La coriorretinopatía serosa central ( CSC o CSCR ), también conocida como retinopatía serosa central ( CSR ), es una enfermedad ocular que causa deterioro visual , a menudo temporal, generalmente en un ojo. [1] [2] Cuando el trastorno está activo se caracteriza por la fuga de líquido debajo de la retina que tiene una propensión a acumularse debajo de la mácula central. Esto da como resultado una visión borrosa o distorsionada ( metamorfopsia ). Una mancha borrosa o gris en el campo visual central es común cuando la retina se despega. La agudeza visual reducida puede persistir después de que el líquido haya desaparecido. [1]
Se considera que la enfermedad es de causa desconocida. Afecta principalmente a varones de raza blanca de entre 20 y 50 años (ratio hombre:mujer de 6:1) [3] y, ocasionalmente, a otros grupos. Se cree que la afección se ve exacerbada por el estrés o el uso de corticosteroides . [4]
Recientemente, se ha entendido que la coriorretinopatía serosa central es parte del espectro paquicoroideo . [5] [6] En los trastornos del espectro paquicoroideo, de los cuales la CSR representa el estadio II, la coroides , la capa altamente vascularizada debajo de la retina, está engrosada y congestionada con un aumento del diámetro de los vasos sanguíneos , especialmente en la coroides profunda (la llamada capa de Haller). Esto da como resultado un aumento de la presión de la coroides profunda contra la coroides superficial cerca de la retina, dañando los vasos sanguíneos finos ( capilares ) necesarios para suministrar oxígeno y nutrientes al epitelio pigmentario de la retina y la retina. Además, el líquido puede filtrarse de estos vasos dañados y acumularse debajo de la retina.
Se definen diferentes estadios de la paquicoroide dependiendo de la cantidad de daño acumulado. [5] [6] Si hay defectos en el epitelio pigmentario de la retina sin acumulación de líquido debajo de la retina, se presenta una epiteliopatía pigmentaria paquicoroidea (EPP). La acumulación de líquido da lugar a coriorretinopatía serosa central (CSR). El desarrollo de vasos sanguíneos secundarios, la denominada neovascularización coroidea (CNV), conduce a la neovasculopatía paquicoroidea (PNV). Si partes de estos nuevos vasos sobresalen hacia afuera, se desarrollan los denominados aneurismas dentro de esta CNV, definiendo la CNV aneurismática paquicoroidea tipo 1 (o, todavía ampliamente utilizada, vasculopatía coroidea polipoidea (PCV)).
Dado que las distintas etapas se desarrollan una tras otra a partir de la respectiva etapa preliminar, las enfermedades paquicoroideas de la mácula se dividen en 4 etapas según Siedlecki, Schworm y Priglinger: [7]
A veces, la RSE se denomina RSE idiopática , lo que significa que su causa es desconocida. Sin embargo, el estrés parece desempeñar un papel importante. Una conclusión que se cita con frecuencia, pero que puede ser inexacta, es que las personas que tienen ocupaciones estresantes, como los pilotos de aviones, tienen una mayor incidencia de RSE.
La CSR también se ha asociado con el cortisol y los corticosteroides . Las personas con CSR tienen niveles más altos de cortisol. [8] El cortisol es una hormona secretada por la corteza suprarrenal que permite al cuerpo lidiar con el estrés, lo que puede explicar la asociación CSR-estrés. Existe amplia evidencia de que los corticosteroides (por ejemplo, la cortisona ), comúnmente utilizados para tratar inflamaciones, alergias, afecciones de la piel e incluso ciertas afecciones oculares, pueden desencadenar CSR, agravarla y causar recaídas. [9] [10] [11] En un informe de caso, un hombre joven estaba usando prednisolona y comenzó a mostrar líquido subretinal indicativo de CSR. Con la interrupción de la gota de esteroides, el líquido subretinal se resolvió y no mostró ningún signo de recurrencia. Por lo tanto, indicando que el esteroide era la causa probable de la CSR. [12] Un estudio de 60 personas con síndrome de Cushing encontró CSR en 3 (5%). [13] El síndrome de Cushing se caracteriza por niveles muy altos de cortisol. También se ha asociado a ciertos fármacos simpaticomiméticos con la aparición de la enfermedad. [14]
La evidencia también ha implicado al Helicobacter pylori (ver gastritis ) como un factor. [15] [16] Parecería que la presencia de la bacteria está bien correlacionada con la agudeza visual y otros hallazgos retinianos después de un ataque.
La evidencia también muestra que las personas con enfermedad renal MPGN tipo II pueden desarrollar anomalías en la retina, incluida la CSR causada por depósitos del mismo material que originalmente dañó la membrana basal glomerular en los riñones. [17]
El diagnóstico suele comenzar con un examen de la retina con dilatación de pupilas, seguido de una confirmación mediante tomografía de coherencia óptica , angiografía con fluoresceína y angiografía con verde de indocianina. La prueba de angiografía suele mostrar uno o más puntos fluorescentes con fuga de líquido. En el 10%-15% de los casos, estos aparecerán en una forma "clásica" de chimenea. [ cita requerida ] El diagnóstico diferencial debe realizarse de inmediato para descartar el desprendimiento de retina , que es una emergencia médica. Se debe tomar un historial clínico para mantener una cronología del desprendimiento. El ojo afectado a veces exhibirá una prescripción de anteojos refractivos que es más hipermétrope que el ojo contralateral debido a la disminución de la distancia focal causada por la elevación de la retina.
La angiografía con verde de indocianina o la obtención de imágenes láser Doppler se pueden utilizar para revelar los vasos coroideos inflamados subyacentes debajo del epitelio pigmentario de la retina y evaluar la salud de la retina en el área afectada, lo que puede ser útil para tomar una decisión sobre el tratamiento.
Todo tratamiento con corticosteroides que se esté tomando debe reducirse gradualmente y suspenderse, siempre que sea posible. Es importante verificar si los medicamentos que se estén tomando, incluidos los aerosoles nasales y las cremas, contienen componentes de corticosteroides. Si se encuentran, consulte a un médico para buscar una alternativa.
La mayoría de los ojos con CSR experimentan una reabsorción espontánea del líquido subretinal en un plazo de 3 a 4 meses. Por lo general, después se recupera la agudeza visual. Se debe considerar el tratamiento si la reabsorción no se produce en un plazo de 3 a 4 meses, [19] de forma espontánea o como resultado de asesoramiento. [1] La evidencia disponible sugiere que la terapia fotodinámica de media dosis (o media fluencia) es el tratamiento de elección para la CSR con líquido subretinal durante más de 3 a 4 meses. [20]
Debido al curso natural de la enfermedad CSR, en la que puede ocurrir la resolución espontánea del líquido subretinal, los estudios retrospectivos pueden informar erróneamente resultados positivos del tratamiento y, por lo tanto, deben evaluarse con precaución.
La terapia fotodinámica (TFD) de dosis completa con verteporfina se describió por primera vez en CSR en 2003. [21] Más tarde, se descubrió que la TFD con configuraciones reducidas (mitad de dosis, mitad de fluencia y mitad de tiempo) tenía la misma eficacia y una menor probabilidad de complicaciones. Los estudios de seguimiento han confirmado la eficacia a largo plazo del tratamiento [22], incluida su eficacia para la variante crónica de la enfermedad. [23] En el ensayo PLACE, se descubrió que la terapia fotodinámica de media dosis era superior en comparación con el láser micropulsado subumbral de alta densidad, tanto en lo que respecta a los resultados anatómicos como funcionales. [24] La angiografía con verde de indocianina se puede utilizar para predecir cómo responderá el paciente a la TFD. [19] [25]
La fotocoagulación láser , que quema eficazmente el área de la fuga para cerrarla, puede considerarse en casos en los que hay poca mejoría en un período de 3 a 4 meses y la fuga se limita a una o unas pocas fuentes de fuga a una distancia segura de la fóvea . La fotocoagulación láser no está indicada para casos en los que la fuga está muy cerca de la mácula central o para casos en los que la fuga es generalizada y su fuente es difícil de identificar. La fotocoagulación láser puede dañar permanentemente la visión donde se aplica. Los láseres cuidadosamente ajustados pueden limitar este daño. [26] Aun así, la fotocoagulación láser no es un tratamiento preferido para las fugas en la visión central y algunos médicos lo consideran un tratamiento obsoleto. [19] La atenuación foveal se ha asociado con más de 4 meses de duración de los síntomas, sin embargo, no se ha demostrado un mejor resultado a largo plazo con fotocoagulación láser que sin fotocoagulación. [1]
En casos crónicos, se ha sugerido la termoterapia transpupilar como una alternativa a la fotocoagulación láser cuando la fuga se encuentra en la mácula central. [27]
El láser micropulso amarillo ha demostrado ser prometedor en ensayos retrospectivos muy limitados. [4]
Una revisión Cochrane que buscaba comparar la efectividad de varios tratamientos para la CSR encontró evidencia de baja calidad de que el tratamiento con PDT de media dosis resultó en una mejor agudeza visual y una menor recurrencia de la CSR en pacientes con CSR aguda, en comparación con los pacientes del grupo de control. [28] La revisión también encontró beneficios en los tratamientos con láser de micropulso, donde los pacientes con CSR aguda y crónica habían mejorado la agudeza visual en comparación con los pacientes de control. [28]
La espironolactona es un antagonista del receptor de mineralocorticoides que puede ayudar a reducir el líquido asociado con la CSR. En un estudio retrospectivo publicado en Acta Ophthalmologica, la espironolactona mejoró la agudeza visual en pacientes con CSR en el transcurso de 8 semanas. [29]
La eplerenona es otro antagonista del receptor de mineralocorticoides que se cree que reduce el líquido subretinal presente en la CSR. En un estudio publicado en International Journal of Ophthalmology, los resultados mostraron que la eplerenona disminuyó el líquido subretinal tanto horizontal como verticalmente con el tiempo. [30] Sin embargo, un gran ensayo controlado aleatorio iniciado por un investigador (VICI) mostró que la eplerenona no tiene un efecto significativo en la CSR crónica. [31] [32]
Aunque no se ha demostrado que ningún tratamiento tópico sea eficaz para el tratamiento de la CSR, algunos médicos han intentado utilizar medicamentos tópicos no esteroides para reducir el líquido subretinal asociado con la CSR. Los medicamentos tópicos no esteroides que a veces se utilizan para tratar la CSR son ketorolaco, diclofenaco o bromfenaco, pero el nivel de evidencia que respalda su uso es limitado. [33]
Se ha descrito que las personas con patrones de sueño irregulares, personalidades tipo A , apnea del sueño o hipertensión sistémica son más susceptibles a la RSE, aunque el nivel de evidencia para respaldar intervenciones en el estilo de vida como la reducción del estrés es limitado.
El pronóstico de la CSR es generalmente excelente. Si bien la pérdida de visión inmediata puede ser tan mala como 20/200 en el ojo afectado, clínicamente, más del 90% de los pacientes recuperan una visión de 20/25 o mejor dentro de los 45 días. [1] Una vez que el líquido se ha resuelto, ya sea espontáneamente o mediante tratamiento, la distorsión se reduce y la agudeza visual mejora a medida que el ojo sana. Sin embargo, algunas anomalías visuales pueden permanecer incluso cuando la agudeza visual se mide en 20/20. Esto incluye reducciones localizadas en la sensibilidad a la luz evaluadas mediante pruebas de campo visual (microperimetría). [34] Los problemas duraderos incluyen disminución de la visión nocturna , discriminación de colores reducida y distorsión localizada causada por la cicatrización de las capas subretinianas . [35]
Las complicaciones incluyen neovascularización subretiniana y desprendimiento del epitelio pigmentario. [36]
La enfermedad puede reaparecer y causar una pérdida progresiva de la visión. También existe una forma crónica, denominada retinopatía serosa central tipo II, que se presenta en aproximadamente el 5% de los casos. Esta presenta una anomalía difusa en lugar de localizada del epitelio pigmentario, lo que produce un líquido subretinal persistente. El líquido seroso en estos casos tiende a ser poco profundo en lugar de tener forma de cúpula. El pronóstico para esta afección es menos favorable y se recomienda una consulta clínica continua. [ cita requerida ]
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