Torsades de pointes , torsade de pointes o torsades des pointes ( TdP ; también llamada torsades ) ( / t ɔːr ˌ s ɑː d d ə ˈ p w æ̃ t / , [2] francés: [tɔʁsad də pwɛ̃t̪] , traducido como "torsión de picos") es un tipo específico de ritmo cardíaco anormal que puede provocar muerte súbita cardíaca . Es una taquicardia ventricular polimórfica que presenta características distintivas en el electrocardiograma (ECG). Fue descrita por el médico francés François Dessertenne en 1966. [3] La prolongación del intervalo QT puede aumentar el riesgo de una persona de desarrollar este ritmo cardíaco anormal, que ocurre entre el 1% y el 10% de los pacientes que reciben medicamentos antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT. [4]
La mayoría de los episodios volverán espontáneamente a un ritmo sinusal normal . [5] Los síntomas y consecuencias incluyen palpitaciones , mareos , aturdimiento (durante episodios más cortos), desmayos (durante episodios más largos) y muerte cardíaca súbita . [ cita requerida ]
La torsades se presenta tanto como una forma hereditaria (vinculada a al menos 17 genes) [6] como una forma adquirida, causada con mayor frecuencia por medicamentos y/o trastornos electrolíticos que causan un alargamiento excesivo del intervalo QT. [7]
Las causas comunes de torsades de pointes incluyen la prolongación del intervalo QT inducida por fármacos y, con menos frecuencia , diarrea , niveles bajos de magnesio sérico y potasio sérico o síndrome de QT largo congénito. Puede observarse en personas desnutridas y alcohólicos crónicos , debido a una deficiencia de potasio y/o magnesio. Ciertos fármacos y combinaciones de fármacos que resultan en interacciones farmacológicas son contribuyentes comunes al riesgo de torsades de pointes. Los medicamentos que prolongan el intervalo QT , como claritromicina , levofloxacino o haloperidol , cuando se toman simultáneamente con inhibidores del citocromo P450 , como fluoxetina , cimetidina o determinados alimentos, incluido el pomelo , pueden dar lugar a niveles más altos de lo normal de medicamentos que prolongan el intervalo QT en el torrente sanguíneo y, por lo tanto, aumentan el riesgo de una persona de desarrollar torsades de pointes. Se ha informado de un evento cardíaco TdP precipitado por loperamida (aunque la dosis estaba muy por encima del rango terapéutico del medicamento). [8]
El conocimiento de que TdP puede ocurrir en pacientes que toman ciertos medicamentos recetados ha sido tanto una responsabilidad importante como una razón para la eliminación de 14 medicamentos del mercado. [9] Cuarenta y nueve medicamentos que se sabe que causan TdP y otros 170 que se sabe que prolongan el QT permanecen en el mercado porque los medicamentos brindan un beneficio médico y el riesgo de TdP se puede controlar y mitigar con instrucciones en la etiqueta del medicamento. [10] [11] Los ejemplos de compuestos vinculados a observaciones clínicas de TdP incluyen amiodarona , la mayoría de las fluoroquinolonas , metadona , litio , cloroquina , eritromicina , azitromicina , pimozida y fenotiazinas . [11] El agente antiemético ondansetrón también puede aumentar el riesgo de desarrollar TdP. [12] También se ha demostrado que es un efecto secundario de ciertos medicamentos antiarrítmicos, como el sotalol , la procainamida , la quinidina , la ibutilida y la dofetilida . [13] En un ejemplo, el fármaco gastrocinético cisaprida (Propulsid) fue retirado del mercado estadounidense en 2000 después de que se lo vinculara con muertes causadas por torsades de pointes inducidas por el síndrome de QT largo. Este efecto puede estar directamente relacionado con la prolongación del QT mediada predominantemente por la inhibición del canal hERG y, en algunos casos, el aumento del canal de sodio tardío . [14]
La siguiente es una lista parcial de factores asociados con una mayor tendencia a desarrollar torsades de pointes: [15]
El potencial de acción de los músculos cardíacos se puede dividir en cinco fases: [ cita requerida ]
La repolarización de los cardiomiocitos se produce en las fases 1 a 3 y se debe principalmente al movimiento de salida de iones de potasio. Sin embargo, en las torsades de pointes, la repolarización es prolongada; esto puede deberse a alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), bradicardia, ciertos fármacos (disopiramida, sotalol, amiodarona, amitriptilina, clorpromazina, eritromicina) y/o síndromes congénitos. [16]
La prolongación de la repolarización puede dar lugar a la activación posterior de una corriente de despolarización hacia el interior, conocida como posdespolarización temprana , que puede promover la actividad desencadenada. [17] También es posible la reentrada, debido a una dispersión de los períodos refractarios; [18] esto se debe a que las células M (que se encuentran en la capa media del miocardio) muestran una fase de repolarización más prolongada en respuesta al bloqueo de potasio que otras células. A su vez, esto produce una zona de refractariedad funcional (incapacidad para despolarizar) en la capa media del miocardio. [17] Cuando se genera un nuevo potencial de acción, la capa media del miocardio permanecerá en un período refractario, pero el tejido circundante se despolarizará. Tan pronto como la capa media del miocardio ya no esté en un período refractario, la excitación del tejido cercano provocará una corriente retrógrada y un circuito de reentrada que dará lugar a un ciclo cronotrópico positivo, lo que provocará taquicardia. [ cita requerida ]
El trazado del ECG en las torsades muestra una taquicardia ventricular polimórfica con una ilusión característica de una torsión del complejo QRS alrededor de la línea base isoeléctrica (los picos, que al principio apuntan hacia arriba, parecen apuntar hacia abajo para los "latidos" posteriores cuando se observan los trazados del ECG del "latido del corazón"). Es hemodinámicamente inestable y causa una caída repentina de la presión arterial, lo que lleva a mareos y desmayos . Dependiendo de su causa, la mayoría de los episodios individuales de torsades de pointes revierten al ritmo sinusal normal en unos pocos segundos; sin embargo, los episodios también pueden persistir y posiblemente degenerar en fibrilación ventricular , lo que lleva a muerte súbita en ausencia de una intervención médica rápida. Las torsades de pointes se asocian con el síndrome de QT largo , una afección por la cual los intervalos QT prolongados son visibles en un ECG. Los intervalos QT largos predisponen al paciente a unaFenómeno R sobre T , en el que la onda R, que representa la despolarización ventricular, se produce durante el período refractario relativo al final de la repolarización (representado por la segunda mitad de la onda T). Una onda R sobre T puede iniciar torsades. A veces, se pueden observar ondas TU patológicas en el ECG antes del inicio de las torsades. [19]
En 1994 también se describió una "variante de torsade de pointes de acoplamiento corto", que se presenta sin síndrome de QT largo, con las siguientes características: [20]
El fenómeno R-on-T es la superposición de una contracción ventricular prematura sobre la onda T de un latido cardíaco precedente. Los estudios sugieren que es probable que el fenómeno R-on-T inicie una taquicardia ventricular sostenida y fibrilación ventricular . [21] Se considera una arritmia cardíaca en la que los ventrículos del corazón se vuelven a excitar durante la repolarización de la acción cardíaca anterior. Debido a que parte del músculo cardíaco no puede ser excitado en este punto temprano en el tiempo, una acción prematura de la cámara puede desencadenar arritmias cardíacas potencialmente mortales (por ejemplo, fibrilación ventricular o Torsades de pointes).
En el ECG, este fenómeno se muestra cuando una extrasístole ventricular (R) ( onda T ) se superpone durante la fase de repolarización de la acción previa del corazón. [21] No todas las acciones prematuras de la cámara pueden desencadenar estas arritmias peligrosas; el riesgo aumenta con la isquemia del músculo cardíaco o con un tiempo de repolarización prolongado ( síndrome de QT largo ). [22] La arritmia también puede desencadenarse cuando un estímulo externo como la cardioversión cae en la fase vulnerable del ciclo cardíaco .
En el sistema de clasificación de Lown de arritmias ventriculares, el fenómeno R-on-T es la quinta clase y la más amenazante.
El tratamiento de las torsades de pointes tiene como objetivo restablecer un ritmo normal y prevenir la recurrencia de la arritmia. Si bien las torsades pueden revertir espontáneamente a un ritmo sinusal normal , las torsades sostenidas requieren un tratamiento de emergencia para prevenir un paro cardíaco . [23] El tratamiento más eficaz para terminar las torsades es una cardioversión eléctrica , un procedimiento en el que se aplica una corriente eléctrica a través del corazón para detener temporalmente y luego resincronizar las células del corazón. [23] El tratamiento para prevenir las torsades recurrentes incluye la infusión de sulfato de magnesio , [24] la corrección de los desequilibrios electrolíticos como los niveles bajos de potasio en sangre ( hipocalemia ) y la retirada de cualquier medicamento que prolongue el intervalo QT . Los tratamientos utilizados para prevenir las torsades en circunstancias específicas incluyen betabloqueantes o mexiletina en el síndrome de QT largo. [25] Ocasionalmente, se puede utilizar un marcapasos para acelerar el ritmo sinusal del propio corazón, y a aquellos que corren riesgo de sufrir más torsades se les puede ofrecer un desfibrilador implantable para detectar y desfibrilar automáticamente más episodios de arritmia. [25]
El magnesio se utiliza en el tratamiento de las torsades de pointes porque funciona como un bloqueador fisiológico de los canales de calcio . Al bloquear los canales de calcio en la fase 2 del potencial de acción del miocardio, el magnesio suprime las posdespolarizaciones tempranas que ocurren en esta fase con la entrada de calcio en la célula. [26]
El fenómeno fue descrito originalmente en una revista médica francesa por Dessertenne en 1966, cuando observó este trastorno del ritmo cardíaco en una paciente de 80 años con bloqueo auriculoventricular intermitente completo . Al acuñar el término, remitió a sus colegas al "Dictionnaire Le Robert", un diccionario bilingüe francés-inglés, del que su esposa acababa de regalarle una copia. Aquí, "torsade" se define como: [ cita requerida ]
Las formas singular y plural ( torsade de pointes , torsades de pointes y torsades des pointes ) se han utilizado con frecuencia. La cuestión de si cada una es gramaticalmente "correcta" y las otras "incorrectas" ha surgido repetidamente. Esto se ve en los principales diccionarios médicos, donde uno ingresa solo la forma plural, otro ingresa la forma plural como lema pero enumera el singular como una variante, y otro ingresa la forma singular como lema y da un comentario de uso diciendo que el plural no es preferible. Un grupo de médicos ha sugerido que tendría más sentido usar la forma singular para referirse a la entidad de arritmia (donde una arritmia puede involucrar uno o múltiples episodios), y que uno podría reservar mejor la forma plural para describir torsiones repetidas durante un solo episodio. [27] Otros autores han sugerido que las tres palabras deberían ser plurales. [28] Con respecto a la variación del lenguaje natural , concluyeron, de buena gana, "¿No fueron los franceses quienes acuñaron el término vive la difference ?" [27]
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