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Antiinflamatorio

Antiinflamatorio o antiflogístico es la propiedad de una sustancia o tratamiento que reduce la inflamación o la hinchazón . Los medicamentos antiinflamatorios , también llamados antiinflamatorios , constituyen aproximadamente la mitad de los analgésicos . Estos medicamentos remedian el dolor al reducir la inflamación a diferencia de los opioides , que afectan el sistema nervioso central para bloquear las señales de dolor al cerebro.

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) alivian el dolor al contrarrestar la enzima ciclooxigenasa (COX). [1] Por sí sola, la enzima COX sintetiza prostaglandinas , creando inflamación. En conjunto, los AINE impiden que las prostaglandinas se sinteticen, reduciendo o eliminando la inflamación y el dolor resultante. [ cita necesaria ]

Algunos ejemplos comunes de AINE son la aspirina , el ibuprofeno y el naproxeno . Los inhibidores específicos de la COX más nuevos no se clasifican junto con los AINE tradicionales, aunque presumiblemente comparten el mismo modo de acción.

Por otro lado, existen analgésicos que comúnmente se asocian a fármacos antiinflamatorios pero que no tienen efectos antiinflamatorios. Un ejemplo es el paracetamol (conocido como acetaminofén en Estados Unidos). A diferencia de los AINE, que reducen el dolor y la inflamación al inhibir las enzimas COX, se ha demostrado, ya en 2006, que el paracetamol bloquea la recaptación de endocannabinoides , [2] [3] , lo que sólo reduce el dolor, lo que probablemente explica por qué tiene un efecto mínimo sobre inflamación; El paracetamol a veces se combina con un AINE (en lugar de un opioide) en la práctica clínica para mejorar el alivio del dolor del AINE, mientras se sigue recibiendo el efecto modulador de lesiones/enfermedades de la reducción de la inflamación inducida por los AINE (que no se recibe del opioide/paracetamol). combinaciones). [4]

Efectos secundarios

El uso prolongado de AINE puede provocar erosiones gástricas, que pueden convertirse en úlceras de estómago y, en casos extremos, pueden provocar hemorragias graves que provocan la muerte. El riesgo de muerte como resultado de una hemorragia gastrointestinal causada por el uso de AINE es de 1 entre 12.000 en adultos de 16 a 45 años. [5] El riesgo aumenta casi veinte veces para las personas mayores de 75 años. [5] Otros peligros de los AINE son exacerbar el asma y causar daño renal. [5] Además de la aspirina, los AINE recetados y de venta libre también aumentan el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular . [6]

Antileucotrienos

Los antileucotrienos son agentes antiinflamatorios que funcionan como inhibidores de enzimas relacionadas con los leucotrienos ( araquidonato 5-lipoxigenasa ) o antagonistas de los receptores de leucotrienos ( receptores de cisteinil leucotrienos ) y, en consecuencia, oponen la función de estos mediadores inflamatorios. Aunque no se utilizan para obtener beneficios analgésicos , se utilizan ampliamente en el tratamiento de enfermedades relacionadas con la inflamación de los pulmones (p. ej., asma , EPOC ), así como en la inflamación de los senos nasales en la rinitis alérgica . [7] [8] También se están investigando su uso en enfermedades y lesiones que implican inflamación del cerebro (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson ). [9] [10]

Derivados antiinflamatorios inmunoselectivos (ImSAID)

Los ImSAID son una clase de péptidos desarrollados por IMULAN BioTherapeutics, LLC, que se descubrió que tienen diversas propiedades biológicas, incluidas propiedades antiinflamatorias. Los ImSAID funcionan alterando la activación y migración de las células inflamatorias , que son células inmunitarias responsables de amplificar la respuesta inflamatoria. [11] [12] Los ImSAID representan una nueva categoría de antiinflamatorios y no están relacionados con las hormonas esteroides ni con los antiinflamatorios no esteroides (AINE). [ cita necesaria ]

Los ImSAID fueron descubiertos por científicos que evaluaban las propiedades biológicas de la glándula submandibular y la saliva . Los primeros trabajos en esta área demostraron que la glándula submandibular libera una serie de factores que regulan las respuestas inflamatorias sistémicas y modulan las reacciones inflamatorias e inmunes sistémicas. Ahora está bien aceptado que los sistemas inmunológico, nervioso y endocrino se comunican e interactúan para controlar y modular la inflamación y la reparación de los tejidos . Una de las vías neuroendocrinas, cuando se activa, da como resultado la liberación de péptidos reguladores del sistema inmunológico de la glándula submandibular tras la estimulación neuronal de los nervios simpáticos . Esta vía o comunicación se conoce como eje tronco simpático cervical-glándula submandibular (CST-SMG), un sistema regulador que desempeña un papel en el control sistémico de la inflamación. [13]

Los primeros trabajos para identificar los factores que desempeñaban un papel en el eje CST-SMG llevaron al descubrimiento de un péptido de siete aminoácidos , llamado péptido T de la glándula submandibular. Se demostró que SGP-T tiene actividad biológica y propiedades termorreguladoras relacionadas con la exposición a endotoxinas . [14] SGP-T, un aislado de la glándula submandibular, demostró sus propiedades inmunorreguladoras y su papel potencial en la modulación del eje tronco simpático cervical-glándula submandibular (CST-SMG), y posteriormente se demostró que desempeña un papel importante en el control de inflamación. [ cita necesaria ]

Un derivado de SGP-T es una secuencia de tres aminoácidos que se ha demostrado que es una potente molécula antiinflamatoria con efectos sistémicos. Este péptido de tres aminoácidos es fenilalanina - glutamina - glicina (FEG) y su forma D- isomérica (feG) se ha convertido en la base de la categoría ImSAID. [15] Efectos celulares de feG: Los efectos celulares de los ImSAID se caracterizan en varias publicaciones. Se sabe que la feG y los péptidos relacionados modulan la actividad de los leucocitos (glóbulos blancos) al influir en los receptores de la superficie celular para inhibir la activación excesiva y la infiltración tisular.

Se sabe que un ImSAID principal, el tripéptido FEG (Phe-Glu-Gly) y su isómero D feG alteran la adhesión de los leucocitos que implican acciones sobre la integrina αMβ2 e inhiben la unión del anticuerpo CD16b (FCyRIII) a los neutrófilos humanos. [16] También se ha demostrado que la feG disminuye la acumulación de neutrófilos y eosinófilos circulantes , disminuye la actividad oxidativa intracelular y reduce la expresión de CD49d después de la exposición al antígeno. [17] [18] [19]

Compuestos bioactivos

Muchos compuestos bioactivos mostraron actividades antiinflamatorias en ratas albinas . En abril de 2014, la plumericina de la planta amazónica Himatanthus sucuuba se describió como un potente agente antiinflamatorio in vitro e in vivo . [20] También se ha informado que los aceites esenciales y extractos de algunas plantas condimentos tienen actividades antiinflamatorias, debido a la presencia de compuestos bioactivos como eugenol , eucaliptol , mentona y mentol . [21]

Efectos a largo plazo

Los ensayos de tratamientos antiinflamatorios para la enfermedad de Alzheimer existente generalmente han demostrado poco o ningún efecto para detener o revertir la enfermedad. [22] [23] Las investigaciones y los ensayos clínicos continúan. [24] Dos estudios de 2012 y 2013 encontraron que el uso regular de aspirina durante más de diez años se asocia con un aumento en el riesgo de degeneración macular . [25] [26]

Tratamiento con hielo

La aplicación de hielo , o incluso agua fría, a una lesión tisular tiene un efecto antiinflamatorio y, a menudo, se sugiere como tratamiento de lesiones y técnica de manejo del dolor para los atletas. Un enfoque común es el reposo, el hielo, la compresión y la elevación . Las temperaturas frías inhiben la circulación sanguínea local, lo que reduce la hinchazón del tejido lesionado y alivia el dolor. [ cita médica necesaria ]

Suplementos para la salud

Además de los medicamentos, algunas hierbas y suplementos para la salud pueden tener cualidades antiinflamatorias: la bromelina de la piña ( Ananas comosus ). [27] El cannabicromeno , un cannabinoide , también tiene efecto antiinflamatorio. [28] El honokiol de Magnolia inhibe la agregación plaquetaria y funciona como un agonista inverso en el receptor CB2 . La semilla negra ( Nigella sativa ) ha mostrado efecto antiinflamatorio debido a su alto contenido de timoquinona . [29] Se ha descubierto que el componente principal de la hierba de San Juan , la hiperforina , es un potente inhibidor de la COX-1 y 5-LO , con un efecto antiinflamatorio varias veces mayor que el de la aspirina. [30]

El alquitrán de hulla se ha utilizado durante siglos por sus efectos antiinflamatorios y analgésicos. La administración oral para efectos centrales ahora es rara ya que el alquitrán de hulla también contiene una variedad de compuestos peligrosos y cancerígenos y no permite la administración de dosis estandarizadas, aunque algunos médicos utilizan fácilmente preparaciones de alquitrán de hulla para administración tópica (p. ej., Denorex , Psoriasin). en el tratamiento de afecciones de la piel como eczema y dermatitis atópica . Muchos analgésicos y agentes antiinflamatorios modernos (como el paracetamol y su predecesor, la fenacetina ) se derivan de compuestos que se descubrieron originalmente durante estudios para dilucidar las sustancias químicas responsables de los supuestos beneficios para la salud del alquitrán. [31] [32]

Patrones dietéticos

La nutrición está relacionada con el estrés oxidativo y la inflamación. Los alimentos que promueven el estrés oxidativo también pueden promover la inflamación, mientras que los alimentos antioxidantes pueden ayudar a reducir los niveles de inflamación. Otras vías pueden incluir el vínculo entre la nutrición y las hormonas que afectan la inflamación. [33]

Los estudios observacionales muestran efectos positivos de los carbohidratos de bajo índice glucémico, [34] cereales integrales, nueces, semillas, frutas, verduras, pescado y té. Los estudios de intervención no muestran ningún efecto con cereales integrales, pero sí con té, verduras y frutas. [33]

Existe preocupación acerca de que las grasas saturadas , que se encuentran principalmente en productos animales, puedan promover la inflamación. [33]

Los estudios epidemiológicos muestran que una dieta vegetariana o mediterránea se asocia con niveles más bajos de inflamación. [33]

Un metaestudio de 2022 encontró que las dietas basadas en plantas, como la dieta vegana, vegetariana o mediterránea o la dieta DASH, se asocian con niveles más bajos de inflamación y un menor estrés oxidativo. Por el contrario, una dieta de patrón occidental basada en harina blanca, carne roja y procesada se asoció con niveles más altos de inflamación y más estrés oxidativo. [35]

Los patrones dietéticos que contribuyen a la inflamación general siguen estando relacionados con la salud mental y son motivo de preocupación en todo el mundo, especialmente en países, como Estados Unidos, donde se consumen dietas inflamatorias. [36]

La respuesta del microbioma intestinal (GM) a la dieta puede tener un efecto antiinflamatorio espectacular en el cuerpo. [37] Es importante tener en cuenta que un estado proinflamatorio se ha relacionado con malos resultados de salud a lo largo de la vida. [38]

Medición de la inflamación dietética.

El índice inflamatorio dietético (DII) es una puntuación (número) que describe el potencial de la dieta para modular la inflamación sistémica dentro del cuerpo. La creación del DII se atribuye a científicos dirigidos por James R. Hébert en el Programa Estatal de Control y Prevención del Cáncer de Carolina del Sur de la Universidad de Carolina del Sur . Se basa en la revisión y puntuación de 1943 artículos científicos revisados ​​por pares sobre dieta y seis biomarcadores inflamatorios publicados hasta 2010. [39] Según Clarivate Web of Science, al 23 de noviembre, un total de 480 artículos científicos revisados ​​por pares, incluidos Se han publicado 39 metaanálisis basados ​​en el DII y estos han sido citados un total de 7545 veces. [ cita necesaria ]

Ejercicio

Las investigaciones en desarrollo han demostrado que muchos de los beneficios del ejercicio están mediados por el papel del músculo esquelético como órgano endocrino. Es decir, los músculos que se contraen liberan múltiples sustancias conocidas como mioquinas que promueven el crecimiento de tejido nuevo, la reparación de tejidos y diversas funciones antiinflamatorias, lo que a su vez reduce el riesgo de desarrollar diversas enfermedades inflamatorias. [40]

Se está estudiando la interacción del ejercicio sobre la inflamación y el microbioma, implicando al microbioma como un modulador importante. [41]

Interacciones con AINE

Los pacientes que toman AINE deben intentar evitar el consumo excesivo de alimentos que contengan omega-6. Aunque muchos de estos alimentos también contienen omega-3 antiinflamatorio, dosis bajas de omega-6 interfieren con la capacidad de omega-3 para reducir la inflamación, mientras que dosis más altas son capaces de inhibir completamente los efectos de la mayoría de los agentes antiinflamatorios utilizados actualmente. ( inhibidores de la ciclooxigenasa 1 , inhibidores de la ciclooxigenasa 2 y antileucotrienos ). [42] [43] [44]

El uso concomitante de AINE con alcohol y/o productos de tabaco aumenta significativamente el ya elevado riesgo de úlceras pépticas durante el tratamiento con AINE. [45]

Los analgésicos AINE pueden interferir y reducir la eficacia de los antidepresivos ISRS al inhibir el TNFα y el IFNγ , ambos derivados de citoquinas. [46]

Ver también

Referencias

  1. ^ Knights KM, Mangoni AA, Miners JO (noviembre de 2010). "Definición de la selectividad del inhibidor de la COX de los AINE: implicaciones para comprender la toxicidad". Experto Rev Clin Pharmacol . 3 (6): 769–76. doi :10.1586/ecp.10.120. PMID  22111779. S2CID  207209534.
  2. ^ Ottani, Alessandra; Leona, Sheila; Sandrini, Mauricio; Ferrari, Anna; Bertolini, Alfio (15 de febrero de 2006). "La actividad analgésica del paracetamol se previene mediante el bloqueo de los receptores cannabinoides CB1". Revista europea de farmacología . 531 (1–3): 280–281. doi :10.1016/j.ejphar.2005.12.015. hdl : 11380/613413. PMID  16438952.
  3. ^ Dani, Mélina; Guindon, Josée; Lambert, Chantal; Beaulieu, Pierre (14 de noviembre de 2007). "Los efectos antinociceptivos locales del paracetamol en el dolor neuropático están mediados por receptores cannabinoides". Revista europea de farmacología . 573 (1–3): 214–215. doi :10.1016/j.ejphar.2007.07.012. PMID  17651722.
  4. ^ Merry AF, Gibbs RD, Edwards J, Ting GS, Frampton C, Davies E, Anderson BJ (enero de 2010). "Combinación de paracetamol e ibuprofeno para aliviar el dolor después de la cirugía oral en adultos: un ensayo controlado aleatorio". Revista británica de anestesia . 104 (1): 80–8. doi : 10.1093/bja/aep338. PMC 2791549 . PMID  20007794. 
  5. ^ a B C "Tabla 7". AINE y efectos adversos . Bandolera. Archivado desde el original el 18 de febrero de 2012 . Consultado el 20 de diciembre de 2012 .
  6. ^ Trelle, Sven; Reichenbach, Stephan; Wandel, Simón; Hildebrand, Pío; Tschannen, Beatriz; Villiger, Peter M.; Egger, Matías; Jüni, Peter (11 de enero de 2011). "Seguridad cardiovascular de los fármacos antiinflamatorios no esteroides: metanálisis en red". Revista médica británica (Ed. de investigación clínica) . 342 : c7086. doi :10.1136/bmj.c7086. PMC 3019238 . PMID  21224324. 
  7. ^ Dvorak J, Feddermann N, Grimm K (julio de 2006). "Glucocorticosteroides en el fútbol: uso y mal uso". Revista británica de medicina deportiva . 40 (Suplemento 1): i48–54. doi :10.1136/bjsm.2006.027599. PMC 2657490 . PMID  16799104. 
  8. ^ Scott JP, Peters-Golden M (septiembre de 2013). "Agentes antileucotrienos para el tratamiento de enfermedades pulmonares". Soy. J. Respirar. Crítico. Cuidado médico . 188 (5): 538–544. doi :10.1164/rccm.201301-0023PP. PMID  23822826.
  9. ^ Hamzelou, Jessica (23 de octubre de 2015). "Cerebros de ratas viejas rejuvenecidos y neuronas nuevas desarrolladas por un fármaco para el asma". Científico nuevo . Consultado el 28 de octubre de 2015 .
  10. ^ Yirka, Bob. "Se descubrió que un medicamento para el asma rejuvenece los cerebros de ratas viejas". medicalxpress.com . Consultado el 3 de noviembre de 2015 .
  11. ^ Bao, F.; Juan, SM; Chen, Y.; Mathison, RD; Tejedor, LC (2006). "El tripéptido fenilalanina-(d) glutamato-(d) glicina modula la infiltración de leucocitos y el daño oxidativo en la médula espinal lesionada de ratas". Neurociencia . 140 (3): 1011-1022. doi : 10.1016/j.neuroscience.2006.02.061. PMID  16581192. S2CID  6450375.
  12. ^ Mathison, Ronald D.; Befus, A. Dean; Davison, José S.; Woodman, Richard C. (2003). "Modulación de la función de los neutrófilos por el tripéptido feG". Inmunología BMC . 4 (3): 3. doi : 10.1186/1471-2172-4-3 . PMC 152650 . PMID  12659660. 
  13. ^ Mathison, R.; Davison, JS; Befus, AD (noviembre de 1994). "Regulación neuroendocrina de la inflamación y reparación de tejidos por factores de la glándula submandibular". Inmunología hoy . 15 (11): 527–532. doi :10.1016/0167-5699(94)90209-7. PMID  7802923.
  14. ^ Mathison, Ronald D.; Malkinson, Terrance; Cooper, KE; Davison, JS (1997). "Glándulas submandibulares: estructuras novedosas que participan en respuestas termorreguladoras". Revista Canadiense de Fisiología y Farmacología . 75 (5): 407–413. doi :10.1139/y97-077. PMID  9250374.
  15. ^ Dery, RE; Mathison, R.; Davison, J.; Befus; ANUNCIO (2001). "Inhibición de la inflamación alérgica por péptidos C-terminales de la prohormona submandibular de rata 1 (SMR-1)". Archivos Internacionales de Alergia e Inmunología . 124 (1–3): 201–024. doi :10.1159/000053710. PMID  11306968. S2CID  12810779.
  16. ^ Mathison, Ronald D; Christie, Emily; Davison, Joseph S (1 de enero de 2008). "El tripéptido feG inhibe la adhesión de leucocitos". Revista de inflamación . 5 (1): 6. doi : 10.1186/1476-9255-5-6 . PMC 2408570 . PMID  18492254. 
  17. ^ Dery, René E.; Ulanova, Marina; Puttagunta, Lakshmi; Stenton, Grant R.; et al. (2004). "Primera línea: inhibición de la inflamación pulmonar inducida por alérgenos por el tripéptido feG: un mimético de una vía neuroendocrina". Revista europea de inmunología . 34 (12): 3315–3325. doi : 10.1002/eji.200425461. PMID  15549777. S2CID  24906971.
  18. ^ Mathison, Ronald D.; Davison, José S. (2006). "El tripéptido feG regula la producción de especies reactivas de oxígeno intracelular por parte de los neutrófilos". Revista de inflamación . 3 (9): 9. doi : 10.1186/1476-9255-3-9 . PMC 1534017 . PMID  16776845. 
  19. ^ Mathison, R.; Lo, P.; Bronceado, D.; Scott, B.; Davison, JS (2001). "El tripéptido feG reduce la perturbación de la motilidad intestinal y la inflamación provocada por endotoxinas". Neurogastroenterología y Motilidad . 13 (6): 599–603. doi :10.1046/j.1365-2982.2001.00294.x. PMID  11903921. S2CID  8620163.
  20. ^ Fakhrudin, N.; Waltenberger, B.; Cabaravdic, M.; Atanasov, AG.; et al. (Abril de 2014). "Identificación de plumericina como un nuevo y potente inhibidor de la vía NF-κB con actividad antiinflamatoria in vitro e in vivo". Br. J Pharmacol . 171 (7): 1676–86. doi :10.1111/bph.12558. PMC 3966748 . PMID  24329519. 
  21. ^ Diniz do Nascimento, Lidiane; Moraes, Angelo Antônio Barbosa de; Costa, Kauê Santana da; Pereira Galúcio, João Marcos; Taube, Paulo Sergio; Costa, Cristiane María Leal; Neves Cruz, Jorddy; de Aguiar Andrade, Eloísa Helena; Faria, Lênio José Guerreiro de (01/07/2020). "Compuestos naturales bioactivos y actividad antioxidante de aceites esenciales de plantas de especias: nuevos hallazgos y aplicaciones potenciales". Biomoléculas . 10 (7): 988. doi : 10.3390/biom10070988 . ISSN  2218-273X. PMC 7407208 . PMID  32630297. 
  22. ^ "Es posible que los medicamentos antiinflamatorios no protejan la función cognitiva". Carta de salud mental de Harvard . 25 (2): 7 de agosto de 2008. PMID  18724438.
  23. ^ Rogers, José (2008). "La respuesta inflamatoria en la enfermedad de Alzheimer". Revista de Periodoncia . 79 (8 Suplemento): 1535-1543. doi :10.1902/jop.2008.080171. PMID  18673008.
  24. ^ Sanó, M.; Grossman, H.; Van Dyk, K. (2008). "Prevención de la enfermedad de Alzheimer: separar la realidad de la ficción". Fármacos del SNC . 22 (11): 887–902. doi :10.2165/00023210-200822110-00001. PMID  18840031. S2CID  9444276.
  25. ^ Mentira, G.; Mitchell, P.; Wong, TY; Rochtchina, E.; Wang, JJ (2013). "La asociación del uso de aspirina con la degeneración macular relacionada con la edad". JAMA Medicina Interna . 173 (4): 1–7. doi : 10.1001/jamainternmed.2013.1583 . PMID  23337937.
  26. ^ Klein, BEK; Howard, KP; Gangnon, RE; Dreyer, JO; Lee, KE; Klein, R. (2012). "Uso prolongado de aspirina y degeneración macular relacionada con la edad". JAMA: Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 308 (23): 2469–2478. doi :10.1001/jama.2012.65406. PMC 3630794 . PMID  23288416. 
  27. ^ Akhtar, N.; Haqqi, TM (2012). "Nutracéuticos actuales en el tratamiento de la osteoartritis: una revisión". Avances terapéuticos en enfermedades musculoesqueléticas . 4 (3): 181–207. doi :10.1177/1759720X11436238. PMC 3400101 . PMID  22850529. 
  28. ^ Turner, Carlton, E.; Elsohly, Mahmoud A. (1981). «Actividad biológica del cannabicromeno, sus homólogos e isómeros» (PDF) . Revista de farmacología clínica . 21 (Suplemento 8–9): 283S–291S. doi :10.1002/j.1552-4604.1981.tb02606.x. PMID  7298870. S2CID  35727143 . Consultado el 20 de diciembre de 2012 .{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  29. ^ Alemi, M.; Sabouni, F.; Sanjarian, F.; Haghbeen, K.; Ansari, S. (2012). "Efecto antiinflamatorio de semillas y callos de extractos de Nigella sativa L. sobre células gliales mixtas con respecto a su contenido de timoquinona". AAPS PharmSciTech . 14 (1): 160–7. doi :10.1208/s12249-012-9899-8. PMC 3581679 . PMID  23255199. 
  30. ^ Koeberle, Andreas; Rossi, Antonieta; Bauer, Julia; Dehm, Friederike; Verotta, Luisella; Northoff, Hinnak; Sautebin, Lidia; Werz, Oliver (18 de febrero de 2011). "La hiperforina, un componente antiinflamatorio de la hierba de San Juan, inhibe la prostaglandina E2 sintasa-1 microsomal y suprime la formación de prostaglandina E2 in vivo". Fronteras en Farmacología . 2 : 7. doi : 10.3389/ffhar.2011.00007 . ISSN  1663-9812. PMC 3108608 . PMID  21687502. 
  31. ^ Joshua A. Zeichner, MD (septiembre de 2010). "Uso de espuma tópica de alquitrán de hulla para el tratamiento de la psoriasis en zonas difíciles de tratar". La Revista de Dermatología Clínica y Estética . 3 (9): 37–40. PMC 2945847 . PMID  20877524. 
  32. ^ van den Bogaard EH, Bergboer JG, Vonk-Bergers M, van Vlijmen-Willems IM, Hato SV, van der Valk PG, Schröder JM, Joosten I, Zeeuwen PL, Schalkwijk J (febrero de 2013). "El alquitrán de hulla induce la reparación de la barrera cutánea dependiente de AHR en la dermatitis atópica". La Revista de Investigación Clínica . 123 (2): 917–27. doi :10.1172/JCI65642. PMC 3561798 . PMID  23348739. 
  33. ^ abcd Philip C. Calder (2014), "Nutrición y procesos inflamatorios", en Catharine Ross; Benjamín Caballero; Robert J. primos; Katherine L. Tucker; Thomas R. Ziegler (eds.), Nutrición moderna en la salud y la enfermedad (11 ed.), Lippincott Williams & Wilkins, págs. 837 y siguientes, ISBN 978-1-60547-461-8
  34. ^ McNabney, Sean M. (6 de enero de 2022). "Obesidad, insatisfacción con la imagen corporal y disfunción sexual: una revisión narrativa". Sexos . MDPI AG. 3 (1): 20–39. doi : 10.3390/sexos3010002 . ISSN  2411-5118.
  35. ^ Aleksandrova, Krasimira; Koelman, Liselot; Rodrigues, Caue Egea (01 de junio de 2021). "Patrones dietéticos y biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación: una revisión sistemática de estudios observacionales y de intervención". Biología Redox . 42 : 101869. doi : 10.1016/j.redox.2021.101869. ISSN  2213-2317. PMC 8113044 . PMID  33541846. 
  36. ^ Zhao, Leiyong; Sol, Yiyan; Liu, Yan; Yan, Zhaojun; Peng, Wei (15 de febrero de 2023). "Una asociación en forma de J entre el índice inflamatorio dietético (DII) y la depresión: un estudio transversal de NHANES 2007-2018". Revista de trastornos afectivos . 323 : 257–263. doi :10.1016/j.jad.2022.11.052. ISSN  0165-0327. PMID  36462606. S2CID  254220443.
  37. ^ Lozano, Chloe P; Wilkens, Lynne R; Shvetsov, Yurii B; Maskarinec, Gertraud; Park, Song-Yi; Pastor, Juan A; Boushey, Carol J; Hebert, James R; Wirth, Michael D; Ernst, Thomas; Randolph, Timoteo; Lim, Unhee; Lampe, Johanna W; Le Marchand, Loïc; Hullar, Meredith AJ (mayo de 2022). "Asociaciones del índice inflamatorio dietético con adiposidad total y grasa ectópica a través de la microbiota intestinal, LPS y proteína C reactiva en el estudio de fenotipo de adiposidad de cohorte multiétnica". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 115 (5): 1344-1356. doi : 10.1093/ajcn/nqab398. PMC 9071464 . PMID  34871345. 
  38. ^ Furman, David; Campisi, Judith; Verdín, Eric; Carrera-Bastos, Pedro; Targ, Sasha; Franceschi, Claudio; Ferrucci, Luigi; Gilroy, Derek W.; Fasano, Alessio; Miller, Gary W.; Molinero, Andrew H.; Mantovani, Alberto; Weyand, Cornelia M.; Barzilai, Nir; Goronzy, Jorg J. (diciembre de 2019). "La inflamación crónica en la etiología de las enfermedades a lo largo de la vida". Medicina de la Naturaleza . 25 (12): 1822–1832. doi :10.1038/s41591-019-0675-0. ISSN  1078-8956. PMC 7147972 . PMID  31806905. 
  39. ^ Shivappa, Nitin; Steck, Susan E; Hurley, Thomas G; Hussey, James R; Hébert, James R (agosto de 2014). "Diseño y desarrollo de un índice inflamatorio dietético basado en la población y derivado de la literatura". Nutrición de Salud Pública . 17 (8): 1689–1696. doi :10.1017/S1368980013002115. ISSN  1368-9800. PMC 3925198 . PMID  23941862. 
  40. ^ Pedersen, BK. (julio de 2013). "El músculo como órgano secretor". Compr Physiol . 3 (3): 1337–62. doi : 10.1002/cphy.c120033. ISBN 9780470650714. PMID  23897689.
  41. ^ Clauss, Matthieu; Gerard, Philippe; Mosca, Alexis; Leclerc, Marion (10 de junio de 2021). "Interacción entre el ejercicio y el microbioma intestinal en el contexto de la salud y el rendimiento humanos". Fronteras en Nutrición . 8 : 637010. doi : 10.3389/fnut.2021.637010 . ISSN  2296-861X. PMC 8222532 . PMID  34179053. 
  42. ^ Cleland, Leslie G; James, Michael J; Hombre orgulloso, Susanna M (2006). "Aceite de pescado: lo que el prescriptor necesita saber". Investigación y terapia de la artritis . 8 (1): 202. doi : 10.1186/ar1876 . PMC 1526555 . PMID  16542466. 
  43. ^ Mickleborough, Timoteo (2005). "Suplementación dietética de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 e hiperreactividad de las vías respiratorias en el asma". Revista de asma . 42 (5): 305–14. doi :10.1081/JAS-62950. PMID  16036405. S2CID  8319697.
  44. ^ KS Broughton; Johnson, CS; ritmo, BK; Liebman, M; Kleppinger, KM (1 de abril de 1997). "La reducción de los síntomas del asma con la ingestión de ácidos grasos n-3 está relacionada con la producción de leucotrienos de la serie 5". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 65 (4): 1011–7. doi : 10.1093/ajcn/65.4.1011 . PMID  9094887.
  45. ^ Agrawal N (junio de 1991). "Factores de riesgo de úlceras gastrointestinales causadas por fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE)". Revista de práctica familiar . 32 (6): 619–24. PMID  2040888.
  46. ^ Warner-Schmidt JL, Vanover KE, Chen EY, Marshall JJ, Greengard P (mayo de 2011). "Los efectos antidepresivos de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se ven atenuados por fármacos antiinflamatorios en ratones y humanos". Proc. Nacional. Acad. Ciencia. EE.UU . 108 (22): 9262–7. Código Bib : 2011PNAS..108.9262W. doi : 10.1073/pnas.1104836108 . PMC 3107316 . PMID  21518864.