La criptosporidiosis , a veces llamada informalmente cripto , [1] es una enfermedad parasitaria causada por Cryptosporidium , un género de parásitos protozoarios del filo Apicomplexa . Afecta el intestino delgado distal y puede afectar el tracto respiratorio tanto en individuos inmunocompetentes (es decir, individuos con un sistema inmunológico que funciona normalmente ) como en individuos inmunodeprimidos (p. ej., personas con VIH/SIDA o trastornos autoinmunes ), lo que resulta en diarrea acuosa con o sin tos inexplicable. [2] En individuos inmunodeprimidos, los síntomas son particularmente graves y pueden ser fatales. Se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral , a menudo a través de agua contaminada; [2] [3] evidencia reciente sugiere que también se puede transmitir a través de fómites contaminados con secreciones respiratorias. [2]
El Cryptosporidium se aísla con frecuencia en pacientes VIH positivos que presentan diarrea. [4] [5] A pesar de que no se identificó hasta 1976, es una de las enfermedades transmitidas por el agua más comunes y se encuentra en todo el mundo. La infección comienza cuando un ser humano consume alimentos o agua que contienen quistes del organismo Cryptosporidium . [ cita requerida ]
La criptosporidiosis puede presentarse como una infección asintomática , una infección aguda (es decir, una duración menor a 2 semanas), como infecciones agudas recurrentes en las que los síntomas reaparecen después de un breve período de recuperación de hasta 30 días, y como una infección crónica (es decir, una duración mayor a 2 semanas) en la que los síntomas son graves y persistentes. [2] [6] [7] [8] Puede ser fatal en individuos con un sistema inmunológico severamente comprometido . [2] [6] Los síntomas suelen aparecer entre 5 y 10 días después de la infección (rango: 2 a 28 días) y normalmente duran hasta 2 semanas en individuos inmunocompetentes ; [2] [6] [7] Los síntomas suelen ser más graves y persistir por más tiempo en individuos inmunodeprimidos . [2] [6] [7] Después de la resolución de la diarrea, los síntomas pueden reaparecer después de varios días o semanas debido a una reinfección. [6] [7] [8] [9] La probabilidad de reinfección es alta en adultos inmunodeprimidos y baja en aquellos con sistemas inmunológicos normales. [9] [10]
En individuos inmunocompetentes, la criptosporidiosis se localiza principalmente en el intestino delgado distal y, a veces, también en el tracto respiratorio . [2] [7] En personas inmunodeprimidas, la criptosporidiosis puede diseminarse a otros órganos, incluido el sistema hepatobiliar , el páncreas , el tracto gastrointestinal superior y la vejiga urinaria ; [2] [7] La infección pancreática y biliar puede implicar colecistitis acalculosa , colangitis esclerosante , estenosis papilar o pancreatitis . [7] [11]
Los signos y síntomas comunes de la criptosporidiosis intestinal incluyen:
Los signos y síntomas menos comunes o raros incluyen:
Los síntomas de la criptosporidiosis de las vías respiratorias superiores incluyen:
Los síntomas de la criptosporidiosis de las vías respiratorias inferiores incluyen:
Cryptosporidium es un género de patógenos protozoarios que se clasifica bajo el filo Apicomplexa . Otros patógenos apicomplexa incluyen elparásito de la malaria Plasmodium y Toxoplasma , el agente causante de la toxoplasmosis . Varios Cryptosporidium infectan a los mamíferos. En los humanos, las principales causas de enfermedad son C. parvum y C. hominis (anteriormente C. parvum genotipo 1). C. canis , C. felis , C. meleagridis y C. muris también pueden causar enfermedades en humanos. Cryptosporidium es capaz de completar su ciclo de vida dentro de un solo huésped, lo que resulta en etapas de quistes microbianos que se excretan en las heces y son capaces de transmitirse a un nuevo huésped a través de la ruta fecal-oral . También existen otros vectores de transmisión de enfermedades. [2] [12]
El patrón del ciclo de vida de Cryptosporidium se ajusta bien al de otros géneros homogéneos intestinales de coccidios del suborden Eimeriina : los macrogamontes y microgamontes se desarrollan de forma independiente; un microgamonte da lugar a numerosos gametos masculinos y ooquistes que sirven para la propagación de los parásitos en el medio ambiente. Los estudios con microscopio electrónico realizados a partir de la década de 1970 han demostrado la localización intracelular, aunque extracitoplasmática, de las especies de Cryptosporidium . [ cita requerida ]
Estas especies poseen una serie de características inusuales: [ cita requerida ]
Los estudios de ADN sugieren una relación con las gregarinas más que con los coccidios. [13] La posición taxonómica de este grupo aún no ha sido acordada definitivamente.
El genoma de Cryptosporidium parvum fue secuenciado en 2004 y se descubrió que era inusual entre los eucariotas , ya que las mitocondrias parecen no contener ADN . [14] Una especie estrechamente relacionada, C. hominis , también tiene disponible su secuencia genómica. [15] CryptoDB.org es una base de datos financiada por el NIH que proporciona acceso a los conjuntos de datos genómicos de Cryptosporidium . [16]
La infección se produce a través de material contaminado, como tierra, agua , alimentos crudos o contaminados de forma cruzada , que han estado en contacto con las heces de un individuo o animal infectado . El contacto debe luego transferirse a la boca y tragarse. Es especialmente frecuente entre quienes están en contacto regular con cuerpos de agua dulce, incluidas las aguas recreativas, como las piscinas. Otras fuentes potenciales incluyen suministros de agua insuficientemente tratada, alimentos contaminados o exposición a heces. [3] La alta resistencia de los ooquistes de Cryptosporidium a los desinfectantes, como el blanqueador con cloro , les permite sobrevivir durante largos períodos y seguir siendo infecciosos. [17] Algunos brotes han ocurrido en guarderías relacionadas con cambios de pañales. [18]
Los siguientes grupos tienen un riesgo elevado de estar expuestos a Cryptosporidium : [3]
Los casos de criptosporidiosis pueden ocurrir incluso en ciudades que cuentan con un suministro de agua descontaminada adecuadamente. En una ciudad con agua limpia, puede ser que los casos de criptosporidiosis tengan otros orígenes. [3] El análisis del agua, así como el estudio epidemiológico , son necesarios para determinar las fuentes de infecciones específicas. Cryptosporidium está causando enfermedades graves [19] con mayor frecuencia en individuos inmunodeprimidos que en individuos aparentemente sanos. Puede enfermar crónicamente a algunos niños, así como a adultos que están expuestos e inmunodeprimidos. Un subconjunto de la población inmunodeprimida son las personas con SIDA. Algunas conductas sexuales pueden transmitir el parásito directamente. [3]
Las especies de Cryptosporidium existen en múltiples tipos de células que corresponden a diferentes etapas de una infección (por ejemplo, una etapa sexual y asexual). [1] Como ooquiste (un tipo de espora resistente de paredes gruesas), puede sobrevivir en el medio ambiente durante meses y es resistente a muchos desinfectantes comunes, en particular a los desinfectantes a base de cloro. [20] [21] Después de ser ingeridos, los esporozoitos dentro de los ooquistes se exquistan (es decir, se liberan) en el intestino delgado. Los esporozoitos liberados posteriormente se adhieren a las microvellosidades de las células epiteliales del intestino delgado. Desde allí se convierten en trofozoítos que se reproducen asexualmente por fisión múltiple, un proceso conocido como esquizogonia. Los trofozoítos se convierten en merontos de tipo 1 [1] que contienen 8 células hijas. [22]
Estas células hijas son merozoitos de tipo 1, que son liberados por los merontes. Algunos de estos merozoitos pueden causar autoinfección al unirse a las células epiteliales. Otros de estos merozoitos se convierten en merontes de tipo II, [23] que contienen 4 merozoitos de tipo II. [22] Estos merozoitos se liberan y se adhieren a las células epiteliales. A partir de ahí, se convierten en macrogamontes o microgamontes. [23] Estas son las formas sexuales femeninas y masculinas, respectivamente. [22] Esta etapa, cuando surgen las formas sexuales, se llama gametogonía. [24]
Los cigotos se forman a partir de microgametos del microgamonte que penetran en los macrogamontes. Los cigotos se desarrollan en ooquistes de dos tipos. [23] El 20% de los ooquistes tienen paredes delgadas y, por lo tanto, pueden volver a infectar al huésped al romperse y liberar esporozoitos que inician el proceso nuevamente. [22] Los ooquistes de paredes gruesas se excretan al medio ambiente. [23] Los ooquistes están maduros y son infectivos al ser excretados. [22]
Los ooquistes son ovoides o esféricos y miden entre 5 y 6 micrómetros de diámetro. Cuando se encuentran en preparaciones de flotación, parecen muy refringentes. Los ooquistes contienen hasta 4 esporozoitos con forma de arco. [25]
Tan solo de 2 a 10 ooquistes pueden iniciar una infección. [26] El parásito se encuentra en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado. [27] Se encuentran principalmente en el yeyuno. Cuando los esporozoitos se adhieren a las células epiteliales, la membrana de las mismas las envuelve. Por lo tanto, son "intracelulares pero extracitoplasmáticos". [22] El parásito puede causar daño a las microvellosidades donde se adhiere. [25] El humano infectado excreta la mayor cantidad de ooquistes durante la primera semana. [22] Los ooquistes pueden excretarse durante semanas después de que ceda la diarrea de las infecciones por C. parvum o C. hominis ; [1] sin embargo, se ha observado que individuos inmunocompetentes con infecciones por C. muris excretan ooquistes durante siete meses. [28]
El sistema inmunológico reduce la formación de merozoitos de tipo 1, así como la cantidad de ooquistes de pared delgada. [22] Esto ayuda a prevenir la autoinfección. Las células B no ayudan con la respuesta inicial ni con la lucha para eliminar el parásito. [26] La infección previa en individuos inmunocompetentes produce poca resistencia a infecciones futuras, sin embargo puede disminuir la gravedad de la enfermedad y la cantidad de ooquistes excretados. [29] [30]
Existen muchas pruebas diagnósticas para Cryptosporidium . Estas incluyen microscopía, tinción y detección de anticuerpos . La microscopía [1] puede ayudar a identificar ooquistes en materia fecal. [27] Para aumentar la probabilidad de encontrar los ooquistes, el diagnosticador debe inspeccionar al menos 3 muestras de heces. [24] Existen varias técnicas para concentrar la muestra de heces o los ooquistes. El método de concentración de formalina-acetato de etilo (FEA) modificado concentra las heces. [25] Tanto la técnica de flotación centrífuga con sulfato de zinc modificado como el procedimiento de flotación con azúcar de Sheather pueden concentrar los ooquistes haciéndolos flotar. [24] Otra forma de microscopía es la microscopía fluorescente realizada mediante tinción con auramina . [27]
Otras técnicas de tinción incluyen la tinción ácido-alcohol resistente , [26] que teñirá los ooquistes de rojo. [25] Un tipo de tinción ácido-alcohol resistente es la tinción de Kinyoun . [21] También se puede realizar la tinción de Giemsa . [22] Parte del intestino delgado se puede teñir con hematoxilina y eosina (H & E), que mostrará los ooquistes adheridos a las células epiteliales . [25]
La detección de antígenos es otra forma de diagnosticar la enfermedad. Esto se puede hacer con técnicas de anticuerpos fluorescentes directos (DFA). [1] También se puede lograr mediante un ensayo de inmunofluorescencia indirecta . [24] El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) también detecta antígenos. [27]
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es otra forma de diagnosticar la criptosporidiosis. Incluso puede identificar la especie específica de Cryptosporidium . [1] Si se cree que el paciente tiene criptosporidiosis biliar, una técnica de diagnóstico adecuada es la ecografía . Si los resultados son normales, el siguiente paso sería realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica . [26]
Muchas plantas de tratamiento que toman agua cruda de ríos , lagos y embalses para la producción de agua potable pública utilizan tecnologías de filtración convencionales. Esto implica una serie de procesos, que incluyen coagulación , floculación , sedimentación y filtración . La filtración directa, que se utiliza normalmente para tratar agua con bajos niveles de partículas, incluye coagulación y filtración, pero no sedimentación. Otros procesos de filtración comunes, incluidos los filtros de arena lentos , los filtros de tierra de diatomeas y las membranas, eliminarán el 99% de Cryptosporidium . [31] Las membranas y los filtros de bolsa y cartucho eliminan Cryptosporidium de forma específica para el producto. [ cita requerida ]
Si bien el Cryptosporidium es altamente resistente a la desinfección con cloro, [32] con concentraciones suficientemente altas y tiempo de contacto, el Cryptosporidium se inactivará con dióxido de cloro y tratamiento con ozono. Los niveles requeridos de cloro generalmente impiden el uso de la desinfección con cloro como un método confiable para controlar el Cryptosporidium en el agua potable. El tratamiento con luz ultravioleta en dosis relativamente bajas inactivará el Cryptosporidium . La investigación financiada por la Water Research Foundation descubrió originalmente la eficacia de la luz ultravioleta para inactivar el Cryptosporidium . [33] [34]
Uno de los mayores desafíos para identificar brotes es la capacidad de identificar Cryptosporidium en el laboratorio . La tecnología de monitoreo en tiempo real ahora puede detectar Cryptosporidium con sistemas en línea, a diferencia de los métodos de prueba puntuales y por lotes que se usaban en el pasado. [ cita requerida ]
La forma más confiable de descontaminar el agua potable que pueda estar contaminada por Cryptosporidium es hirviéndola. [35] [36]
En los EE. UU., la ley exige que los médicos y los laboratorios informen los casos de criptosporidiosis a los departamentos de salud locales o estatales. Estos departamentos luego informan a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . [1] La mejor manera de prevenir el contagio y la propagación de la criptosporidiosis es tener una buena higiene y saneamiento. [24] Un ejemplo sería el lavado de manos. [1] La prevención se realiza mediante el lavado cuidadoso de las manos después de ir al baño o entrar en contacto con heces , y antes de comer. Las personas deben evitar el contacto con heces de animales. [27] También deben evitar alimentos y agua posiblemente contaminados. [1] Además, las personas deben abstenerse de participar en actividades sexuales que puedan exponerlas a las heces. [24]
La filtración estándar de agua puede no ser suficiente para eliminar el Cryptosporidium ; hervirlo durante al menos 1 minuto (3 minutos por encima de los 6500 pies (2000 m) de altitud) lo descontaminará. Calentar la leche a 71,7 °C (161 °F) durante 15 segundos la pasteuriza y puede destruir la capacidad de los ooquistes para infectar. [37] El agua también se puede volver segura filtrándola con un filtro con un tamaño de poro no mayor a 1 micrómetro, o con filtros que hayan sido aprobados para la "eliminación de quistes" por la NSF International National Sanitation Foundation . [1] El agua potable embotellada tiene menos probabilidades de contener Cryptosporidium , especialmente si el agua proviene de una fuente subterránea. [37]
Las personas con criptosporidiosis no deben nadar en áreas comunes porque el patógeno puede residir en las áreas anal y genital y ser eliminado por el agua. Deben esperar al menos dos semanas después de que cese la diarrea antes de ingresar a fuentes de agua públicas, ya que los ooquistes aún pueden desprenderse por un tiempo. Además, deben mantenerse alejados de las personas inmunodeprimidas. [1] Las personas inmunodeprimidas deben tener cuidado de protegerse del agua de lagos y arroyos. [26] También deben mantenerse alejados de las heces de los animales y lavarse las manos después de tocarlos. Para estar seguros, deben hervir o filtrar el agua. También deben lavar y cocinar las verduras. [1]
Los CDC de EE. UU. señalan la recomendación de muchos departamentos de salud pública de remojar las superficies contaminadas durante 20 minutos con peróxido de hidrógeno al 3 % [ aclaración necesaria ] (tasa de eliminación del 99 %) y luego enjuagarlas a fondo, con la salvedad de que no se garantiza que ningún desinfectante sea completamente eficaz contra el Cryptosporidium. Sin embargo, el peróxido de hidrógeno es más eficaz que las soluciones de lejía estándar. [38]
El tratamiento sintomático implica principalmente rehidratación de líquidos , reposición de electrolitos (sodio, potasio, bicarbonato y glucosa) y agentes antimotilidad (p. ej., loperamida ). [39] [40] El zinc suplementario puede mejorar los síntomas, [39] particularmente en infecciones recurrentes o persistentes o en otras personas con riesgo de deficiencia de zinc .
Las personas inmunocompetentes con criptosporidiosis suelen experimentar un curso breve (es decir, de menos de 2 semanas) de diarrea autolimitada que puede requerir tratamiento sintomático y termina con una recuperación espontánea; en algunas circunstancias, puede ser necesaria medicación antiparasitaria (por ejemplo, síntomas recurrentes, graves o persistentes); [9] sin embargo, con frecuencia ocurre una reinfección. [9]
A partir de 2015 [actualizar], la nitazoxanida es el único tratamiento farmacológico antiparasitario con eficacia demostrada para la criptosporidiosis en individuos inmunocompetentes; [9] [39] [40] [41] sin embargo, carece de eficacia en pacientes con un sistema inmunitario gravemente comprometido . [41] Ciertos agentes como la paromomicina y la azitromicina también se utilizan a veces, pero solo tienen una eficacia parcial. [39]
En individuos inmunodeprimidos , como los pacientes con SIDA, la criptosporidiosis se resuelve lentamente o no se resuelve en absoluto, y con frecuencia causa una forma particularmente grave y persistente de diarrea acuosa acompañada de una capacidad muy reducida para absorber nutrientes clave a través del tracto intestinal. Como resultado, los individuos infectados pueden experimentar deshidratación grave, desequilibrios electrolíticos, desnutrición, emaciación y potencialmente la muerte. En general, la tasa de mortalidad de los pacientes con SIDA infectados se basa en los recuentos de marcadores CD4+ . Los pacientes con recuentos de CD4+ superiores a 180 células/mm³ se recuperan con atención hospitalaria de apoyo y medicación; pero, en pacientes con recuentos de CD4+ inferiores a 50 células/mm³, los efectos suelen ser fatales en un plazo de 3 a 6 meses. Durante el brote de criptosporidiosis de Milwaukee de 1993 (el más grande de su tipo), el 73% de los pacientes con SIDA con recuentos de CD4+ inferiores a 50 células/mm³ y el 36% de aquellos con recuentos entre 50 y 200 células/mm³ murieron durante el primer año de contraer la infección. [42]
El mejor enfoque de tratamiento es mejorar el estado inmunológico en individuos inmunodeficientes utilizando una terapia antirretroviral altamente activa que incluye un inhibidor de la proteasa del VIH junto con el uso continuo de medicación antiparasitaria . [39] [40] El tratamiento farmacológico antiparasitario para individuos inmunodeprimidos generalmente implica la combinación de nitazoxanida , paromomicina y azitromicina juntas; [9] [39] estos medicamentos son solo parcialmente activos en pacientes con VIH/SIDA en comparación con su efecto en personas inmunocompetentes. [39] Una revisión de la Colaboración Cochrane recomendó que se considere el uso de nitazoxanida en el tratamiento a pesar de su efectividad reducida en individuos inmunodeprimidos. [40]
Actualmente, se están realizando investigaciones en inmunoterapia de base molecular . Por ejemplo, se ha demostrado que los derivados sintéticos de isoflavonas combaten el Cryptosporidium parvum tanto in vitro como en estudios con animales. [43] Los derivados de la nitazoxanida, conocidos como tiazolidas, también han mostrado resultados prometedores in vitro . [44] La rifaximina también se utiliza a veces para pacientes inmunodeprimidos o pacientes con enfermedad grave.
La criptosporidiosis se encuentra en todo el mundo y causa el 50,8% de las enfermedades transmitidas por el agua que se atribuyen a parásitos. [21] En los países en desarrollo, entre el 8 y el 19% de las enfermedades diarreicas pueden atribuirse a Cryptosporidium . [45] El 10% de la población de los países en desarrollo excreta ooquistes. En los países desarrollados, la cifra es menor, entre el 1 y el 3%. El grupo de edad más afectado son los niños de 1 a 9 años. [26] [46]
En Europa del Este, la criptosporidiosis en humanos y animales es común, pero existen importantes lagunas en la vigilancia y una falta de métodos comparables que limitan la comprensión de la enfermedad y la detección de brotes. Las investigaciones muestran una rica diversidad de subtipos zoonóticos del parásito en animales, lo que indica un gran potencial de transmisión de animales a humanos. [47] [48]
Aproximadamente el 30% de los adultos en los Estados Unidos son seropositivos para la criptosporidiosis, lo que significa que contrajeron la infección en algún momento de sus vidas. [9]
El organismo fue descrito por primera vez en 1907 por Tyzzer, quien reconoció que era un coccidio . [49]
Una vacuna recombinante de proteína de superficie de ooquiste de Cryptosporidium parvum (rCP15/60) ha producido una respuesta de anticuerpos en un grupo grande de vacas y también una respuesta de anticuerpos en terneros alimentados con calostro inmune a rCP15/60 producido por estas vacas vacunadas. Esto es muy prometedor. Las infecciones humanas por Cryptosporidium parvum son particularmente prevalentes y a menudo fatales en bebés en países en desarrollo y en personas inmunocomprometidas , como los pacientes con SIDA. No existe una vacuna comercialmente disponible eficaz contra Cryptosporidium parvum , aunque la inmunización pasiva utilizando diferentes (glico)proteínas de superficie del zoito ha demostrado ser prometedora. Las etapas de desarrollo del ciclo de vida del parásito podrían actuar como posibles objetivos para el desarrollo de vacunas. El organismo se detecta en el 65-97% del suministro de agua superficial en los Estados Unidos y es resistente a la mayoría de los desinfectantes utilizados para el tratamiento del agua potable. Los anticuerpos en el suero de humanos y animales infectados con Cryptosporidium parvum reaccionan con varios antígenos, uno de los cuales es un antígeno de 15 kDa.Proteína (CP15) localizada en la superficie del organismo. Esta proteína es una buena candidata para su uso como vacuna molecular, ya que estudios previos han demostrado que un anticuerpo monoclonal contra CP15 confiere inmunidad pasiva a ratones. Actualmente, no existe una vacuna ni una terapia farmacológica completamente efectiva contra Cryptosporidium parvum en individuos VIH/SIDA. [39] [40]
En 2020 se publicó un resumen de los descubrimientos presentados en el simposio internacional más reciente (junio de 2019) sobre Cryptosporidium. [50]
Los reservorios zoonóticos más importantes son el ganado vacuno , [51] las ovejas y las cabras . Además, en los últimos años, la criptosporidiosis ha afectado a muchos criadores comerciales de geckos leopardo . Varias especies de la familia Cryptosporidium (C. serpentes y otras) están implicadas, y fuera de los geckos se ha encontrado en lagartos monitores, iguanas y tortugas, así como en varias especies de serpientes. [ cita requerida ]
La evidencia reciente indica que la criptosporidiosis respiratoria puede ocurrir comúnmente en niños inmunocompetentes con diarrea criptosporídica y tos inexplicable. Los hallazgos de modelos animales, informes de casos humanos y algunos estudios epidemiológicos sugieren que Cryptosporidium puede transmitirse a través de secreciones respiratorias, además de la ruta fecal-oral más reconocida. ... La criptosporidiosis de las vías respiratorias superiores puede causar inflamación de la mucosa nasal, los senos paranasales, la laringe y la tráquea, acompañada de secreción nasal y cambio de voz (54, 61, 62). La criptosporidiosis de las vías respiratorias inferiores suele provocar tos productiva, disnea, fiebre e hipoxemia (63,–66). ... Aunque la transmisión fecal-oral es indiscutiblemente la principal vía de infección, la transmisión a través de la tos y fómites también es posible en situaciones de contacto cercano (20). ... Debido a que carecían de síntomas gastrointestinales y excreción de ooquistes, los últimos casos establecen la posibilidad de una infección respiratoria primaria con Cryptosporidium, que puede haberse adquirido por inhalación de gotitas expectoradas o por contacto con fómites. ... Este hallazgo sugiere que la criptosporidiosis respiratoria puede ocurrir comúnmente en individuos inmunocompetentes.
Después de un período de incubación de 5 a 10 días (rango de 2 a 28 días), una persona infectada desarrolla diarrea acuosa ... la fiebre puede ser de bajo grado o inexistente; ... La diarrea, con o sin dolor abdominal tipo cólico, puede ser intermitente y escasa o continua, acuosa y copiosa; a veces, la diarrea es mucoide. ... La afectación del tracto biliar se observa en personas con SIDA que tienen recuentos muy bajos de células CD4 y es común en niños con inmunodeficiencia ligada al cromosoma X con hiperinmunoglobulina M (IgM). ... Otros signos relacionados con enfermedades gastrointestinales incluyen dolor en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio, ictericia y, raramente, ascitis relacionada con afectación pancreática. Se ha descrito artritis reactiva que afecta manos, rodillas, tobillos y pies.
Los profesionales de la salud podrían considerar volver a realizar la prueba de heces al menos 1 semana después de la última dosis de nitazoxanida solo si los síntomas no desaparecen. En tales casos, podrían necesitarse tratamientos más prolongados. Los síntomas persistentes también pueden indicar una reinfección.
Los 58 pacientes informaron resolución de la diarrea después de 7 días de tratamiento con nitazoxanida. Sin embargo, 40 (70,1%) pacientes informaron recurrencia de la diarrea dentro de las 6 semanas posteriores al tratamiento. ... Nuestro estudio demuestra una alta prevalencia de criptosporidiosis en pacientes adultos inmunocompetentes. La nitazoxanida es el fármaco antimicrobiano recomendado para la criptosporidiosis. ... La frecuencia de la criptosporidiosis no ha sido bien definida. Alrededor del 30% de la población adulta de los Estados Unidos es seropositiva y en 2008 se notificaron más de 10.500 casos. ... Aunque administramos 7 días de terapia y se obtuvo una respuesta satisfactoria al tratamiento a corto plazo, hubo una alta tasa de recurrencia.21 La paromomicina y/o la azitromicina en combinación con nitazoxanida se han probado en ensayos aleatorios doble ciego para el tratamiento de la criptosporidiosis en pacientes inmunodeprimidos, como los que tienen VIH/SIDA, y los resultados han sido alentadores.18,22,23
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Los sujetos infectados con C. muris eliminan ooquistes durante más tiempo que lo que ocurrió con otras especies estudiadas en voluntarios sanos. Tres voluntarios eliminaron ooquistes durante 7 meses. ... Por lo tanto, los adultos sanos son susceptibles a C. muris, que puede causar diarrea leve y dar lugar a una infección persistente y asintomática.
La infección puede mejorar con suplementos nutricionales, en particular con regímenes que incluyan zinc o glutamina. ... La nitazoxanida acorta significativamente la duración de la diarrea y puede disminuir el riesgo de mortalidad en niños desnutridos.[22] Los ensayos también han demostrado eficacia en adultos.[26, 27] ... Se debe considerar el uso de fármacos antiparasitarios parcialmente activos (p. ej., nitazoxanida o paromomicina combinada con azitromicina) junto con el inicio de la terapia antirretroviral. ... La terapia sintomática incluye la reposición de líquidos, el suministro de nutrición adecuada y el tratamiento con agentes antimotilidad. ... La reposición de líquidos y electrolitos es el primer paso de suma importancia en el tratamiento de la criptosporidiosis, en particular en pacientes con grandes pérdidas diarreicas. Los líquidos deben incluir sodio, potasio, bicarbonato y glucosa.
Los resultados indican que la nitaxozanida reduce la carga de parásitos y puede ser útil en individuos inmunocompetentes. Debido a la gravedad de los posibles resultados de la criptosporidiosis, se debe considerar el uso de nitaxozanida en pacientes inmunocomprometidos. La ausencia de una terapia efectiva resalta la necesidad de asegurar que se evite la infección. ... Para las personas infectadas por el VIH, la terapia antirretroviral de gran actividad (HAART) es el pilar de la prevención y el tratamiento de la criptosporidiosis. La TARGA puede conducir a la resolución completa de los síntomas clínicos y de los ooquistes (Grube 1997; Maggi 2000; Miao 2000). Esta intervención no está disponible para los pacientes con VIH que no responden a la TARGA o que no pueden acceder a ella en los países en desarrollo. Entre estas personas inmunocomprometidas que no tienen la opción de un tratamiento eficaz para la enfermedad subyacente, el tratamiento de apoyo, que incluye terapia de rehidratación, reposición de electrolitos y agentes antimotilidad, seguirán siendo las únicas alternativas de atención hasta que surjan mejores medicamentos.