Reconocimiento célula-célula
[3] Los estudios sugieren que las interacciones glicano-glicano, observadas a aproximadamente 200-300 pN, también pueden desempeñar un papel en el reconocimiento célula-célula.
Las esponjas se desarrollan mediante la agregación de células individuales en grupos más grandes.
[7] Las plaquetas, que participan en la reparación tisular, utilizan sus selectinas para asociarse con los leucocitos en su camino hacia las células endoteliales.
[7] Los leucocitos utilizan entonces sus propias selectinas para reconocer patógenos potenciales en el lugar de la lesión.
[8] El reconocimiento célula-célula es especialmente importante en el sistema inmunitario innato, que identifica a los patógenos de forma muy general.
[8] Los organismos unicelulares pueden unirse entre sí mediante receptores de superficie para cooperar y competir.
[9] Estas interacciones pueden generar la diversidad fisiológica necesaria para la resistencia a los antibióticos en las poblaciones bacterianas.
[11] Los antígenos polisacáridos más pequeños clasifican las células sanguíneas en los tipos sanguíneos A, B, AB y O, mientras que los antígenos proteicos más grandes clasifican las células sanguíneas en los tipos Rh D-positivo y Rh D-negativo según la presencia o ausencia del antígeno D. [11] Aunque el papel biológico del grupo sanguíneo correcto no está claro y puede ser vestigial, se sabe que las consecuencias de los grupos sanguíneos incorrectos son graves.
Las mutaciones en las proteínas receptoras de los mamíferos pueden causar trastornos en el reconocimiento célula-célula, aumentando la susceptibilidad individual a ciertos patógenos y afecciones crónicas.
En particular, las mutaciones en los genes para TLR2 y TLR4 se han demostrado implicadas con frecuencia en una mayor susceptibilidad a los patógenos.
[15] Múltiples mutaciones en TLR4, Asp299Gly y Thr399Ile, fueron implicadas en la susceptibilidad a los patógenos bacterianos que causan periodontitis.
