Los procesos que intervienen en la concentración de la orina sirven también para concentrar los tóxicos, que llegan finalmente al líquido tubular, pues favorecen a su penetración por difusión pasiva a través de las células tubulares.
Finalmente el transporte, el depósito y el metabolismo de los xenobióticos contribuyen notablemente a la predisposición del riñón para sufrir lesiones tóxicas.
[3][4] Recibe el nombre de agente nefrotóxico toda estructura química que situada en el sistema renal, es capaz de producir perturbaciones y desequilibrios en sus aspectos morfológicos y fisiológicos que conducen a lesión del órgano.
Generalmente, se producirá por un conjunto de reacciones que llevará a la muerte celular.
La mayor parte del amonio que se excreta en la orina es secretado en el túbulo contorneado proximal (TCP).
El túbulo proximal es el sitio en el que se producen con más frecuencia las lesiones renales, siendo generalmente reversibles.
Los agentes causantes son sustancias con escasa solubilidad en orina ácida, administrados a dosis altas, ocasionando su precipitación.
Se han descrito efectos nefrotóxicos hasta en un 66 % de pacientes en los que ha sido empleado.
Su mecanismo de acción no está claro, actúa principalmente a nivel del TCP.
Se ha comprobado que manteniendo al paciente con un grado de hidratación elevado, estos efectos tóxicos disminuyen.
Sin embargo, en el caso del Cd puede ser perjudicial, debido a que el complejo Cd-MT, cuando en el riñón se producen bajadas en el pH, se descompone, liberando de forma brusca todo el Cd que había retenido en esta forma, aumentando mucho la toxicidad.
Presenta efectos tóxicos tubulares manifestados como acidosis tubular renal, hipocalemia, hipomagnesemia y alteraciones en la concentración de la orina.
[36][38][39] Aminoglucósidos: Familia de antibióticos empleados por su actividad bactericida contra microorganismos gram negativos.
[33] A la hora de determinar los daños producidos por estos tóxicos, se miden los niveles de lactatodeshidrogenasa (LDH) y glutatión transferasa (GST), que aparecen en pequeñas lesiones, o bien, la alaninaaminopeptidasa (AAP), la fosfatasa alcalina (ALP) y la gamma-glutamiltransferasa (GGT).