Schistosoma haematobium ( trematodo urinario de la sangre ) es una especie de trematodo digenético , perteneciente a un grupo (género) de trematodos sanguíneos ( Schistosoma ). Se encuentra en África y Medio Oriente. Es el principal agente de la esquistosomiasis , la infección parasitaria más prevalente en humanos. [1] Es el único trematodo sanguíneo que infecta el tracto urinario, causando esquistosomiasis urinaria, y es la principal causa de cáncer de vejiga (sólo después del tabaquismo). [2] [3] Las enfermedades son causadas por los huevos.
Los adultos se encuentran en los plexos venosos alrededor de la vejiga urinaria y los óvulos liberados viajan a la pared de la vejiga urinaria provocando hematuria y fibrosis de la vejiga. La vejiga se calcifica y hay un aumento de presión sobre los uréteres y los riñones, también conocido como hidronefrosis . La inflamación de los genitales debida a S. haematobium puede contribuir a la propagación del VIH. [4]
S. haematobium fue el primer trematodo sanguíneo descubierto. Theodor Bilharz , un cirujano alemán que trabajaba en El Cairo, identificó el parásito como agente causante de la infección urinaria en 1851. Después del descubridor, la infección (que generalmente incluye todas las infecciones por esquistosomas) se llamó bilharziasis o bilharziasis. [5] Junto con otros parásitos helmintos Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini , S. haematobium fue declarado carcinógeno del Grupo 1 (ampliamente probado) por el Grupo de Trabajo de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) de la OMS sobre la Evaluación de Riesgos Carcinógenos para los Humanos en 2009. [6]
La orina con sangre ( hematuria ) fue registrada por los antiguos egipcios en papiros hace 5.000 años. [7] El primer informe científico fue de Marc Armand Ruffer , un médico británico en Egipto, en 1910. Descubrió huevos de parásitos de dos momias, que databan de alrededor de 1250-1000 a.C. [8] La infección más antigua conocida hasta la fecha se reveló mediante ELISA y tiene más de 5.000 años. [9] Dado que se desconocía la causa de la enfermedad, el ejército de Napoleón en 1798 llamó a Egipto "la tierra de los hombres que menstrúan". [10]
En 1851, Theodor Maximillian Bilharz, un médico alemán del Hospital Kasr el-Aini de El Cairo, recuperó la casualidad adulta de un soldado muerto. Lo llamó Distomum haematobium , por sus aparentes dos bocas (ahora llamadas ventosas ventrales y orales) y hábitat del vaso sanguíneo. [11] Publicó la descripción formal en 1852. [12] El género Distomum (literalmente "de dos bocas") fue creado por Carl Linnaeus en 1758 para todas las duelas; por lo tanto, no fue específico. Otro médico alemán, Heinrich Meckel von Hemsbach, introdujo en 1856 un nuevo nombre, Bilharzia haematobium, en honor al descubridor. También introdujo el término médico bilharziasis o bilharziasis para describir la infección. [13] Sin que von Hemsbach lo supiera, un zoólogo alemán David Friedrich Weinland estableció un nuevo género Schistosoma en 1858. Después de casi un siglo de disputa taxonómica, Schistosoma fue validado por ICZN en 1954; [14] validando así el nombre Schistosoma haematobium .
La naturaleza infecciosa fue descubierta por el médico británico Robert Thomson Leiper en 1915. [15] Infectó con éxito ratones, ratas, cobayas y monos utilizando cercarias de cuatro especies de caracoles, pertenecientes a Bullinus (ahora Bulinus ) y Planorbis , que fueron recolectadas del canal El Marg, cerca de El Cairo; demostrando que los caracoles son los huéspedes intermediarios. [dieciséis]
Su papel en el cáncer fue observado por primera vez por el cirujano británico Reginald Harrison , en el Liverpool Royal Infirmary, en 1889. Registró que cuatro personas de cada cinco pacientes con cáncer tenían bilharzia. Un médico alemán, Carl Goebel, confirmó en 1903 que la mayoría de los pacientes con bilharzia padecían tumores de vejiga. En 1905, estaba convencido de que el carcinoma de vejiga se debía a bilharzia. [17] Después de décadas de evaluar los informes médicos, finalmente el Grupo de Trabajo de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) de la OMS sobre la Evaluación de Riesgos Carcinógenos para los Humanos declaró en 2009 que S. haematobium es un carcinógeno del Grupo 1. [6]
El Schistosoma haematobium adulto tiene un macho y una hembra, que están permanentemente emparejados (una condición llamada cópula ) como lo que parece un individuo. El macho forma la parte del gusano plano y mide entre 10 y 18 mm de largo y 1 mm de ancho. Lleva ventosas orales y ventrales hacia su extremo anterior. Su cuerpo plano en forma de hoja está curvado hacia arriba desde ambos lados para formar un canal o surco llamado canal ginecofórico en el que está envuelta la hembra. [18] Por lo tanto, da la apariencia general de un cuerpo cilíndrico de lombriz intestinal. Sólo los extremos anterior y posterior de la hembra están expuestos. A diferencia del macho, la hembra presenta todas las características de un gusano redondo. Es cilíndrico y alargado, mide unos 20 mm de largo y 0,25 mm de ancho. Su armamento patógeno, los huevos tienen forma ovalada, miden 144 × 58 µm de diámetro, con una característica espina terminal. Esta es una herramienta de diagnóstico importante porque la coinfección con S. mansoni (que tiene huevos con espinas laterales) es común. [19] [20]
El miracidio mide aproximadamente 136 μm de largo y 55 μm de ancho. El cuerpo está cubierto por placas epidérmicas anucleadas separadas por crestas epidérmicas. Las células epidérmicas desprenden numerosos cilios parecidos a pelos en la superficie del cuerpo. La placa epidérmica está ausente sólo en el extremo anterior llamado papila apical o terebratorio, que contiene numerosos orgánulos sensoriales. Su cuerpo interno está casi completamente lleno de partículas y vesículas de glucógeno . [21]
La cercaria tiene una característica cola bifurcada, clásicamente llamada furca (en latín, tenedor); de ahí el nombre (derivado de la palabra griega κέρκος, kerkos , que significa cola). El cuerpo tiene forma de pera y mide 0,24 mm de largo y 0,1 mm de ancho. [22] Su tegumento está completamente cubierto de espina. En la punta del cuerpo hay una llamativa ventosa oral. [23] [24]
S. haematobium completa su ciclo vital en el hombre, como huésped definitivo , y en los caracoles de agua dulce, como huésped intermediario, al igual que otros esquistosomas. Pero a diferencia de otros esquistosomas que liberan huevos en el intestino, él libera sus huevos en el tracto urinario y los excreta junto con la orina. [15] En agua dulce estancada, los huevos eclosionan en 15 minutos y se convierten en larvas llamadas miracidios. Cada miracidio es masculino o femenino. [25] Los miracidios están cubiertos de cilios parecidos a pelos con los que nada activamente en busca de caracoles. A menos que infecten a un caracol dentro de 24 a 28 horas, se quedan sin reservas de energía ( glucógeno ) y mueren. Las especies de caracoles pertenecientes al género Bulinus , incluidos B. globosus , B. forskalii , B. nasutus , B. nyassanus y B. truncatus , pueden albergar miracidios. [26] Los miracidios simplemente atraviesan la suave piel del caracol y se mueven hasta el hígado. Dentro del caracol, sus cilios se desprenden y se forma una cubierta extraepitelial en 24 horas. Luego se transforman en esporocistos y se someten a una división celular activa después de dos semanas. El esporocisto madre produce muchos esporocistos hijos. Cada esporocisto hijo forma nuevas larvas llamadas cercarias. Un esporocisto madre produce medio millón de cercarias. Al cabo de un mes, los esporoquistes se rompen y se liberan las cercarias. Las cercarias libres penetran en el hígado y salen del caracol al agua. Cada cercaria tiene una cola bifurcada con la que nada para encontrar un huésped humano. Una vez más, las cercarias tienen una vida corta y pueden sobrevivir en el agua durante 4 a 6 días a menos que encuentren un huésped humano. [27]
La participación del caracol Planorbarius metidjensis , originario del noroeste de África y la Península Ibérica , es posible, aunque la evidencia clara sólo proviene de infecciones experimentales.
Cuando el ser humano entra en contacto con agua infestada, las cercarias se adhieren a la piel mediante sus ventosas. Después de una orientación adecuada, comienzan a perforar la piel secretando enzimas proteolíticas que ensanchan los poros de la piel ( folículos pilosos ). Este proceso dura entre 3 y 5 minutos y produce picazón, pero para entonces ya han penetrado la piel. Durante la penetración se les quita la cola de manera que sólo entren las partes de la cabeza. Cuando ingresan a los vasos sanguíneos, se les conoce como esquisótomulas. [25] Entran en el sistema sistémico para llegar al corazón y luego al hígado, y en el camino muchas son destruidas por las células inmunitarias . Los supervivientes ingresan al hígado en 24 horas. Desde el hígado entran por la vena porta para llegar a diferentes partes del cuerpo. A diferencia de otras especies, las esquistosomulas de S. haematobium llegan a los vasos vesicales a través de canales anastomóticos entre las radículas de la vena mesentérica inferior y las venas pélvicas. Después de vivir dentro de pequeñas vénulas en la submucosa y la pared de la vejiga, migran al plexo venoso perivesical (un grupo de venas en la porción inferior de la vejiga) para alcanzar la maduración completa. [28] Para evadir la detección por parte del sistema inmunológico del huésped, los adultos tienen la capacidad de cubrirse con el antígeno del huésped . [29]
Los individuos separan los sexos opuestos. El cuerpo femenino queda envuelto dentro del canal ginecofórico enrollado del macho; convirtiéndose así en socios para toda la vida. La maduración sexual se logra después de 4 a 6 semanas de la infección inicial. Una hembra generalmente pone entre 500 y 1000 huevos al día. [27] La hembra sólo deja al macho brevemente para poner huevos. Tiene que ser así porque sólo ella puede entrar en la pequeña y estrecha vénula periférica de la submucosa para que los óvulos puedan liberarse en la vejiga. Los óvulos embrionados penetran en la mucosa de la vejiga mediante enzimas proteolíticas, ayudados por sus espinas terminales y por la contracción de la vejiga. La enzima es una toxina específica para dañar ( necrosis ) el tejido. En condiciones normales, los óvulos liberados en la vejiga no provocan síntomas patológicos. Pero los óvulos a menudo no logran penetrar la mucosa de la vejiga y quedan atrapados en la pared de la vejiga; son estos los que producen las lesiones liberando sus antígenos y provocando la formación de granulomas . Los granulomas a su vez se fusionan para formar tubérculos, nódulos o masas que a menudo se ulceran . Esta es la condición detrás de las lesiones patológicas que se encuentran en la pared de la vejiga, uréter y renal; y también tumoral, tanto benigno como maligno . [30] [31] La casualidad pone huevos continuamente durante toda su vida. La esperanza de vida promedio es de 3 a 4 años. [32]
Tradicionalmente, el diagnóstico se ha realizado mediante el examen de la orina en busca de huevos. En infecciones crónicas, o si los óvulos son difíciles de encontrar, una inyección intradérmica de antígeno esquistosómico para formar una roncha es eficaz para determinar la infección. Alternativamente, el diagnóstico se puede realizar mediante pruebas de fijación del complemento . [29] A partir de 2012 [actualizar], los análisis de sangre comerciales incluían ELISA y una prueba de inmunofluorescencia indirecta , pero tienen una sensibilidad baja que oscila entre el 21% y el 71%. [33]
La principal causa de la esquistomiasis es el vertido de desechos humanos en los suministros de agua. La eliminación higiénica de los residuos sería suficiente para eliminar la enfermedad. [29] El agua para beber y bañarse debe hervirse en las regiones endémicas. Se debe evitar el agua infestada. Sin embargo, las actividades agrícolas como la pesca y el cultivo de arroz implican un contacto prolongado con el agua, por lo que evitarlas no es práctico. [34] La erradicación sistemática de los caracoles es un método eficaz. [35]
La infección normal de los adultos no produce síntomas. Cuando se liberan los óvulos, a veces quedan atrapados permanentemente en la vejiga y causan síntomas patológicos. Los huevos se depositan inicialmente en la muscular propia , lo que provoca la ulceración del tejido superpuesto. Las infecciones se caracterizan por una inflamación aguda pronunciada , metaplasia escamosa , sangre y cambios epiteliales reactivos. Pueden observarse granulomas y células gigantes multinucleadas. Los huevos inducen una respuesta inmune granulomatosa del huésped que está indicada por los linfocitos (que producen principalmente citocinas T-helper-2 como las interleucinas 4, 5 y 13), eosinófilos y macrófagos activados . Esta formación de granuloma induce inflamación crónica. [36]
En respuesta a la infección, los anticuerpos del huésped se unen al tegumento del esquistosoma. Pero se eliminan rápidamente ya que el tegumento se desprende cada pocas horas. El esquistosoma también puede absorber proteínas del huésped. La esquistomiasis se puede dividir en tres fases: (1) la fase migratoria que dura desde la penetración hasta la madurez, (2) la fase aguda que ocurre cuando los esquistosomas comienzan a producir huevos y (3) la fase crónica que ocurre principalmente en áreas endémicas. [29] En la etapa tardía, la infección puede provocar una complicación extraurinaria llamada Bilharzial cor pulmonale . El síntoma distintivo de la esquistosomiasis urogenital es sangre en la orina (hematuria), que a menudo se asocia con micción frecuente, micción dolorosa y malestar en la ingle. En las regiones endémicas, la hematuria está tan extendida que se cree que es un signo natural de la pubertad en los niños y se confunde con la menstruación en las niñas. [37] En caso de infección grave, el tracto urinario puede bloquearse y provocar uropatía obstructiva ( hidrouréter e hidronefrosis ), que puede complicarse aún más con infección bacteriana e insuficiencia renal . En la afección más grave, se desarrollan úlceras vesicales crónicas y carcinoma de vejiga. [38]
El fármaco de elección es el praziquantel , un derivado de las quinolonas . Pero tiene una tasa de curación baja (sólo 82-88%). [39]
S. hematobium se encuentra en África y Oriente Medio, donde los bebés y los niños pequeños están más infectados. [20] La infección es más frecuente tanto en el delta del Nilo como en el valle del Nilo al sur de El Cairo. La primera encuesta epidemiológica realizada en 1937 indicó que la tasa de infección llegaba al 85% entre las personas de las partes norte y este del Delta. Tras la construcción de la presa de Asuán , el riego por cuenca se convirtió en un sistema de riego perenne, lo que ha reducido significativamente la infección. [15]
