Los efectos a corto plazo del cannabis son causados por muchos compuestos químicos en la planta de cannabis , incluidos 113 [ aclaración necesaria ] cannabinoides diferentes , como el tetrahidrocannabinol (THC), y 120 terpenos , [1] que permiten que su droga tenga varios efectos psicológicos y fisiológicos en el cuerpo humano. Diferentes plantas del género Cannabis contienen concentraciones diferentes y a menudo impredecibles de THC y otros cannabinoides y cientos de otras moléculas que tienen un efecto farmacológico , [2] [3] por lo que el efecto neto final no se puede prever de manera confiable. Los efectos agudos bajo la influencia a veces pueden incluir euforia o ansiedad . [4] [5] Aunque algunos afirman que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide que se encuentra en el cannabis en cantidades variables, puede aliviar los efectos adversos del THC que experimentan algunos usuarios, [6] se sabe poco sobre los efectos del CBD en los humanos. [7] [8] Los antagonistas de los receptores cannabinoides se han probado previamente como antídotos para la intoxicación por cannabis con éxito, reduciendo o eliminando los efectos fisiológicos y psicológicos de la intoxicación. [9] Algunos de estos productos están actualmente en desarrollo como antídotos contra el cannabis.
Existen compuestos similares en el cannabis que no muestran una respuesta psicoactiva pero son necesarios para su funcionalidad: cannabidiol (CBD), un isómero del THC; cannabivarina (CBV), un análogo del cannabinol (CBN) con una cadena lateral diferente , cannabidivarina (CBDV), un análogo del CBD con una cadena lateral diferente, y ácido cannabinólico. Se cree que el CBD regula el metabolismo del THC inactivando las enzimas del citocromo P450 que metabolizan los fármacos; uno de estos mecanismos es a través de la generación de monóxido de carbono (un neurotransmisor farmacológicamente activo ) tras el metabolismo del CBD. [14] El THC se convierte rápidamente en 11-hidroxi-THC , que también es farmacológicamente activo, por lo que la euforia dura más que los niveles medibles de THC en sangre. [15]
Mecanismos bioquímicos en el cerebro
Los cannabinoides suelen contener un anillo de 1,1'-di-metil-pirano, un anillo aromático derivatizado de forma variada y un anillo de ciclohexilo insaturado de forma variada y sus precursores químicos inmediatos, constituyendo una familia de unos 60 compuestos bicíclicos y tricíclicos. Como la mayoría de los demás procesos neurológicos, los efectos del cannabis en el cerebro siguen el protocolo estándar de transducción de señales , el sistema electroquímico de envío de señales a través de las neuronas para una respuesta biológica. Ahora se entiende que los receptores de cannabinoides aparecen en formas similares en la mayoría de los vertebrados e invertebrados y tienen una larga historia evolutiva de 500 millones de años. La unión de los cannabinoides a los receptores de cannabinoides disminuye la actividad de la adenilil ciclasa , inhibe los canales de calcio N y desinhibe los canales de K + A. Hay al menos dos tipos de receptores de cannabinoides (CB1 y CB2). [16]
Sostenibilidad en el cuerpo
La mayoría de los cannabinoides son compuestos lipofílicos (solubles en grasa) que se almacenan fácilmente en la grasa, lo que produce una vida media de eliminación prolongada en comparación con otras drogas recreativas . La molécula de THC y los compuestos relacionados suelen detectarse en las pruebas de detección de drogas entre 3 y 10 días después de dejar de consumir cannabis. [ cita requerida ] Los consumidores a largo plazo pueden dar positivo en las pruebas entre dos y tres meses después de dejar de consumir cannabis (ver prueba de detección de drogas ). [17]
Toxicidades
Cuando se fuma cannabis, los niveles de THC en sangre alcanzan su punto máximo rápidamente después de unos minutos y luego disminuyen, aunque los efectos psicotrópicos persisten durante más tiempo. Las formas comestibles de cannabis a menudo contienen varios cientos de miligramos de THC, mucho más que los 32 mg de un cigarrillo de cannabis típico . [ cita requerida ] El auge de los productos comestibles de cannabis ha sido responsable de un gran aumento de intoxicaciones en niños y jóvenes. [ cita requerida ] Los síntomas en los niños pueden incluir letargo , sedación y convulsiones . [ 18 ]
El THC , el principal componente psicoactivo de la planta de cannabis, tiene una toxicidad extremadamente baja y la cantidad que puede entrar en el cuerpo a través del consumo de plantas de cannabis no supone ninguna amenaza de muerte. En los perros, la dosis letal mínima de THC es superior a 3000 mg/kg. [ 20] Según el índice Merck , [21] la LD50 del THC (la dosis que causa la muerte del 50% de los individuos) es de 1270 mg/kg para ratas macho y 730 mg/kg para ratas hembra por consumo oral en aceite de sésamo, y de 42 mg/kg para ratas por inhalación. [22]
Los cannabinoides y otras moléculas presentes en el cannabis pueden alterar el metabolismo de otras drogas, especialmente debido a la competencia por despejar vías metabólicas como los citocromos CYP450 , lo que conduce a toxicidades farmacológicas por medicamentos que pueda estar tomando la persona que consume cannabis. [23]
Un estudio de 2007 encontró que, si bien el humo del tabaco y el de cannabis son bastante similares, el humo de cannabis contenía mayores cantidades de amoníaco , cianuro de hidrógeno y óxidos de nitrógeno , pero niveles más bajos de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) cancerígenos . [24] Este estudio encontró que el humo de cannabis inhalado directamente contenía hasta 20 veces más amoníaco y 5 veces más cianuro de hidrógeno que el humo del tabaco y comparó las propiedades tanto del humo principal como del secundario (humo emitido por un "porro" o "cono" humeante). [24] Se encontró que el humo principal de cannabis contenía concentraciones más altas de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) seleccionados que el humo secundario del tabaco. [24] Sin embargo, otros estudios han encontrado disparidades mucho menores en amoníaco y cianuro de hidrógeno entre el cannabis y el tabaco, y que algunos otros componentes (como el polonio-210, el plomo, el arsénico, la nicotina y las nitrosaminas específicas del tabaco) son menores o inexistentes en el humo de cannabis. [25] [26] Un estudio longitudinal de 2021 realizado entre poblaciones de adultos VIH positivos y negativos encontró que los tóxicos cancerígenos relacionados con el humo y los biomarcadores detectados en fumadores de tabaco también se detectaron en fumadores exclusivos de marihuana, incluidos el monóxido de carbono (CO), los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), los aldehídos (como la acroleína ), el acrilonitrilo y los metabolitos de acrilamida , pero las exposiciones son menores en comparación con los fumadores de tabaco o los fumadores duales. [27] Se detectaron mayores niveles de exposición a la acroleína por fumar tabaco, pero no por fumar marihuana exclusivamente, tanto en adultos VIH positivos como VIH negativos, y contribuyen a aumentar los diagnósticos de enfermedades cardiovasculares y respiratorias entre los fumadores de tabaco. [27]
El humo de cannabis contiene miles de compuestos químicos orgánicos e inorgánicos. Este alquitrán es químicamente similar al que se encuentra en el humo del tabaco o los cigarros. [28] Se han identificado más de cincuenta carcinógenos conocidos en el humo de cannabis. [29] Estos incluyen nitrosaminas, aldehídos reactivos e hidrocarburos policíclicos, incluido el benz[a]pireno. [30] El humo de marihuana fue catalogado como un agente cancerígeno en California en 2009. [31] Un estudio de la British Lung Foundation publicado en 2012 identifica el humo de cannabis como carcinógeno y también encuentra que la conciencia del peligro es baja en comparación con la alta conciencia de los peligros de fumar tabaco, particularmente entre los usuarios más jóvenes. Otras observaciones incluyen un posible aumento del riesgo por cada cigarrillo; falta de investigación sobre el efecto del humo de cannabis solo; baja tasa de adicción en comparación con el tabaco; y la naturaleza episódica del consumo de cannabis en comparación con el tabaquismo constante y frecuente de tabaco. [32] [ ¿ Fuente médica poco confiable? ] El profesor David Nutt , experto en drogas del Reino Unido, señala que el estudio citado por la British Lung Foundation ha sido acusado tanto de "falso razonamiento" como de "metodología incorrecta". Además, señala que otros estudios no han logrado relacionar el cannabis con el cáncer de pulmón y acusa a la BLF de "infundir miedo con el cannabis". [33]
Efectos a corto plazo
Diferencia entre cannabinoides naturales y THC:
THC
Receptor CB-1
Neurotransmisores
Receptores postsinápticos
Cannabinoide
Inicio y duración
Cuando se fuma, los efectos a corto plazo del cannabis se manifiestan en segundos y son completamente evidentes en unos pocos minutos, [34] normalmente duran entre 1 y 3 horas, variando según la persona y la cepa de cannabis . [35] Sin embargo, con la ingestión oral, el inicio del efecto se retrasa, tardando entre 30 minutos y 2 horas, pero la duración se prolonga debido a la absorción lenta continua. [34] Se ha observado que la duración de los efectos notables disminuye después del uso prolongado y repetido, lo que conduce al desarrollo de una mayor tolerancia a los cannabinoides. [36]
Efectos psicológicos
Los efectos psicoactivos del cannabis, conocidos como “ high ”, son subjetivos y varían según las personas y el método de consumo.
Cuando el THC entra en el torrente sanguíneo y llega al cerebro, se une a los receptores cannabinoides . El ligando endógeno de estos receptores es la anandamida , cuyos efectos emula el THC. Este agonismo de los receptores cannabinoides produce cambios en los niveles de varios neurotransmisores, especialmente la dopamina y la noradrenalina , que están estrechamente asociados con los efectos agudos de la ingestión de cannabis, como la euforia y la ansiedad . Algunos efectos pueden incluir un estado general alterado de conciencia , euforia , relajación o reducción del estrés, mayor apreciación de las artes, incluido el humor y la música, jovialidad, metacognición e introspección , mejor recuerdo ( memoria episódica ) y mayor sensualidad, conciencia sensorial, libido y creatividad. [37] El pensamiento abstracto o filosófico, la alteración de la memoria lineal y la paranoia o la ansiedad también son típicos. La ansiedad es el efecto secundario adverso del cannabis más comúnmente reportado. Hasta el 30 por ciento de los usuarios recreativos experimentan ansiedad intensa y/o ataques de pánico después de fumar cannabis. Algunas personas manifiestan ansiedad solo después de no fumar cannabis durante un período prolongado de tiempo. [38] La inexperiencia y el consumo en un entorno desconocido son factores importantes que contribuyen a esta ansiedad. Se ha demostrado que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide presente en el cannabis, mitiga los efectos adversos del THC, incluida la ansiedad. [39]
Además, incluso en aquellos sin antecedentes familiares de psicosis , se ha demostrado que la administración de THC puro en entornos clínicos provoca síntomas psicóticos transitorios. [43] [44] [45] [46] Cualquier episodio de psicosis aguda que acompaña al consumo de cannabis suele remitir después de seis horas, pero en casos raros, los usuarios pueden encontrar que los síntomas continúan durante muchos días. [47]
Si bien las drogas psicoactivas suelen clasificarse como estimulantes , depresores o alucinógenos , el cannabis presenta una combinación de todos estos efectos. Los estudios científicos han sugerido que otros cannabinoides como el CBD también pueden desempeñar un papel importante en sus efectos psicoactivos. [48] [49] [50]
Efectos somáticos
El consumo de cannabis puede disminuir la presión arterial , lo que aumenta el riesgo de desmayo . [51] La combinación de alcohol con cannabis aumenta en gran medida el nivel de deterioro y el riesgo de lesiones o muerte por accidentes. [52]
Los niveles máximos de intoxicación asociada al cannabis se producen unos 20 minutos después de fumarlo y duran varias horas. [56] La duración total a corto plazo del consumo de cannabis cuando se fuma depende de la potencia, el método de fumar (por ejemplo, si es puro o junto con tabaco) y la cantidad. Los niveles máximos de intoxicación suelen durar un promedio de tres a cuatro horas. [56] Cuando se toma por vía oral (en forma de cápsulas, alimentos o bebidas), los efectos psicoactivos tardan más en manifestarse y generalmente duran más, típicamente un promedio de cuatro a seis horas después del consumo. [57] [ ¿ fuente médica poco confiable? ] El uso por ingestión oral elimina la necesidad de inhalar productos de combustión tóxicos creados por fumar y, por lo tanto, niega el riesgo de daño respiratorio asociado con fumar cannabis.
Apetito
El aumento del apetito tras el consumo de cannabis se ha documentado durante cientos de años [58] y se conoce coloquialmente como "antojos de comida". Estudios clínicos y datos de encuestas han descubierto que el cannabis aumenta el disfrute de la comida y el interés por ella. [59] [60] Un estudio de 2015 sugiere que el cannabis desencadena un comportamiento inusual en las neuronas proopiomelanocortina (POMC), que generalmente se asocia con la disminución del hambre. [61] [62]
Los cannabinoides endógenos, más comúnmente conocidos como endocannabinoides , existen en la leche de vaca y humana. [63] [64] [65] [66] [67] [68] [69] Es ampliamente aceptado que la supervivencia neonatal de muchas especies depende en gran medida de su comportamiento de succión, y la investigación ha identificado al sistema cannabinoide endógeno como el primer sistema neuronal que muestra un control completo sobre la ingestión de leche y la supervivencia neonatal. [70] [69]
Efectos cardiovasculares
Los efectos a corto plazo (una a dos horas) sobre el sistema cardiovascular pueden incluir aumento de la frecuencia cardíaca, dilatación de los vasos sanguíneos y fluctuaciones en la presión arterial. [71] [72] [73] Hay informes médicos de ataques cardíacos ocasionales o infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y otros efectos secundarios cardiovasculares. [74] Los efectos cardiovasculares del cannabis no están asociados con problemas de salud graves para la mayoría de los usuarios jóvenes y sanos. [74] Los investigadores informaron en el International Journal of Cardiology que "el consumo de marihuana por parte de personas mayores, en particular aquellas con algún grado de enfermedad de la arteria coronaria o cerebrovascular , plantea mayores riesgos debido al aumento resultante de las catecolaminas , la carga de trabajo cardíaca y los niveles de carboxihemoglobina , y episodios concurrentes de hipotensión postural profunda . De hecho, la marihuana puede ser una causa mucho más común de infarto de miocardio de lo que generalmente se reconoce. En la práctica diaria, muchos profesionales a menudo no buscan un historial de consumo de marihuana, e incluso cuando se busca, la respuesta del paciente no siempre es veraz". [75]
Un análisis de 2013 de 3.886 sobrevivientes de infarto de miocardio durante un período de 18 años no mostró "ninguna asociación estadísticamente significativa entre el consumo de marihuana y la mortalidad". [76]
Un estudio de 2008 del Centro de Investigación Biomédica de los Institutos Nacionales de Salud en Baltimore descubrió que fumar marihuana de forma intensa y crónica (138 porros por semana) modificaba las proteínas sanguíneas asociadas con enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. [77]
La arteritis por cannabis es una enfermedad vascular periférica muy rara similar a la enfermedad de Buerger . Hubo alrededor de 50 casos confirmados entre 1960 y 2008, todos en Europa. [80]
Memoria y aprendizaje
Los estudios sobre el cannabis y la memoria se ven obstaculizados por el pequeño tamaño de las muestras, el uso de drogas que pueden ser un factor de confusión y otros factores. [81] La evidencia más sólida sobre el cannabis y la memoria se centra en sus efectos negativos temporales sobre la memoria de corto plazo y de trabajo. [81]
En un estudio de 2001 sobre el rendimiento neuropsicológico de los consumidores crónicos de cannabis, los investigadores descubrieron que "algunos déficits cognitivos parecen detectables al menos 7 días después del consumo intenso de cannabis, pero parecen reversibles y relacionados con la exposición reciente al cannabis, en lugar de irreversibles y relacionados con el consumo acumulado a lo largo de la vida". [82] De sus estudios sobre el consumo de cannabis, el investigador principal y profesor de Harvard Harrison Pope dijo que descubrió que no es peligroso a largo plazo, pero que tiene efectos a corto plazo. A partir de pruebas neuropsicológicas, Pope descubrió que los consumidores crónicos de cannabis mostraban dificultades con la memoria verbal, en particular durante "al menos una semana o dos" después de dejar de fumar. En 28 días, los problemas de memoria desaparecieron y los sujetos "ya no se distinguían del grupo de comparación". [83]
Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego no lograron demostrar efectos neurológicos sistémicos sustanciales del consumo prolongado de cannabis. Sus hallazgos se publicaron en la edición de julio de 2003 del Journal of the International Neuropsychological Society . [84] El equipo de investigación, encabezado por Igor Grant, descubrió que el consumo de cannabis afecta la percepción pero no causa daño cerebral permanente . Los investigadores analizaron datos de 15 estudios controlados publicados previamente que involucraron a 704 consumidores de cannabis a largo plazo y 484 no consumidores. Los resultados mostraron que el consumo de cannabis a largo plazo fue solo marginalmente perjudicial para la memoria y el aprendizaje. Otras funciones como el tiempo de reacción, la atención, el lenguaje, la capacidad de razonamiento y las habilidades perceptivas y motoras no se vieron afectadas. Los efectos observados en la memoria y el aprendizaje, dijeron, mostraron que el consumo de cannabis a largo plazo causó "defectos de memoria selectivos", pero "de una magnitud muy pequeña". [85] Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins descubrió que el consumo excesivo de cannabis está asociado con disminuciones en el rendimiento neurocognitivo incluso después de 28 días de abstinencia. [86]
Efectos en la conducción
Varios estudios han demostrado un mayor riesgo asociado con el consumo de cannabis por parte de los conductores, pero otros no han encontrado un mayor riesgo. [87] Se ha demostrado en algunos estudios que el consumo de cannabis tiene un efecto adverso sobre la capacidad de conducir. [88]
El British Medical Journal indicó que "los conductores que consumen cannabis dentro de las tres horas posteriores a la conducción tienen casi el doble de probabilidades de causar una colisión de vehículos que aquellos que no están bajo la influencia de drogas o alcohol". [89]
En el artículo Cannabis and driving: a review of the literature and commentary , el Departamento de Transporte del Reino Unido revisó datos sobre el cannabis y la conducción y descubrió que, aunque se encuentran incapacitados, "los sujetos bajo tratamiento con cannabis parecen percibir que efectivamente se encuentran incapacitados. Cuando pueden compensar, lo hacen". [90] En una revisión de estudios con simuladores de conducción, los investigadores descubrieron que "incluso en aquellos que aprenden a compensar los efectos incapacitantes de una droga, aún se puede observar un deterioro sustancial en el rendimiento en condiciones de desempeño de tareas generales (es decir, cuando no hay contingencias presentes para mantener el rendimiento compensado)". [91]
Un metaanálisis de 2012 concluyó que el consumo agudo de cannabis aumentaba el riesgo de sufrir un accidente automovilístico. [92] Una revisión exhaustiva de 2013 de 66 estudios sobre el riesgo de sufrir un accidente y el consumo de drogas concluyó que el cannabis está asociado con un aumento leve, pero no estadísticamente significativo, de las probabilidades de sufrir lesiones o accidentes fatales. [93]
En el estudio más grande y más controlado de su tipo, realizado por la Administración Nacional de Seguridad del Tráfico en las Carreteras del Departamento de Transporte de los EE. UU ., se encontró que otros "estudios que miden la presencia de THC en la sangre o el fluido oral de los conductores, en lugar de confiar en el autoinforme, tienden a tener estimaciones de riesgo de accidente mucho más bajas (o nulas). Del mismo modo, estudios mejor controlados han encontrado estimaciones de riesgo de accidente más bajas (o nulas)". [87] El estudio encontró que "después de ajustar por edad, género, raza y consumo de alcohol, los conductores que dieron positivo en la prueba de marihuana no tenían más probabilidades de sufrir un accidente que aquellos que no habían consumido ninguna droga o alcohol antes de conducir". [94] Un estudio de 2018 encontró que los accidentes fatales que involucraban cannabis aumentaron en Colorado, Washington y Massachusetts después de la legalización o despenalización del cannabis recreativo. [95]
Combinación con otros fármacos
Un factor de confusión en la investigación sobre el cannabis es el uso frecuente de otras drogas recreativas, especialmente el alcohol y la nicotina. [96] Estas complicaciones demuestran la necesidad de realizar estudios con controles más estrictos e investigaciones sobre los supuestos síntomas del consumo de cannabis que también pueden ser causados por el tabaco. Algunos críticos cuestionan si las agencias que realizan la investigación hacen un esfuerzo honesto por presentar un resumen imparcial de la evidencia sin "seleccionar" datos para complacer a las fuentes de financiación, como la industria tabacalera o los gobiernos que dependen de los ingresos fiscales del tabaco; otros advierten que lo que se debe examinar son los datos brutos, y no las conclusiones finales. [97]
La Encuesta Nacional de Hogares de Australia de 2001 [98] encontró que el cannabis rara vez se consume en Australia sin otras drogas. El 95% de los consumidores de cannabis también bebían alcohol; el 26% tomaba anfetaminas; el 19% tomaba éxtasis y solo el 2,7% informó no haber consumido ninguna otra droga junto con el cannabis. [99] Si bien se han realizado investigaciones sobre los efectos combinados del alcohol y el cannabis en la realización de ciertas tareas, se ha investigado poco sobre las razones por las que esta combinación es tan popular. La evidencia de un estudio experimental controlado de Lukas y Orozco [100] sugiere que el alcohol hace que el THC se absorba más rápidamente en el plasma sanguíneo del usuario. Los datos de la Encuesta Nacional Australiana de Salud Mental y Bienestar [101] encontraron que tres cuartas partes de los consumidores recientes de cannabis informaron haber consumido alcohol cuando el cannabis no estaba disponible, lo que sugiere que ambos tienen efectos similares. [102]
Patógenos y microtoxinas
La mayoría de los microorganismos presentes en el cannabis afectan únicamente a las plantas, no a los seres humanos, pero algunos, especialmente los que proliferan cuando la hierba no se seca y almacena correctamente, pueden ser perjudiciales para los seres humanos. Algunos consumidores almacenan el cannabis en una bolsa o frasco hermético en el frigorífico para evitar el crecimiento de hongos y bacterias. [103]
Los hongos Aspergillus flavus , [104] Aspergillus fumigatus , [104] Aspergillus niger , [104] Aspergillus parasiticus , Aspergillus tamarii , Aspergillus sulphureus , Aspergillus repens , Mucor hiemalis (no es un patógeno humano), Penicillium chrysogenum , Penicillium italicum y Rhizopus nigricans se han encontrado en cannabis mohoso. [103] Las especies de moho Aspergillus pueden infectar los pulmones al fumar o manipular cannabis infectado y causar aspergilosis oportunista y a veces mortal . [105] Algunos de los microorganismos encontrados crean aflatoxinas , que son tóxicas y cancerígenas. El moho también se encuentra en el humo del cannabis infectado con moho, [103] [104] y los pulmones y los conductos nasales son un medio importante para contraer infecciones fúngicas. Levitz y Diamond (1991) sugieren hornear cannabis en hornos caseros a 150 °C [302 °F], durante cinco minutos antes de fumarlo. El tratamiento en horno mató los conidios de A. fumigatus , A. flavus y A. niger , y no redujo los niveles de THC. [103] El cannabis contaminado con Salmonella muenchen se correlacionó con docenas de casos de salmonelosis en 1981. [106] También se encontraron actinomicetos termófilos en el cannabis. [104]
Efectos a largo plazo
La exposición a la marihuana puede tener consecuencias biológicas para la salud física, mental, conductual y social y está "asociada con enfermedades del hígado (en particular con hepatitis C coexistente), pulmones, corazón, vista y vasculatura", según una revisión bibliográfica de 2013 realizada por Gordon y colegas. La asociación con estas enfermedades solo se ha informado en casos en los que las personas han fumado cannabis. Los autores advirtieron que "se necesitan pruebas, y se debe considerar la realización de más investigaciones, para demostrar asociaciones causales de la marihuana con muchas afecciones de salud física". [107]
Hay evidencia de que el consumo prolongado de cannabis aumenta el riesgo de psicosis, independientemente de los factores de confusión , y en particular en personas con factores de riesgo genéticos. [110] Un metaanálisis de 2019 determinó que el 34 % de las personas con psicosis inducida por cannabis desarrollaron esquizofrenia. Se determinó que este porcentaje era comparativamente más alto que el de los alucinógenos (26 %) y las anfetaminas (22 %). [111]
Los consumidores de cannabis a largo plazo corren el riesgo de desarrollar el síndrome de hiperémesis cannabinoide (CHS), que se caracteriza por episodios recurrentes de vómitos intensos y calambres abdominales durante o dentro de las 48 horas posteriores al consumo intenso de cannabis. [112] El mecanismo detrás del CHS es poco conocido y es contrario a las propiedades antieméticas del cannabis y los cannabinoides. De los que acudieron al departamento de emergencias (ED) con vómitos recurrentes en una institución en los Estados Unidos entre 2005 y 2010, aproximadamente el 6% tenía la afección. [113] [114] La afección generalmente no responde a los antieméticos utilizados tradicionalmente y el tratamiento principal es el cese del consumo de cannabis. [112]
Fumar cannabis puede causar cáncer, debido a los carcinógenos presentes en el humo. [115] [116] [117]
Efectos en el embarazo
El consumo de cannabis durante el embarazo podría estar asociado con restricciones en el crecimiento del feto, abortos espontáneos y déficits cognitivos en la descendencia según estudios realizados en animales, aunque hay evidencia limitada de esto en humanos en este momento. [118] Una revisión sistemática de 2012 encontró que, aunque era difícil sacar conclusiones firmes, había alguna evidencia de que la exposición prenatal al cannabis estaba asociada con "déficits en el lenguaje, la atención, áreas de rendimiento cognitivo y comportamiento delictivo en la adolescencia". [119] Un informe preparado para el Consejo Nacional Australiano sobre Drogas concluyó que el cannabis y otros cannabinoides están contraindicados en el embarazo ya que pueden interactuar con el sistema endocannabinoide . [120]
Efectos en pediatría
Los niños pueden verse expuestos al cannabis, generalmente a través de una exposición accidental que puede dar lugar a dosis muy altas, especialmente en el caso de los comestibles. A diferencia de lo que ocurre en los adultos, estos niveles de exposición pueden dar lugar a complicaciones importantes en los niños. [121] Estas complicaciones incluyen encefalopatía, hipotensión, depresión respiratoria lo suficientemente grave como para requerir ventilación, somnolencia, coma y, en casos extremos, informes de muerte. [121] [122] [123] La exposición pediátrica a los comestibles es motivo de creciente preocupación porque estos productos suelen ser dulces (gomitas, galletas, etc.) y su prevalencia está aumentando a medida que el cannabis se legaliza o despenaliza en muchos territorios. [124]
^ Aizpurua-Olaizola O, Soydaner U, Öztürk E, Schibano D, Simsir Y, Navarro P, Etxebarria N, Usobiaga A (febrero de 2016). "Evolución del contenido de cannabinoides y terpenos durante el crecimiento de plantas de Cannabis sativa de diferentes quimiotipos". Revista de productos naturales . 79 (2): 324–31. doi :10.1021/acs.jnatprod.5b00949. PMID 26836472. Archivado desde el original el 5 de enero de 2023 . Consultado el 24 de noviembre de 2022 .
^ Rudolf Brenneisen. "Química y análisis de fitocannabinoides y otros componentes del cannabis" (PDF) . Medicinalgenomics.com . Archivado (PDF) del original el 7 de abril de 2018. Consultado el 9 de abril de 2018 .
^ Atakan Z (diciembre de 2012). "Cannabis, una planta compleja: diferentes compuestos y diferentes efectos en los individuos". Avances terapéuticos en psicofarmacología . 2 (6): 241–54. doi :10.1177/2045125312457586. PMC 3736954 . PMID 23983983.
^ Osborne GB, Fogel C (2008). "Entender las motivaciones del consumo recreativo de marihuana entre los canadienses adultos". Uso y abuso de sustancias . 43 (3–4): 539–72, discusión 573–9, 585–7. doi :10.1080/10826080701884911. PMID 18365950. S2CID 31053594.
^ Ranganathan M, D'Souza DC (noviembre de 2006). "Los efectos agudos de los cannabinoides en la memoria en humanos: una revisión". Psicofarmacología . 188 (4): 425–44. doi :10.1007/s00213-006-0508-y. PMID 17019571. S2CID 10328820.
^ Grotenhermen F (2003). "Farmacocinética y farmacodinámica de los cannabinoides". Farmacocinética clínica . 42 (4): 327–60. doi :10.2165/00003088-200342040-00003. PMID 12648025. S2CID 25623600.
^ White CM (julio de 2019). "Una revisión de estudios en humanos que evalúan las acciones y el potencial terapéutico del cannabidiol (CBD)". Revista de farmacología clínica . 59 (7): 923–934. doi :10.1002/jcph.1387. PMID 30730563. S2CID 73452711.
^ Haney M, Malcolm RJ, Babalonis S, Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G, et al. (julio de 2016). "El cannabidiol oral no altera los efectos subjetivos, reforzantes o cardiovasculares del cannabis fumado". Neuropsicofarmacología . 41 (8): 1974–82. doi :10.1038/npp.2015.367. PMC 4908634 . PMID 26708108.
^ Sabioni, Pamela; Le Foll, Bernard (2018). "Intervenciones psicosociales y farmacológicas para el tratamiento del trastorno por consumo de cannabis". F1000Research . 7 : 173. doi : 10.12688/f1000research.11191.1 . ISSN 2046-1402. PMC 5811668 . PMID 29497498.
^ Borgelt LM, Franson KL, Nussbaum AM, Wang GS (febrero de 2013). "Los efectos farmacológicos y clínicos del cannabis medicinal". Farmacoterapia (revisión). 33 (2): 195–209. CiteSeerX 10.1.1.1017.1935 . doi :10.1002/phar.1187. PMID 23386598. S2CID 8503107.
^ Grohol, John M. (21 de mayo de 2013) Psy.D: Cambios en el DSM-5: adicción, trastornos relacionados con sustancias y alcoholismo Archivado el 11 de diciembre de 2017 en Wayback Machine . Pro.psychcentral.com. Recuperado el 19 de diciembre de 2016.
^ Escondido N (26 de abril de 2017). «Las tensiones más fuertes de la Tierra en 2017». High Times . Archivado desde el original el 1 de julio de 2018. Consultado el 30 de junio de 2018 .
^ Turner CE, Bouwsma OJ, Billets S, Elsohly MA (junio de 1980). "Componentes de Cannabis sativa L. XVIII: estudio de monitoreo de iones seleccionados por voltaje electrónico de cannabinoides". Espectrometría de masas biomédica . 7 (6): 247–56. doi :10.1002/bms.1200070605. PMID 7426688.
^ Hopper, Christopher P.; Zambrana, Paige N.; Goebel, Ulrich; Wollborn, Jakob (junio de 2021). "Una breve historia del monóxido de carbono y sus orígenes terapéuticos". Óxido nítrico . 111–112: 45–63. doi :10.1016/j.niox.2021.04.001. PMID 33838343. S2CID 233205099. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2021 . Consultado el 23 de abril de 2021 .
^ HK Kalant; WHE Roschlau (1998). Principios de farmacología médica (6.ª ed.). págs. 373–375.
^ Pertwee RG (enero de 1997). "Farmacología de los receptores cannabinoides CB1 y CB2". Farmacología y terapéutica . 74 (2): 129–80. doi :10.1016/S0163-7258(97)82001-3. PMID 9336020.
^ "¿Cuánto tiempo permanece el cannabis en el cuerpo después de fumarlo?". NHS . Archivado desde el original el 16 de julio de 2015. Consultado el 4 de agosto de 2015 .[ verificación fallida ]
^ Blohm E, Sell P, Neavyn M (abril de 2019). "Toxicidad de los cannabinoides en pediatría". Curr Opin Pediatr . 31 (2): 256–261. doi :10.1097/MOP.0000000000000739. PMID 30694824. S2CID 59410966.
^ Drummer OH, Gerostamoulos D, Woodford NW (mayo de 2019). "El cannabis como causa de muerte: una revisión". Forensic Sci Int . 298 : 298–306. doi :10.1016/j.forsciint.2019.03.007. PMID 30925348. S2CID 87511682.
^ Fitzgerald KT, Bronstein AC, Newquist KL (febrero de 2013). "Intoxicación por marihuana". Temas de medicina de animales de compañía . 28 (1): 8–12. doi :10.1053/j.tcam.2013.03.004. PMID 23796481.
^ 1996. El índice Merck , 12.ª edición, Merck & Co., Rahway, Nueva Jersey
^ "Química del cannabis". Erowid.org. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2007. Consultado el 29 de julio de 2007 .
^ Zendulka, Ondřej; Dovrtelová, Gabriela; Nosková, Kristýna; Turjap, Miroslav; Šulcová, Alexandra; Hanuš, Lumír; Juřica, enero (2016). "Interacciones entre cannabinoides y citocromo P450". Metabolismo actual de los fármacos . 17 (3): 206–226. doi :10.2174/1389200217666151210142051. PMID 26651971.
^ abc Moir D, Rickert WS, Levasseur G, Larose Y, Maertens R, White P, Desjardins S (febrero de 2008). "Una comparación del humo de cigarrillo de marihuana y tabaco de flujo principal y secundario producido en dos condiciones de fumado con máquina". Chemical Research in Toxicology . 21 (2): 494–502. doi : 10.1021/tx700275p . PMID 18062674.
^ Instituto de Medicina (1982). Marihuana y salud . Washington, DC: The National Academies Press. doi :10.17226/18942. ISBN978-0-309-03236-0.
^ Malmo-Levine, David (2 de enero de 2002). "Tabaco radiactivo". acsa2000.net . Archivado desde el original el 12 de enero de 2013.
^ ab Lorenz, David R.; Misra, Vika; Chettimada, Sukrutha; Uno, Hajime; Wang, Lanqing; Blount, Benjamin C.; De Jesus, Victor R.; Gelman, Benjamin B.; Morgello, Susan; Wolinsky, Steven M.; Gabuzda, Dana (enero de 2021). "Exposición a la acroleína y otros tóxicos en relación con la enfermedad cardiovascular entre fumadores de marihuana y tabaco en una cohorte longitudinal de adultos VIH positivos y negativos" (PDF) . eClinicalMedicine . 31 (100697). Elsevier : 100697. doi : 10.1016/j.eclinm.2020.100697 . PMC 7846668 . PMID 33554087. S2CID 231802821. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023. Consultado el 7 de septiembre de 2021 .
^ Hashibe M, Straif K, Tashkin DP, Morgenstern H, Greenland S, Zhang ZF (abril de 2005). "Revisión epidemiológica del consumo de marihuana y el riesgo de cáncer". Alcohol . 35 (3): 265–75. doi :10.1016/j.alcohol.2005.04.008. PMID 16054989.
^ "¿Fumar cannabis causa cáncer?". Cancer Research UK. 20 de septiembre de 2010. Archivado desde el original el 29 de julio de 2012. Consultado el 23 de junio de 2012 .{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
^ Tashkin D (marzo de 1997). "Efectos de la marihuana en el pulmón y sus defensas inmunitarias". Facultad de Medicina de la UCLA. Archivado desde el original el 23 de junio de 2012. Consultado el 23 de junio de 2012 .{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
^ "Sustancias químicas que el estado considera que causan cáncer o toxicidad reproductiva" (PDF) . ca.gov. 20 de julio de 2012. Archivado desde el original (PDF) el 20 de enero de 2013 . Consultado el 8 de enero de 2013 .
^ "El impacto del cannabis en los pulmones". Asociación Británica del Pulmón. Junio de 2012. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2013. Consultado el 8 de enero de 2013 .{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
^ Le B (8 de junio de 2012). "Un profesor de drogas critica las afirmaciones sobre el peligro que supone la marihuana para los pulmones". The Fix. Archivado desde el original el 30 de diciembre de 2012. Consultado el 9 de enero de 2013 .{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
^ ab Ashton CH (febrero de 2001). "Farmacología y efectos del cannabis: una breve revisión". The British Journal of Psychiatry . 178 (2): 101–6. doi : 10.1192/bjp.178.2.101 . PMID 11157422.
^ "Cannabis". Dasc.sa.gov.au. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2011. Consultado el 20 de abril de 2011 .
^ Colizzi, Marco; Bhattacharyya, Sagnik (octubre de 2018). "El consumo de cannabis y el desarrollo de la tolerancia: una revisión sistemática de la evidencia humana". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 93 : 1–25. doi :10.1016/j.neubiorev.2018.07.014. ISSN 1873-7528. PMID 30056176. S2CID 51718458. Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2022 . Consultado el 20 de diciembre de 2022 .
^ Osborne GB, Fogel C (2009). "Entender las motivaciones para el uso recreativo de marihuana entre los canadienses adultos" (PDF) . Uso y abuso de sustancias . 43 (3–4): 539–72, discusión 573–9, 585–7. doi :10.1080/10826080701884911. PMID 18365950. S2CID 31053594. Archivado (PDF) desde el original el 3 de marzo de 2016.
^ "La marihuana medicinal y la mente". Harvard Mental Health Letter . Abril de 2010. Archivado desde el original el 16 de enero de 2015. Consultado el 25 de abril de 2011 .
^ Niesink RJ, van Laar MW (octubre de 2013). "¿El cannabidiol protege contra los efectos psicológicos adversos del THC?". Frontiers in Psychiatry (Revisión). 4 : 130. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00130 . PMC 3797438. PMID 24137134 .
^ "Síntomas de despersonalización asociados a la medicación". Medscape . Archivado desde el original el 14 de febrero de 2015 . Consultado el 2 de abril de 2009 .
^ Shufman E, Lerner A, Witztum E (abril de 2005). «[Despersonalización tras la abstinencia del consumo de cannabis]» (PDF) . Harefuah (en hebreo). 144 (4): 249–51, 303. PMID 15889607. Archivado desde el original (PDF) el 4 de marzo de 2011.
^ Johnson BA (febrero de 1990). "Efectos psicofarmacológicos del cannabis". British Journal of Hospital Medicine . 43 (2): 114–6, 118–20, 122. PMID 2178712.
^ D'Souza DC, Perry E, MacDougall L, Ammerman Y, Cooper T, Wu YT, et al. (agosto de 2004). "Los efectos psicotomiméticos del delta-9-tetrahidrocannabinol intravenoso en individuos sanos: implicaciones para la psicosis". Neuropsicofarmacología . 29 (8): 1558–72. doi : 10.1038/sj.npp.1300496 . PMID 15173844. S2CID 12508404.
^ Morrison PD, Nottage J, Stone JM, Bhattacharyya S, Tunstall N, Brenneisen R, et al. (marzo de 2011). "La alteración de la coherencia θ frontal por Δ9-tetrahidrocannabinol se asocia con síntomas psicóticos positivos". Neuropsicofarmacología . 36 (4): 827–36. doi :10.1038/npp.2010.222. PMC 3055738 . PMID 21150914.
^ Bhattacharyya S, Crippa JA, Allen P, Martin-Santos R, Borgwardt S, Fusar-Poli P, et al. (enero de 2012). "La inducción de psicosis por Δ9-tetrahidrocannabinol refleja la modulación de la función prefrontal y estriatal durante el procesamiento de la atención". Archivos de psiquiatría general . 69 (1): 27–36. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.161. PMID 22213786.
^ Freeman D, Dunn G, Murray RM, Evans N, Lister R, Antley A, et al. (marzo de 2015). "Cómo el cannabis causa paranoia: uso de la administración intravenosa de ∆9-tetrahidrocannabinol (THC) para identificar los mecanismos cognitivos clave que conducen a la paranoia". Boletín de esquizofrenia . 41 (2): 391–9. doi :10.1093/schbul/sbu098. PMC 4332941 . PMID 25031222.
^ Barceloux DG (20 de marzo de 2012). "Capítulo 60: Marihuana (Cannabis sativa L.) y cannabinoides sintéticos". Toxicología médica del abuso de drogas: sustancias químicas sintetizadas y plantas psicoactivas . John Wiley & Sons. pág. 915. ISBN978-0-471-72760-6.
^ Stafford, Peter (1992). Enciclopedia de psicodélicos . Berkeley, California, Estados Unidos: Ronin Publishing, Inc. ISBN978-0-914171-51-5.
^ McKim, William A (2002). Drogas y comportamiento: Introducción a la farmacología conductual (5.ª ed.). Prentice Hall. pág. 400. ISBN978-0-13-048118-4.
^ "Información sobre drogas de abuso". Cuadro de drogas de abuso más común . nih.gov. 2 de julio de 2018. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2011 . Consultado el 2 de diciembre de 2013 .
^ Canadá, Salud (2 de marzo de 2018). «Efectos del cannabis en la salud». www.canada.ca . Archivado desde el original el 17 de noviembre de 2022. Consultado el 17 de noviembre de 2022 .
^ "Efectos del cannabis en la salud" (PDF) . Archivado (PDF) del original el 17 de noviembre de 2022 . Consultado el 17 de noviembre de 2022 .
^ Moelker W (19 de septiembre de 2008). "¿Cómo afecta la marihuana a tu cuerpo? ¿Cuáles son los efectos físicos de la marihuana?". Archivado desde el original el 7 de febrero de 2009. Consultado el 22 de enero de 2009 .
^ Andersson M, Usiello A, Borgkvist A, Pozzi L, Dominguez C, Fienberg AA, Svenningsson P, Fredholm BB, Borrelli E, Greengard P, Fisone G (septiembre de 2005). "La acción de los cannabinoides depende de la fosforilación de la fosfoproteína regulada por dopamina y AMPc de 32 kDa en el sitio de la proteína quinasa A en las neuronas de proyección estriatal". The Journal of Neuroscience . 25 (37): 8432–8. doi :10.1523/JNEUROSCI.1289-05.2005. PMC 6725667 . PMID 16162925.
^ ab Crean RD, Crane NA, Mason BJ (marzo de 2011). "Una revisión basada en evidencia de los efectos agudos y a largo plazo del consumo de cannabis en las funciones cognitivas ejecutivas". Journal of Addiction Medicine . 5 (1): 1–8. doi :10.1097/ADM.0b013e31820c23fa. PMC 3037578 . PMID 21321675.
^ "Erowid Cannabis (Marijuana) Vault: Efectos". Erowid.org . Archivado desde el original el 19 de agosto de 2016. Consultado el 9 de abril de 2018 .
^ Mechoulam R (1984). Los cannabinoides como agentes terapéuticos . Boca Raton, FL: CRC Press. ISBN978-0-8493-5772-5.[ página necesaria ]
^ Grupo ad hoc de expertos. "Taller sobre la utilidad médica de la marihuana". Informe al Director del Instituto de Medicina . Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos. Archivado desde el original el 3 de noviembre de 2007.
^ Bonsor, Kevin. "Cómo funciona la marihuana: otros efectos fisiológicos Archivado el 11 de agosto de 2007 en Wayback Machine ". HowStuffWorks . Recuperado el 3 de noviembre de 2007.
^ Devlin H (18 de febrero de 2015). "Los 'antojos' de cannabis explicados por una nueva investigación". The Guardian . Archivado desde el original el 18 de octubre de 2018. Consultado el 18 de octubre de 2018 .
^ Koch M, Varela L, Kim JG, Kim JD, Hernández-Nuño F, Simonds SE, Castorena CM, Vianna CR, Elmquist JK, Morozov YM, Rakic P, Bechmann I, Cowley MA, Szigeti-Buck K, Dietrich MO, Gao XB, Diano S, Horvath TL (marzo de 2015). "Las neuronas POMC hipotalámicas promueven la alimentación inducida por cannabinoides". Nature . 519 (7541): 45–50. Bibcode :2015Natur.519...45K. doi :10.1038/nature14260. PMC 4496586 . PMID 25707796.
^ Di Marzo V, Sepe N, De Petrocellis L, Berger A, Crozier G, Fride E, Mechoulam R (diciembre de 1998). "¿Truco o trato a partir de endocannabinoides alimentarios?". Nature . 396 (6712): 636–7. Bibcode :1998Natur.396..636D. doi : 10.1038/25267 . PMID 9872309. S2CID 4425760. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023 . Consultado el 27 de agosto de 2020 .
^ di Tomaso E, Beltramo M, Piomelli D (agosto de 1996). «Cannabinoides cerebrales en el chocolate». Nature (manuscrito enviado). 382 (6593): 677–8. Bibcode :1996Natur.382..677D. doi :10.1038/382677a0. PMID 8751435. S2CID 4325706. Archivado desde el original el 19 de octubre de 2018 . Consultado el 28 de agosto de 2018 .
^ Fride E, Bregman T, Kirkham TC (abril de 2005). "Endocannabinoides e ingesta de alimentos: succión del recién nacido y regulación del apetito en la edad adulta" (PDF) . Experimental Biology and Medicine . 230 (4): 225–34. doi :10.1177/153537020523000401. PMID 15792943. S2CID 25430588. Archivado (PDF) desde el original el 2 de agosto de 2009 . Consultado el 20 de junio de 2017 .
^ El sistema receptor endocannabinoide-CB: importancia para el desarrollo y en enfermedades pediátricas Archivado el 2 de abril de 2016 en Wayback Machine. Neuroendocrinology Letters Nos.1/2, feb-abril vol.25, 2004.
^ Cannabinoides y alimentación: el papel del sistema cannabinoide endógeno como desencadenante de la succión del recién nacido Archivado el 1 de octubre de 2020 en Wayback Machine Mujeres y cannabis: medicina, ciencia y sociología, 2002 The Haworth Press, Inc.
^ Wu J, Gouveia-Figueira S, Domellöf M, Zivkovic AM, Nording ML (enero de 2016). "Oxilipinas, endocannabinoides y compuestos relacionados en la leche humana: niveles y efectos de las condiciones de almacenamiento". Prostaglandinas y otros mediadores lipídicos . 122 : 28–36. doi :10.1016/j.prostaglandins.2015.11.002. PMID 26656029.
^ ab Fride E (octubre de 2004). "El sistema del receptor endocannabinoide-CB(1) en la vida prenatal y posnatal". Revista Europea de Farmacología . 500 (1–3): 289–97. doi :10.1016/j.ejphar.2004.07.033. PMID 15464041.
^ "NCPIC Research Briefs • NCPIC". Ncpic.org.au. 11 de marzo de 2011. Archivado desde el original el 6 de julio de 2011. Consultado el 20 de abril de 2011 .{{cite web}}: CS1 maint: unfit URL (link)
^ Falvo, DR (2005). Aspectos médicos y psicosociales de las enfermedades crónicas y la discapacidad (tercera edición). Jones & Bartlett Learning. pág. 217. ISBN978-0-7637-3166-3.
^ Ghodse, Hamid (2010). Ghodse's Drugs and Addictive Behaviour [Las drogas y la conducta adictiva de Ghodse] . Cambridge University Press. pág. 97. ISBN978-1-139-48567-8.
^ Jones RT (noviembre de 2002). "Efectos de la marihuana en el sistema cardiovascular". Journal of Clinical Pharmacology . 42 (S1): 58S–63S. doi :10.1002/j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID 12412837. S2CID 12193532.
^ ab Jones RT (noviembre de 2002). "Efectos de la marihuana en el sistema cardiovascular". Revista de farmacología clínica . 42 (S1): 58S–63S. doi :10.1002/j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID 12412837. S2CID 12193532.
^ Aryana A, Williams MA (mayo de 2007). «La marihuana como desencadenante de eventos cardiovasculares: ¿especulación o certeza científica?». Revista Internacional de Cardiología . 118 (2): 141–4. doi :10.1016/j.ijcard.2006.08.001. PMID 17005273. Archivado desde el original el 17 de abril de 2018. Consultado el 6 de abril de 2013 .
^ Frost L, Mostofsky E, Rosenbloom JI, Mukamal KJ, Mittleman MA (febrero de 2013). "Uso de marihuana y mortalidad a largo plazo entre sobrevivientes de infarto agudo de miocardio". American Heart Journal . 165 (2): 170–5. doi :10.1016/j.ahj.2012.11.007. PMC 3558923 . PMID 23351819.
^ "Fumar marihuana en exceso podría aumentar el riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un derrame cerebral". CBC. 13 de mayo de 2008. Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2012. Consultado el 17 de abril de 2009 .
^ "La marihuana está relacionada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular". Time . 8 de febrero de 2013. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023 . Consultado el 19 de mayo de 2013 .
^ Noble HB (3 de marzo de 2000). «Informe vincula los ataques cardíacos con la marihuana». The New York Times . Archivado desde el original el 7 de agosto de 2009. Consultado el 26 de abril de 2009 .
^ Peyrot I, Garsaud AM, Saint-Cyr I, Quitman O, Sanchez B, Quist D (marzo de 2007). "Arteritis por cannabis: un nuevo informe de caso y una revisión de la literatura". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 21 (3): 388–91. doi :10.1111/j.1468-3083.2006.01947.x. PMID 17309465. S2CID 43529847. Finalmente, se hizo necesaria la amputación del segundo dedo del pie derecho y de la pierna izquierda.
^ ab Riedel G, Davies SN (2005). "Función de los cannabinoides en el aprendizaje, la memoria y la plasticidad". Cannabinoides . Manual de farmacología experimental. Vol. 168. págs. 445–77. doi :10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN.978-3-540-22565-2. Número de identificación personal 16596784.
^ Pope HG, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D (octubre de 2001). "Rendimiento neuropsicológico en consumidores de cannabis a largo plazo". Archivos de psiquiatría general . 58 (10): 909–15. doi :10.1001/archpsyc.58.10.909. PMID 11576028.
^ Lyons, Casey (octubre de 2012) "Perdido en la maleza: legalización de la marihuana medicinal en Massachusetts" Archivado el 24 de octubre de 2014 en Wayback Machine . Boston .
^ Se han descubierto efectos mínimos a largo plazo del consumo de marihuana. Journal of the International Neuropsychological Society (27 de junio de 2003)
^ Beasley, Deena (27 de junio de 2003) Estudio: la marihuana no causa daño cerebral permanente. Reuters Health E-Line
^ Bolla KI, Brown K, Eldreth D, Tate K, Cadet JL (noviembre de 2002). "Efectos neurocognitivos relacionados con la dosis del consumo de marihuana". Neurología . 59 (9): 1337–43. doi :10.1212/01.WNL.0000031422.66442.49. PMID 12427880. S2CID 11525660.
^ ab Compton R, Berning A (febrero de 2015). "Riesgo de accidente por consumo de drogas y alcohol" (PDF) . Datos sobre seguridad vial . Archivado desde el original (PDF) el 9 de agosto de 2018. Consultado el 13 de febrero de 2015 .
^ Li MC, Brady JE, DiMaggio CJ, Lusardi AR, Tzong KY, Li G (2012). "Uso de marihuana y accidentes automovilísticos". Epidemiologic Reviews . 34 (1): 65–72. doi :10.1093/epirev/mxr017. PMC 3276316 . PMID 21976636.
^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (febrero de 2012). "Consumo agudo de cannabis y riesgo de colisión de vehículos a motor: revisión sistemática de estudios observacionales y metanálisis". BMJ . 344 : e536. doi :10.1136/bmj.e536. PMC 3277079 . PMID 22323502.
^ Departamento de Transporte, Great Minster House. «Cannabis y conducción: una revisión de la literatura y comentarios (n.º 12)». Departamento de Transporte . Gobierno del Reino Unido. Archivado desde el original el 9 de febrero de 2010. Consultado el 19 de diciembre de 2016 .
^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (febrero de 2012). "Consumo agudo de cannabis y riesgo de colisión de vehículos a motor: revisión sistemática de estudios observacionales y metanálisis". BMJ . 344 (feb09 2): e536. doi :10.1136/bmj.e536. PMC 3277079 . PMID 22323502.
^ Elvik R (noviembre de 2013). "Riesgo de accidente de tráfico asociado al consumo de drogas: una revisión sistemática y metaanálisis de la evidencia de estudios epidemiológicos". Análisis y prevención de accidentes . 60 : 254–67. doi :10.1016/j.aap.2012.06.017. PMID 22785089.
^ Ingraham, C (9 de febrero de 2015). "Los conductores drogados son mucho más seguros que los ebrios, según muestran nuevos datos federales". Washington Post . Archivado desde el original el 13 de febrero de 2015. Consultado el 13 de febrero de 2015 .
^ Lee J, Abdel-Aty A, Park J (mayo de 2018). "Investigación de las asociaciones entre los cambios en la legislación sobre la marihuana y los accidentes de tráfico mortales relacionados con la marihuana: un análisis a nivel estatal". Journal of Transport & Health . 10 : 194–202. doi :10.1016/j.jth.2018.05.017. S2CID 159774424.
^ Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR, Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR, Hsu TC, Schantz SP (diciembre de 1999). "Uso de marihuana y aumento del riesgo de carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello". Epidemiología del cáncer, biomarcadores y prevención . 8 (12): 1071–8. PMID 10613339. Archivado desde el original el 23 de febrero de 2013. Consultado el 27 de enero de 2011 .
^ "Opinión pública sobre drogas y política de drogas". Fact Research Guide . Easton Business Centre, Felix Rd., Bristol, Reino Unido.: Transform Drug Policy Foundation. Archivado desde el original el 15 de julio de 2014 . Consultado el 24 de marzo de 2007 . Es notoriamente fácil seleccionar o manipular los datos para apoyar una agenda o posición en particular. A menudo, los datos en bruto ocultan todo tipo de hechos interesantes que los titulares han pasado por alto.
^ "Encuesta de hogares sobre la estrategia nacional en materia de drogas de 2001: resultados detallados". Instituto Australiano de Salud y Bienestar . 19 de diciembre de 2002. Archivado desde el original el 21 de febrero de 2011. Consultado el 1 de febrero de 2011 .N.º de cat. AIHW PHE 41.
^ "Encuesta nacional sobre políticas de consumo de medicamentos en hogares de 2001: primeros resultados". Instituto Australiano de Salud y Bienestar . 20 de mayo de 2002. Archivado desde el original el 21 de febrero de 2011. Consultado el 1 de febrero de 2011 .N.º de cat. AIHW PHE 35.
^ Lukas SE, Orozco S (octubre de 2001). "El etanol aumenta los niveles plasmáticos de delta(9)-tetrahidrocannabinol (THC) y los efectos subjetivos después de fumar marihuana en voluntarios humanos". Dependencia de drogas y alcohol . 64 (2): 143–9. doi :10.1016/S0376-8716(01)00118-1. PMID 11543984.
^ Kee, Carol (agosto de 1998). Encuesta nacional sobre salud mental y bienestar de adultos 1997. Departamento de Salud y Atención Comunitaria del ACT. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2011 . Consultado el 1 de febrero de 2011 .
^ Degenhardt L, Hall W (agosto de 2001). "La relación entre el consumo de tabaco, los trastornos por consumo de sustancias y la salud mental: resultados de la Encuesta Nacional de Salud Mental y Bienestar". Nicotine & Tobacco Research . 3 (3): 225–34. doi :10.1080/14622200110050457. PMID 11506766.
^ abcd "Contaminantes microbiológicos de la marihuana". www.hempfood.com. Archivado desde el original el 11 de julio de 2011. Consultado el 22 de junio de 2008 .[¿ Fuente poco confiable? ]
^ abcde Kagen SL, Kurup VP, Sohnle PG, Fink JN (abril de 1983). "Fumar marihuana y sensibilización fúngica". Revista de alergia e inmunología clínica . 71 (4): 389–93. doi :10.1016/0091-6749(83)90067-2. PMID 6833678.
^ Remington TL, Fuller J, Chiu I (noviembre de 2015). "Aspergilosis pulmonar necrosante crónica en un paciente con diabetes y consumo de marihuana". CMAJ . 187 (17): 1305–8. doi :10.1503/cmaj.141412. PMC 4646751 . PMID 26100839.
^ Taylor DN, Wachsmuth IK, Shangkuan YH, Schmidt EV, Barrett TJ, Schrader JS, Scherach CS, McGee HB, Feldman RA, Brenner DJ (mayo de 1982). "Salmonelosis asociada a la marihuana: un brote multiestatal rastreado mediante la identificación de plásmidos". The New England Journal of Medicine . 306 (21): 1249–53. doi :10.1056/NEJM198205273062101. PMID 7070444.
^ ab Gordon AJ, Conley JW, Gordon JM (diciembre de 2013). "Consecuencias médicas del consumo de marihuana: una revisión de la literatura actual". Current Psychiatry Reports (manuscrito enviado). 15 (12): 419. doi :10.1007/s11920-013-0419-7. PMID 24234874. S2CID 29063282. Archivado desde el original el 7 de agosto de 2019. Consultado el 28 de agosto de 2018 .
^ Vandrey R, Haney M (2009). "Farmacoterapia para la dependencia del cannabis: ¿cuán cerca estamos?". CNS Drugs (Revisión). 23 (7): 543–53. doi :10.2165/00023210-200923070-00001. PMC 2729499 . PMID 19552483.
^ Benyamina, Amine; Lecacheux, Marie; Blecha, Lisa; Reynaud, Michel; Lukasiewcz, Michael (1 de marzo de 2008). "Farmacoterapia y psicoterapia en la abstinencia y dependencia del cannabis". Expert Review of Neurotherapeutics . 8 (3): 479–491. doi :10.1586/14737175.8.3.479. ISSN 1473-7175. PMID 18345976. S2CID 207194905.
^ Steenkamp MM, Blessing EM, Galatzer-Levy IR, Hollahan LC, Anderson WT (marzo de 2017). "Marihuana y otros cannabinoides como tratamiento para el trastorno de estrés postraumático: una revisión de la literatura". Depresión y ansiedad . 34 (3): 207–216. doi : 10.1002/da.22596 . PMID 28245077. S2CID 205737272.
^ Murrie, Benjamin; Lappin, Julia; Large, Matthew; Sara, Grant (16 de octubre de 2019). "Transición de las psicosis breves, atípicas e inducidas por sustancias a la esquizofrenia: una revisión sistemática y un metanálisis". Boletín de esquizofrenia . 46 (3): 505–516. doi : 10.1093/schbul/sbz102 . PMC 7147575 . PMID 31618428.
^ ab Gorelick, David A. (14 de diciembre de 2023). "Trastornos relacionados con el cannabis y efectos tóxicos". New England Journal of Medicine . 389 (24): 2267–2275. doi :10.1056/NEJMra2212152.
^ Simonetto, Douglas A.; Oxentenko, Amy S.; Herman, Margot L.; Szostek, Jason H. (2012). "Hiperémesis cannabinoide: una serie de casos de 98 pacientes". Mayo Clinic Proceedings . 87 (2): 114–119. doi :10.1016/j.mayocp.2011.10.005. ISSN 0025-6196. PMC 3538402 . PMID 22305024.
^ Tomar, Rajpal C.; Beaumont y Hsieh (agosto de 2009). "Evidencia sobre la carcinogenicidad del humo de marihuana" (PDF) . Oficina de Evaluación de Riesgos para la Salud Ambiental, División de Evaluación de Riesgos para la Salud Reproductiva y del Cáncer, Agencia de Protección Ambiental de California. Archivado (PDF) del original el 24 de julio de 2012. Consultado el 29 de noviembre de 2018 .
^ Leweke FM, Koethe D (junio de 2008). "Cannabis y trastornos psiquiátricos: no es sólo adicción". Addiction Biology . 13 (2): 264–75. doi :10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. S2CID 205400285.
^ Rubino T, Parolaro D (abril de 2008). "Consecuencias duraderas de la exposición al cannabis en la adolescencia". Endocrinología molecular y celular (manuscrito enviado). 286 (1–2 Suppl 1): S108-13. doi :10.1016/j.mce.2008.02.003. PMID 18358595. S2CID 39245784. Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2018. Consultado el 28 de agosto de 2018 .
^ Fonseca BM, Correia-da-Silva G, Almada M, Costa MA, Teixeira NA (2013). "El sistema endocannabinoide en el período postimplantación: un papel durante la decidualización y la placentación". Revista Internacional de Endocrinología (Revisión). 2013 : 1–11. doi : 10.1155/2013/510540 . PMC 3818851. PMID 24228028 .
^ Irner TB (2012). "Exposición a sustancias en el útero y consecuencias para el desarrollo en la adolescencia: una revisión sistemática". Neuropsicología infantil (revisión). 18 (6): 521–49. doi :10.1080/09297049.2011.628309. PMID 22114955. S2CID 25014303.
^ Copeland J, Gerber S, Swift W (2006). Respuestas basadas en evidencias a preguntas sobre el cannabis: una revisión de la literatura . Canberra: Consejo Nacional Australiano sobre Drogas. ISBN978-1-877018-12-1.
^ ab Wong, Kei U.; Baum, Carl R. (noviembre de 2019). "Toxicidad aguda por cannabis". Atención de urgencias pediátricas . 35 (11): 799–804. doi :10.1097/PEC.0000000000001970. ISSN 0749-5161. PMID 31688799. S2CID 207897219. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023. Consultado el 27 de octubre de 2021 .
^ Nappe, Thomas M.; Hoyte, Christopher O. (16 de marzo de 2017). "Muerte pediátrica por miocarditis tras exposición al cannabis". Práctica clínica y casos en medicina de urgencias . 1 (3): 166–170. doi :10.5811/cpcem.2017.1.33240. ISSN 2474-252X. PMC 5965161 . PMID 29849306.
^ Claudet, Isabelle; Le Breton, Mathilde; Bréhin, Camille; Franchitto, Nicolas (abril de 2017). "Una revisión de 10 años de exposición al cannabis en niños menores de 3 años: ¿necesitamos un enfoque más global?". Revista Europea de Pediatría . 176 (4): 553–556. doi :10.1007/s00431-017-2872-5. ISSN 1432-1076. PMID 28210835. S2CID 11639790. Archivado desde el original el 29 de julio de 2021. Consultado el 29 de julio de 2021 .
^ Wang, George S.; Roosevelt, Genie; Le Lait, Marie-Claire; Martinez, Erin M.; Bucher-Bartelson, Becki; Bronstein, Alvin C.; Heard, Kennon (1 de junio de 2014). "Asociación de exposiciones pediátricas no intencionales con la despenalización de la marihuana en los Estados Unidos". Anales de Medicina de Emergencia . 63 (6): 684–689. doi :10.1016/j.annemergmed.2014.01.017. ISSN 0196-0644. PMID 24507243. Archivado desde el original el 29 de julio de 2021. Consultado el 29 de julio de 2021 .
