Se estima que el riesgo mundial de cánceres de origen infeccioso es del 16,1 %. [1] Las infecciones víricas son factores de riesgo del cáncer de cuello uterino, del 80 % de los cánceres de hígado y del 15 al 20 % de los demás cánceres. [2] Esta proporción varía en las distintas regiones del mundo, desde un máximo del 32,7 % en el África subsahariana hasta el 3,3 % en Australia y Nueva Zelanda. [1]
Infección, cáncer y mortalidad en el mundo desarrollado
Las infecciones son el cuarto factor de riesgo más importante para la mortalidad por cáncer en el mundo desarrollado, causando alrededor del 10% de la mortalidad por cáncer (ver prevención del cáncer ), después del tabaco (~30% de los cánceres), la dieta (~30%) y la obesidad (~15%). El cáncer causa el 22,5% de las muertes en los Estados Unidos [6] , por lo que aproximadamente el 2% de la mortalidad en los Estados Unidos parece deberse a cánceres causados por infecciones. Esto es comparable a la mortalidad causada por la gripe y la neumonía, que causan el 2,1% de las muertes en los Estados Unidos [6] .
Importancia de las causas infecciosas de mortalidad por cáncer a nivel mundial
En 2015, las causas más comunes de muerte por cáncer en todo el mundo fueron el cáncer de pulmón (1,6 millones de muertes), el cáncer de hígado (745 000 muertes) y el cáncer de estómago (723 000 muertes). [7] El cáncer de pulmón se debe en gran medida a causas no infecciosas, como el humo del tabaco. Sin embargo, el cáncer de hígado y de estómago se deben principalmente a causas infecciosas. El cáncer de hígado es causado en gran medida por el virus de la hepatitis B (VHB) más el virus de la hepatitis C (VHC) y el cáncer de estómago es causado en gran medida por la bacteria Helicobacter pylori . En todo el mundo, el número estimado de personas infectadas crónicamente con VHB y/o VHC es de ~325 millones. [8] Más de la mitad de la población mundial está colonizada por H. pylori y se estima que los pacientes positivos para H. pylori tienen un riesgo del 1-2 % de desarrollar cáncer gástrico distal. [9]
Inestabilidad del genoma debido a infecciones oncogénicas
La inestabilidad genómica a través de diversos medios, como el daño del ADN y las modificaciones epigenéticas [10], parecen ser las causas básicas del cáncer esporádico (no familiar). Si bien las infecciones tienen muchos efectos, los organismos infecciosos que aumentan el riesgo de cáncer son con frecuencia una fuente de daño del ADN o inestabilidad genómica, como se analiza a continuación para los virus oncogénicos y una bacteria oncogénica. [ cita requerida ]
Virus
Los virus son uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo del cáncer en los seres humanos. [2]
La infección por algunos virus de la hepatitis, especialmente la hepatitis B y la hepatitis C , puede inducir una infección viral a largo plazo que conduce al cáncer de hígado en aproximadamente 1 de cada 200 personas infectadas con hepatitis B cada año (más en Asia, menos en América del Norte), y en aproximadamente 1 de cada 45 personas infectadas con hepatitis C cada año. [11] Las personas con infección crónica por hepatitis B tienen más de 200 veces más probabilidades de desarrollar cáncer de hígado que las personas no infectadas. [11] La cirrosis hepática , ya sea por infección crónica por hepatitis viral o por consumo excesivo de alcohol o alguna otra causa, se asocia de forma independiente con el desarrollo de cáncer de hígado, y la combinación de cirrosis y hepatitis viral presenta el mayor riesgo de desarrollo de cáncer de hígado. Debido a que la hepatitis viral crónica es tan común y el cáncer de hígado tan mortal, el cáncer de hígado es una de las causas más comunes de muertes relacionadas con el cáncer en el mundo, y es especialmente común en el este de Asia y partes del África subsahariana. [ cita requerida ]
El virus linfotrópico de células T humanas ( HTLV-1 ) fue el primer retrovirus humano descubierto por Robert Gallo y sus colegas en el NIH . [20] El virus causa leucemia de células T adultas , una enfermedad descrita por primera vez por Takatsuki y sus colegas en Japón [21] y otras enfermedades neurológicas. Estrechamente relacionado con el virus de la leucemia de células T humanas, se encuentra otro deltaretrovirus, el virus de la leucemia bovina (BLV), que recientemente ha cumplido los criterios esperados para aceptar un posible agente infeccioso causal del cáncer de mama, utilizando métodos de PCR sensibles para detectar el BLV, y teniendo muestras de mujeres con cáncer de mama comparadas con una muestra de control de mujeres sin antecedentes de cáncer de mama. [22] [23]
El poliomavirus de células de Merkel es el virus de cáncer humano descubierto más recientemente, aislado de tejidos de carcinoma de células de Merkel en 2008, [24] por el mismo grupo que descubrió KSHV /HHV-8 en 1994, utilizando una nueva tecnología llamada sustracción digital del transcriptoma . Alrededor del 80% de los carcinomas de células de Merkel son causados por el poliomavirus de células de Merkel; los tumores restantes tienen una etiología desconocida y posiblemente una histogénesis separada. Este es el único miembro de este grupo de virus que se sabe que causa cáncer humano, pero otros poliomavirus son sospechosos de ser virus cancerosos adicionales. [ cita requerida ]
En los países occidentales desarrollados, el virus del papiloma humano (VPH), el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) son los virus de ADN oncogénicos que se encuentran con mayor frecuencia. [27]
Virus del papiloma humano
A nivel mundial, el VPH causa la segunda fracción más grande de cánceres asociados a infecciones o el 5,2% de la carga mundial de cáncer. [28]
En los Estados Unidos, el VPH causa la mayoría de los cánceres de cuello uterino, así como algunos cánceres de vagina, vulva, pene, ano, recto y orofaringe (cánceres de la parte posterior de la garganta, incluida la base de la lengua y las amígdalas). [29] Cada año en los Estados Unidos, se detectan alrededor de 39.800 nuevos casos de cáncer en partes del cuerpo donde suele encontrarse el VPH. El VPH causa alrededor de 31.500 de estos cánceres. [29]
Según la revisión de Münger et al. [30] , existen alrededor de 200 VPH. Se pueden clasificar en VPH mucosos y cutáneos. Dentro de cada uno de estos grupos de VPH, los virus individuales se designan como de alto riesgo o de bajo riesgo según la propensión a la progresión maligna de las lesiones que causan. Entre los virus de alto riesgo, las oncoproteínas E6 y E7 del VPH inactivan funcionalmente los supresores tumorales p53 y retinoblastoma respectivamente. Además, las oncoproteínas E6 y E7 del VPH de alto riesgo pueden inducir cada una de forma independiente inestabilidad genómica en células humanas normales. Generan defectos mitóticos y aneuploidía a través de la inducción de anomalías del centrosoma. [ cita requerida ]
Virus de la hepatitis B y de la hepatitis C
La hepatocarcinogénesis asociada al virus de la hepatitis es un problema de salud grave. [31] El cáncer de hígado en los Estados Unidos se debe principalmente a tres factores principales: el virus de la hepatitis C (VHC) (22%), el virus de la hepatitis B (VHB) (12%) y el consumo de alcohol (47%). [32] En 2017 habrá alrededor de 40.710 nuevos casos de cáncer de hígado en los Estados Unidos. [33] A nivel mundial, la mortalidad por cáncer de hígado se debe con mayor frecuencia al virus de la hepatitis B (VHB) (33%), con menor frecuencia al virus de la hepatitis C (VHC) (21%) y todavía con frecuencia al consumo de alcohol (30%). [34] A nivel mundial, el cáncer de hígado es la cuarta causa más frecuente de mortalidad por cáncer, causando el 9% de toda la mortalidad por cáncer (el total de muertes por cáncer de hígado en 2015 fue de 810.500), y se sitúa, en frecuencia, después de los cánceres de pulmón, colorrectal y de estómago. [34]
Como revisaron Takeda et al., [31] el VHC y el VHB causan daño cancerígeno al ADN e inestabilidad genómica por varios mecanismos. El VHB, y especialmente el VHC, causan inflamación crónica en el hígado, aumentando la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Las ROS interactúan directamente con el ADN, causando múltiples tipos de daños en el ADN (26 daños en el ADN inducidos por ROS son descritos por Yu et al. [35] ) También parece que la inflamación crónica causada por la infección por VHC desencadena la regulación positiva aberrante de la citidina desaminasa inducida por activación (AID) en los hepatocitos . La AID crea mutaciones en el ADN por desaminación (un daño del ADN) de la base de citosina , que convierte la citosina en uracilo . Por lo tanto, cambia un par de bases C:G en un desajuste mutagénico U:G. Como causa adicional de daño al ADN, la proteína central del VHC se une a la proteína NBS1 e inhibe la formación del complejo Mre11/NBS1/Rad50, inhibiendo así la unión de las enzimas reparadoras al ADN. [36] Como resultado de la reducción de la reparación del ADN, pueden acumularse daños mutagénicos en el ADN. [ cita requerida ]
Bacteria
Helicobacter pylori, una bacteria oncogénica común
Aunque los datos varían entre diferentes países, en general, entre el 1% y el 3% de las personas infectadas con Helicobacter pylori desarrollan cáncer gástrico en su vida, en comparación con el 0,13% de las personas que no tienen infección por H. pylori . [40] [9] Debido a la prevalencia de la infección por H. pylori en adultos de mediana edad (74% en países en desarrollo y 58% en países desarrollados en 2002 [41] ), y la probabilidad del 1% al 3% de que las personas infectadas desarrollen cáncer gástrico, [42] el cáncer gástrico inducido por H. pylori es la tercera causa más alta de mortalidad por cáncer en todo el mundo a partir de 2018. [43]
El mecanismo por el cual H. pylori causa cáncer puede involucrar inflamación crónica o la acción directa de algunos de sus factores de virulencia, por ejemplo, CagA ha sido implicada en la carcinogénesis. [44]
Como revisaron Chang y Parsonnet , [45] la infección crónica por H. pylori en el estómago humano se caracteriza por inflamación crónica. [45] Esto se acompaña de la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies reactivas de nitrógeno (RNOS) por parte de las células epiteliales, seguida del ensamblaje de macrófagos activados en el sitio de infección del estómago. Los macrófagos también liberan ROS y RNOS. Los niveles de 8-oxo-2'-desoxiguanosina (8-OHdG), una de las formas predominantes de daños oxidativos del ADN inducidos por radicales libres, [46] aumentan más de 8 veces en el ADN después de la infección por H. pylori , especialmente si los H. pylori son cagA positivos. [47] El aumento de 8-OHdG probablemente aumenta la mutación. [48] Además, el estrés oxidativo, con altos niveles de 8-OHdG en el ADN, también afecta la estabilidad del genoma al alterar el estado de la cromatina. Tales alteraciones pueden conducir a una metilación anormal de los promotores de genes supresores de tumores. [49]
Además de las mutaciones causadas por el daño directo al ADN por ROS inducido por H. pylori , las mutaciones cancerígenas inducidas por H. pylori y las alteraciones de la expresión de proteínas son muy a menudo el resultado de alteraciones epigenéticas inducidas por H. pylori . [50] [51] Estas alteraciones epigenéticas incluyen la metilación inducida por H. pylori de sitios CpG en promotores de genes [50] y la expresión alterada inducida por H. pylori de múltiples microARN . [51]
Como revisaron Santos y Ribeiro [52] la infección por H. pylori se asocia con una eficiencia epigenéticamente reducida de la maquinaria de reparación del ADN, lo que favorece la acumulación de mutaciones y la inestabilidad genómica, así como la carcinogénesis gástrica. En particular, como revisaron Raza et al., [53] la infección gástrica humana con H. pylori causa una expresión proteica epigenéticamente reducida de las proteínas de reparación del ADN MLH1 , MGMT y MRE11 . Además, Raza et al. [53] demostraron que otras dos proteínas de reparación del ADN, ERCC1 y PMS2, tenían una expresión proteica epigenéticamente severamente reducida una vez que la infección por H. pylori había progresado hasta causar dispepsia (que ocurre en el 20% de los individuos infectados [54] ).
Los parásitos que causan esquistosomiasis (bilharzia), especialmente S. haematobium , pueden causar cáncer de vejiga y cáncer en otros sitios. [60] La inflamación desencadenada por los huevos del gusano parece ser el mecanismo por el cual se produce el carcinoma de células escamosas de la vejiga. En Asia, la infección por S. japonicum está asociada con el cáncer colorrectal . [60]
Los parásitos también son una causa importante de cáncer en los animales . Cysticercus fasciolaris , la forma larvaria de la tenia común del gato, Taenia taeniaformis , causa cáncer en ratas. [60] Spirocerca lupi está asociado con el cáncer de esófago en perros, al menos en el sur de los Estados Unidos. [60]
En 2015 se informó de un caso novedoso en el que se vio involucrado un hombre inmunodeprimido cuya tenia sufrió una transformación maligna , lo que provocó metástasis de neoplasia de células de tenia en todo el cuerpo. No se trataba de un cáncer de sus propias células, sino de las del parásito. Este caso aislado no tiene una relevancia sustancial para la salud pública , pero es interesante por ser "un nuevo mecanismo patológico que vincula la infección con el cáncer". [61]
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Lectura adicional
Cornwall, Claudia M. Detectar el cáncer: la búsqueda de sus causas virales y bacterianas. Lanham: Rowman & Littlefield Publishers, 2013.
Enlaces externos
Medios relacionados con Causas infecciosas del cáncer en Wikimedia Commons
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