcción generan polvo. Los niveles elevados de polvo se deben a una de las siguientes causas:
Algunos ejemplos de tareas con altos niveles de polvo incluyen:
Actualmente, parece que no existen regulaciones sobre el tamaño y la cantidad de polvo que emiten las herramientas eléctricas, o que estas son escasas. Existen algunas normas industriales, [32] [33] aunque parece que no son ampliamente conocidas ni utilizadas a nivel mundial. Sabiendo que el polvo se genera durante todo el proceso de construcción y que puede causar graves riesgos para la salud, [34] los fabricantes comercializan ahora herramientas eléctricas que están equipadas con un sistema de recolección de polvo (por ejemplo, una aspiradora HEPA ) o un sistema de suministro de agua integrado que extrae el polvo después de la emisión. [35] [36] Sin embargo, el uso de dichos productos aún no es común en la mayoría de los lugares. A partir del primer trimestre de 2024, las herramientas a gasolina estarán prohibidas en California. [37]
Los compuestos organohalogenados , como las dioxinas , se encuentran comúnmente en pesticidas o se crean como subproductos de la fabricación o degradación de pesticidas . Estos compuestos pueden tener un impacto significativo en la neurobiología de los organismos expuestos. Algunos efectos observados de la exposición a las dioxinas son la alteración del ion calcio intracelular astroglial (Ca 2+ ), la disminución de los niveles de glutatión , la modificación de la función de los neurotransmisores en el SNC y la pérdida del mantenimiento del pH . [38] Un estudio de 350 empleados de una planta química expuestos a un precursor de dioxina para la síntesis de herbicidas entre 1965 y 1968 mostró que 80 de los empleados mostraron signos de intoxicación por dioxinas. [39] El estudio sugirió que los efectos de las dioxinas no se limitaban a la toxicidad inicial . Las dioxinas, a través de efectos neuroplásticos, pueden causar daños a largo plazo que pueden no manifestarse durante años o incluso décadas. [39]
La exposición a metales pesados puede resultar en un mayor riesgo de varias enfermedades neurológicas. Los dos metales pesados más neurotóxicos son el mercurio y el plomo . El impacto de los dos metales pesados depende en gran medida del individuo debido a las variaciones genéticas . El mercurio y el plomo son particularmente neurotóxicos por muchas razones: atraviesan fácilmente las membranas celulares , tienen efectos oxidativos en las células, reaccionan con el azufre en el cuerpo (lo que lleva a alteraciones en las muchas funciones que dependen de los grupos sulfhidrilo ) y reducen los niveles de glutatión dentro de las células. El metilmercurio , en particular, tiene una afinidad extremadamente alta por los grupos sulfhidrilo . [40] El organomercurio es una forma particularmente dañina de mercurio debido a su alta absorbibilidad [41] El plomo también imita al calcio , un mineral muy importante en el SNC, y este mimetismo conduce a muchos efectos adversos. [42] Los mecanismos neuroplásticos del mercurio funcionan afectando la producción de proteínas . Los niveles elevados de mercurio aumentan los niveles de glutatión al afectar la expresión genética , y esto a su vez afecta a dos proteínas (MT1 y MT2) que están contenidas en los astrocitos y las neuronas. [43]
La capacidad del plomo para imitar al calcio le permite atravesar la barrera hematoencefálica. El plomo también regula positivamente el glutatión. [44] Las concentraciones de plomo en sangre ≥ 5,0 μg/dL podrían dar como resultado que los niños obtengan entre 3 y 5 puntos menos en las pruebas de inteligencia que aquellos con concentraciones < 5,0 μg/dL. Las concentraciones más altas de plomo en sangre también se asocian con graves pérdidas de la función cognitiva. "Las pérdidas de CI relacionadas con el plomo se asocian con mayores tasas de fracaso escolar, trastornos de conducta, disminución de la productividad económica y pérdidas económicas globales de casi un billón de dólares anuales". [45]
La exposición a metales pesados , cuando se combina con ciertas predisposiciones genéticas , puede colocar a las personas en mayor riesgo de desarrollar autismo . Muchos ejemplos de fisiopatología del SNC , como el estrés oxidativo , la neuroinflamación y la disfunción mitocondrial , podrían ser subproductos de factores estresantes ambientales como la contaminación , como se encontró en un estudio de 2010. [46] Ha habido informes de brotes de autismo que ocurrieron en lugares específicos. [47]
La exposición temprana a la contaminación del aire puede ser un factor de riesgo para el autismo. Los hijos de madres que vivían cerca de una autopista y de la contaminación relacionada con el tráfico durante el tercer trimestre del embarazo tenían el doble de probabilidades de desarrollar TEA. [48] Se consideró que una distancia de 1014 pies, o un poco menos de 3,5 campos de fútbol, estaba cerca de una autopista. Los niños con una mutación en un gen llamado MET , combinada con altos niveles de exposición a la contaminación del aire, pueden tener un mayor riesgo. [48]
La exposición prenatal y en la primera infancia a metales pesados , como mercurio , plomo o arsénico ; niveles alterados de metales esenciales como zinc o manganeso ; pesticidas ; y otros contaminantes causan preocupación. [48] Un estudio de gemelos utilizó dientes de leche para determinar y comparar los niveles de plomo, manganeso y zinc en niños con autismo con su gemelo sin la afección. [48] Los niños autistas tenían bajos niveles de manganeso y zinc, metales esenciales para la vida, pero tenían niveles más altos de plomo, un metal dañino durante períodos de desarrollo específicos estudiados. Los ciclos alterados de zinc-cobre, que regulan el metabolismo de los metales en el cuerpo, se interrumpen en los casos de TEA. [48]
La exposición materna a insecticidas durante el embarazo temprano se asoció con un mayor riesgo de autismo en sus hijos. También se están estudiando contaminantes como el bisfenol A , los ftalatos , los retardantes de llama y los bifenilos policlorados . [48]
La neuroinflamación se asocia con mayores tasas de neurodegeneración . [49] La inflamación tiende a aumentar naturalmente con la edad. Al facilitar la inflamación, los contaminantes como las partículas del aire y los metales pesados hacen que el SNC envejezca más rápidamente. Muchas enfermedades de aparición tardía son causadas por la neurodegeneración. Se cree que la esclerosis múltiple , la enfermedad de Parkinson , la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Alzheimer se ven exacerbadas por procesos inflamatorios, lo que hace que los individuos muestren signos de estas enfermedades a una edad más temprana de lo que normalmente se espera. [49]
La esclerosis múltiple se produce cuando la inflamación crónica provoca el deterioro de los oligodendrocitos , lo que a su vez conduce a la destrucción de la vaina de mielina . A continuación, los axones comienzan a mostrar signos de daño, lo que a su vez conduce a la muerte de las neuronas. La esclerosis múltiple se ha relacionado con vivir en zonas con altos niveles de material particulado en el aire. [50]
Según Lancet (2021), la exposición a la "contaminación ambiental con toxinas, como pesticidas (p. ej., paraquat) o productos químicos (p. ej., tricloroetileno), que se sabe que son perjudiciales para las neuronas y los circuitos cerebrales relacionados con la enfermedad de Parkinson", está asociada con la enfermedad de Parkinson. [51] Estudios de varias décadas han identificado una mayor probabilidad de Parkinson en asociación con el trabajo agrícola, la exposición a pesticidas y la vivienda rural. Los disolventes clorados, utilizados en aplicaciones comerciales e industriales como la limpieza en seco y el desengrasado, están asociados con un mayor riesgo de EP, en particular el tricloroetileno . [52] [53] Otros factores de riesgo químicos incluyen manganeso , partículas suspendidas de los humos del tráfico y exposición a otros metales pesados como el mercurio y el plomo . [53] [54]
En el caso de la enfermedad de Alzheimer, los procesos inflamatorios conducen a la muerte de las neuronas al inhibir el crecimiento en los axones y activar los astrocitos que producen proteoglicanos . Este producto solo puede depositarse en el hipocampo y la corteza , lo que indica que esta puede ser la razón por la que estas dos áreas muestran los niveles más altos de degeneración en la enfermedad de Alzheimer. [55] Las partículas diminutas (por ejemplo, las nanopartículas diseñadas y las emisiones de nanopartículas de combustión, también llamadas nanomateriales , incluidas las que contienen manganeso ) pueden eludir la barrera hematoencefálica (el sistema de filtrado del cuerpo) y entrar en el cerebro al ser inhaladas. [56] [57] [58]
Un estudio sobre los ciudadanos adultos jóvenes en la Ciudad de México Metropolitana (CMM) encontró una asociación entre la exposición a la contaminación del aire y la disfunción y patología olfativa en el bulbo olfatorio . [1] Los adultos jóvenes demostraron hiperplasia endotelial del bulbo olfatorio, acumulación neuronal de partículas e inmunorreactividad a Aβ y/o α-sinucleína en neuronas, células gliales y/o vasos sanguíneos. Hubo partículas ultrafinas depositadas en su citoplasma endotelial y membranas basales del bulbo olfatorio. [1]
Los estudios sugirieron consistentemente un fuerte vínculo entre la exposición crónica a PM, especialmente PM2.5 y UFPM, con la aparición de demencia y EA, así como patología similar a neurodegenerativa y déficits cognitivos . [1] Se destacó el papel central del estrés oxidativo en la lesión neuronal causada por PM. La neuroinflamación podría dañar aún más las neuronas y otras células como las células endoteliales en la unidad neurovascular (NVU). [1] La unidad neurovascular consta de neuronas, astrocitos , vasculatura ( células murales endoteliales y vasculares ), el aparato vasomotor ( células musculares lisas y pericitos ) y microglia . [59] Dirigirse a las vías HMGB1 / TLR4 / NF-κB o al estrés oxidativo mediante inhibidores farmacológicos o supresión genética ha demostrado potencial como intervención terapéutica. [1]
Los efectos de las PM en el metabolismo deberían estudiarse más a fondo de acuerdo con los resultados del análisis neurometabolómico, ya que los estudios no solo mostraron la implicación del metabolismo alterado del glutatión en la patogénesis de la lesión neuronal inducida por PM, sino que también demostraron que las PM pueden afectar el metabolismo de los ácidos grasos y la energía en las neuronas. [1] La lesión en la NVU después de la exposición a PM también perjudicaría el metabolismo energético en las regiones cerebrales afectadas. [1] Por lo tanto, la homeostasis metabólica alterada también puede desempeñar un papel patogénico crucial en el desarrollo de la neuropatología inducida por PM. [1] Restaurar estas alteraciones metabólicas puede mejorar la resistencia de las neuronas contra el estrés causado por la exposición a PM. [1]
La exposición a la contaminación del aire se asoció positivamente con un mayor riesgo de ingreso hospitalario por accidente cerebrovascular (PM2,5, PM10, SO2, NO2, CO y O3), incidencia (PM2,5, SO2 y NO2) y mortalidad (PM2,5, PM10, SO2 y NO2). [60] Existe un "vínculo bien reconocido entre PM2,5 y lesión vascular y el papel de la lesión vascular en la demencia". [61] La contaminación del aire en el sistema cerebrovascular puede provocar "accidente cerebrovascular, demencia vascular u otros tipos de demencia". [62] El riesgo de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular , puede aumentar con la exposición a largo plazo a PM2,5. [63]
El interés por los posibles efectos de los contaminantes del aire en el cerebro comenzó alrededor de 2002, cuando Calderón-Garcidueñas y sus colegas informaron que los perros expuestos a la contaminación del aire en la Ciudad de México mostraban cambios neuropatológicos del tipo asociado con la enfermedad de Alzheimer. Este trabajo fue una extensión de los estudios realizados en la década de 1990 sobre los efectos de la contaminación del aire de la Ciudad de México en el epitelio olfativo de humanos y perros. Más tarde, el interés por los posibles efectos en el cerebro se ha visto reforzado por estudios epidemiológicos, que sugieren que la exposición a los contaminantes del aire está asociada con un deterioro de la función cognitiva y el desarrollo de la demencia. [64]
Se han encontrado nanopartículas de magnetita en el cerebro con una morfología que sugiere un origen exógeno. Se encontraron nanopartículas ferrosas similares en el aire recogido en los arcenes de las carreteras del Reino Unido. Estas nanopartículas pueden llegar al cerebro a través de los nervios olfatorios y el bulbo olfatorio, o a través de los órganos circunventriculares donde la barrera hematoencefálica es más permeable. Además, la barrera hematoencefálica podría volverse menos impermeable por la inflamación sistémica para la que la exposición a contaminantes del aire es un factor de riesgo conocido. La barrera hematoencefálica también es más permeable en los muy jóvenes y los ancianos, lo que hace que estas dos etapas de la vida sean oportunidades para la entrada de nanopartículas en el cerebro y la posible provocación de daño neurológico. [64]
Además de los posibles efectos directos de las nanopartículas que llegan al cerebro, existen mecanismos indirectos por los cuales los contaminantes podrían potencialmente causar daño cerebral. Estos incluyen daño a la vasculatura , lo que lleva a isquemia cerebral o extravasación de proteínas neurotóxicas como el fibrinógeno. La lesión cerebral también podría ser secundaria a respuestas inflamatorias sistémicas a la contaminación del aire. [64]
Calderón-Garciduenas et al. revisaron su trabajo en niños y jóvenes en la Ciudad de México y reportaron cambios neuropatológicos en niños y adultos jóvenes similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Hubo un aumento de la neuroinflamación y el daño vascular: aumento de la regulación de la ARNm ciclooxigenasa-2, interleucina-1β y CD14, y grupos de células mononucleares alrededor de los vasos sanguíneos y microglia activada en la corteza frontal y temporal, el subículo y el tronco encefálico. También encontraron depósitos de amiloide-β42, α-sinucleína , tau hiperfosforilada y evidencia de estrés oxidativo, daño neuronal y muerte. Los niños en la Ciudad de México (con altos niveles de contaminación del aire) también tenían bajas concentraciones séricas de BDNF . [64]
Los estudios sobre el volumen de la materia blanca han encontrado asociaciones entre la exposición a la contaminación del aire y la reducción del volumen de la materia blanca. [64] La evidencia sugiere que la exposición a largo plazo a los contaminantes del aire está asociada con el deterioro cognitivo y con el riesgo de desarrollar demencia. [64] Existe evidencia epidemiológica que sugiere una asociación causal entre la exposición a una variedad de contaminantes del aire y una serie de efectos sobre el sistema nervioso, incluida la aceleración del deterioro cognitivo y la inducción de la demencia. [64]
La demencia es un término genérico que engloba una serie de afecciones que afectan el funcionamiento del cerebro, reduciendo la capacidad de recordar, pensar y razonar. Afecta principalmente a las personas mayores y empeora con el tiempo. Se sabe que factores de salud y estilo de vida como la hipertensión y el tabaquismo aumentan el riesgo de desarrollar demencia. [65]
El Comité sobre los Efectos Médicos de los Contaminantes del Aire (COMEAP) del Reino Unido ha revisado casi 70 estudios en poblaciones humanas (estudios epidemiológicos) y cree que es probable que la contaminación del aire pueda contribuir a un deterioro de la capacidad mental y a la demencia en las personas mayores. Se sabe que la contaminación del aire, en particular la contaminación por partículas pequeñas , puede afectar al corazón y al sistema circulatorio, incluida la circulación al cerebro. Estos efectos están relacionados con la demencia vascular (una forma de demencia), que es causada por daños en los vasos sanguíneos del cerebro. [65] Por lo tanto, es probable que la contaminación del aire contribuya al deterioro mental y a la demencia causados por los efectos en los vasos sanguíneos. La contaminación del aire también podría estimular las células inmunes del cerebro, que a su vez pueden dañar las células nerviosas. [65]
En 2022, la COMEAP concluyó que la evidencia sugiere una asociación entre los contaminantes del aire ambiental y una aceleración del deterioro de la función cognitiva a menudo asociada con el envejecimiento, y con el riesgo de desarrollar demencia. [65] Hay una serie de mecanismos biológicos plausibles por los cuales los contaminantes del aire podrían causar efectos en el cerebro que conducen a un deterioro cognitivo acelerado y demencia. Algunos de ellos se han demostrado en estudios experimentales. Hay una sólida base para afirmar que los efectos de los contaminantes del aire en el sistema cardiovascular tienen un efecto secundario en el cerebro. La COMEAP ya ha concluido que la exposición prolongada a los contaminantes del aire daña el sistema cardiovascular (COMEAP 2006, 2018). Es probable que tales efectos afecten al suministro de sangre al cerebro. Parece probable que tal efecto pueda conducir a daños en el cerebro. Por lo tanto, se considera que la asociación entre la exposición a los contaminantes del aire y los efectos sobre el deterioro cognitivo y la demencia es probablemente causal con respecto a este mecanismo. [65]
Se han sugerido varios mecanismos por los cuales los contaminantes del aire podrían tener efectos directos en el cerebro. Estos incluyen la translocación de pequeñas partículas desde el pulmón al torrente sanguíneo y de allí al cerebro. La evidencia sugiere que una pequeña proporción de partículas muy pequeñas que se inhalan pueden ingresar al cerebro, tanto desde la sangre como a través de los nervios olfativos que van desde los conductos nasales hasta los bulbos olfatorios . [65] Lo que está mucho menos claro es si la exposición a concentraciones ambientales de material particulado da como resultado una translocación suficiente para producir daño al cerebro. El estudio de la literatura ha sugerido que las partículas que ingresan al cerebro se eliminan del cerebro solo lentamente, si es que lo hacen. Esto es claramente un punto a favor de la sugerencia de que el material particulado que ingresa al cerebro podría producir efectos perjudiciales. [65] Los estudios animales e in vitro de material particulado ultrafino , escape de motor diésel u ozono han demostrado efectos en el cerebro o las células cerebrales. Los mecanismos involucrados incluyen la generación y liberación de radicales libres dentro del cerebro y la inducción de una respuesta inflamatoria ; Es probable que estos dos mecanismos estén relacionados. Una serie de contaminantes comunes pueden afectar la función cerebral. [65]
La COMEAP concluyó que:
La exposición a la contaminación del aire puede estar asociada con un riesgo elevado de esquizofrenia . [14]
Es probable que varios contaminantes del aire estén asociados con el riesgo de epilepsia , [66] por ejemplo, monóxido de carbono , ozono , dióxido de azufre , dióxido de nitrógeno , partículas grandes y partículas finas . Se planteó la hipótesis de que los contaminantes del aire aumentan el riesgo de epilepsia al aumentar los mediadores inflamatorios y al proporcionar una fuente de estrés oxidativo , alterando finalmente la función de la barrera hematoencefálica y causando inflamación cerebral . Se sabe que la inflamación cerebral es un factor de riesgo para la epilepsia; por lo tanto, la secuencia de eventos proporciona un mecanismo plausible por el cual la contaminación puede aumentar el riesgo de epilepsia en individuos que son genéticamente vulnerables a la enfermedad. [66] [ cita médica necesaria ]
La demencia es un problema de salud pública acuciante. Su prevalencia está fuertemente relacionada con la edad: se duplica cada 5 o 6 años a partir de los 65 años. Se estima que hay 50 millones de personas con demencia en todo el mundo y se espera que llegue a 152 millones en 2050. Su costo económico actual a nivel mundial es de 818 mil millones de dólares al año (en 2015) y aumentará en proporción al número de afectados (OMS, 2019). [64]
En caso de contaminación puntual: no se deben producir contaminantes. Si se producen, se deben eliminar en la fuente lo antes posible. Si no se eliminan en la fuente, se deben utilizar barreras. Si las barreras no funcionan bien o no se instalan correctamente (es decir, si se escapan contaminantes), los vecinos necesitan sistemas de filtración, sellado y/o ventilación/dilución de contaminantes adecuados, etc. para sus instalaciones. Un sistema de purificación de aire a gran escala también puede ayudar como medida pasiva. Es posible que se necesiten programas de limpieza para evitar una mayor contaminación secundaria.
A nivel individual, la reducción de la exposición a los contaminantes del aire puede lograrse mediante una mejor elección de los lugares de estancia, la prevención de la contaminación cruzada o secundaria (entre personas y/o sus pertenencias personales/entorno), una mejor higiene personal, el uso de mascarillas y purificadores de aire, etc.
Las áreas prioritarias en “Educación y Concientización incluyeron: (8) dar a conocer este problema de salud pública no reconocido; (9) desarrollar productos educativos; (10) vincular la contaminación del aire y la salud cerebral a las estrategias y campañas existentes; y (11) proporcionar herramientas de monitoreo, evaluación y detección disponibles públicamente...” [67]
Estudios financiados por el NIEHS han descubierto que tomar vitaminas prenatales puede ayudar a reducir el riesgo de autismo. Tomar vitaminas y suplementos podría proporcionar efectos protectores para aquellas personas expuestas a ciertos contaminantes ambientales durante el embarazo. [48] Las mujeres tenían menos probabilidades de tener un hijo con autismo si tomaban una vitamina prenatal diaria durante los tres meses anteriores y el primer mes de embarazo, en comparación con las mujeres que no tomaban vitaminas. Este hallazgo fue más evidente en mujeres y niños con variantes genéticas que los hacían más susceptibles a desarrollar autismo. [48]
El ácido fólico es una fuente de los efectos protectores de las vitaminas prenatales. Las mujeres que tomaron la dosis diaria recomendada durante el primer mes de embarazo tuvieron un riesgo reducido de tener un hijo con autismo. [48] La ingesta de ácido fólico durante el embarazo temprano puede reducir el riesgo de tener un hijo con autismo en aquellas mujeres con una alta exposición a la contaminación del aire y a los pesticidas. [48]
Las madres embarazadas que consumieron multivitamínicos , con o sin hierro o ácido fólico adicional, tenían menos probabilidades de tener un hijo con autismo y discapacidad intelectual . [48] La ingesta materna de vitaminas prenatales durante el primer mes de embarazo también puede reducir la recurrencia del TEA en los hermanos de niños con TEA en familias de alto riesgo. [48]
Contaminantes
Fuentes
Otros
Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
Este artículo incorpora texto publicado bajo la Licencia de Gobierno Abierto Británica : «Preguntas frecuentes – Dust». HSE GOV.UK. 13 de junio de 2023. Consultado el 8 de abril de 2024 . Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .“…Sin embargo, este proceso de diagnóstico más preciso no puede explicar por qué la prevalencia ajustada por edad de la enfermedad de Parkinson está creciendo más rápido que otros trastornos neurológicos, incluidas enfermedades como la esclerosis múltiple, que ha experimentado avances sustanciales en los enfoques de diagnóstico. Otros factores que pueden contribuir a este aumento incluyen la supervivencia prolongada y la contaminación ambiental con toxinas, como pesticidas (por ejemplo, paraquat) o productos químicos (por ejemplo, tricloroetileno), que se sabe que son dañinos para las neuronas y los circuitos cerebrales relacionados con la enfermedad de Parkinson”.
en adultos ≥40 años... la exposición prolongada a partículas finas se relacionó con un mayor riesgo de demencia. Un aumento de 10 μg/m3 en la exposición prolongada a PM2,5 se asoció con un riesgo elevado de demencia en un 40%, de EA en un 47% y de DV en un 100% al ajustar por casi todos los posibles factores de confusión
Este artículo incorpora texto publicado bajo la Licencia de Gobierno Abierto Británica : UKHSA. "Deterioro cognitivo, demencia y contaminación del aire: un informe del Comité sobre los Efectos Médicos de los Contaminantes del Aire (COMEAP)" (PDF) . GOV.UK . pp. v–viii . Consultado el 14 de marzo de 2024 . (De https://www.gov.uk/government/publications/air-pollution-cognitive-decline-and-dementia)Clara G. Zundel, Ph.D., concluyó en un informe del Foro Económico Mundial: "Las personas que respiran aire contaminado experimentan cambios en las regiones cerebrales que controlan las emociones y, como resultado, pueden tener más probabilidades de desarrollar ansiedad y depresión que quienes respiran aire más limpio".
