La LMA es el tipo de leucemia aguda más común en adultos y su incidencia aumenta con la edad.

[1]​ Al igual que en las demás leucemias agudas, la LMA progresa rápidamente y puede ser fatal en semanas o meses si no es adecuadamente tratada.

La causa principal, recientemente descubierta por científicos australianos (5-10-11), es la mutación del gen GATA2, que predispone a padecer la LMA.

Sin embargo, sólo una minoría de pacientes son tratados con la terapia actual.

Algunos pacientes pueden llegar a recibir un trasplante de médula ósea, si se logra encontrar alguna persona compatible.

Fue Mosler quien, diez años más tarde (1879), describía por primera vez una técnica para examinar la médula ósea y diagnosticar la leucemia.

[9]​ Finalmente, en el año 1900, Naegli caracterizó los mieloblastos, que pertenecen a la estirpe celular afectada en la LMA, y dividió los tipos de leucemia en mieloides y linfoides, según la estirpe celular sanguínea que se viera afectada.

Los subtipos de LMA han mostrado diferencias en el pronóstico y en la respuesta a terapia.

Se puede presentar la anemia, es decir escasez de glóbulos rojos (esto ocasiona dificultad para respirar, cansancio excesivo y color «pálido» en la piel).

Con menos frecuencia, la propagación extramedular puede ser el primer signo de cáncer en alguien que todavía no haya sido diagnosticado con leucemia mieloide aguda.

Las células de la leucemia que se propagan al cerebro y a la médula espinal (sistema nervioso central, CNS) pueden causar dolor de cabeza, debilidad, convulsiones, vómito, dificultad para mantener el equilibrio y visión borrosa.

También, aunque más excepcionalmente, puede presentarse el síndrome de Sweet, una inflamación paraneoplásica de la piel producida por hormonas o citoquinas secretadas por las células tumorales o por las células del sistema inmune en respuesta al tumor.

Su incidencia en Estados Unidos se ha mantenido estable, en torno a 10 500 casos nuevos por año, desde 1995 hasta 2005.

El 90 % de las leucemias agudas en adultos son del tipo LMA y solo se produce en niños excepcionalmente.

[18]​[19]​ Por el contrario, en la población infantil, la LMA es menos frecuente en Norte América e India, que en ciertas zonas de Asia.

[21]​[22]​[23]​[24]​ El riesgo de desarrollar LMA se ve multiplicado por tres entre pacientes con parentesco en primer grado.

Muchos pacientes con LMA suelen presentar una serie de anomalías citogenéticas específicas.

Esto puede causar diversos síntomas según la zona que se vea afectada.

Sin embargo, si hay muchas células leucémicas circulantes en sangre periférica, podría llegar a evitarse la biopsia de médula ósea.

El diagnóstico y la clasificación de la LMA pueden llegar a ser realmente complicados, por lo que siempre deberían ser realizados por un hematólogo o hematopatólogo cualificado.

[43]​ La LMA debe ser diferenciada sin ningún género de duda respecto de ciertas patologías «preleucémicas» como los síndromes mielodisplásico y mieloproliferativo, ya que en estos casos el tratamiento a seguir por el paciente es diferente.

Desde 2006, todos los subtipos FAB de LMA, salvo el M3, reciben normalmente el mismo tratamiento quimioterapéutico con citarabina (Ara-C) y antraciclina (daunorubicina o idarubicina).

[49]​[50]​[51]​ Estos casos requieren de mucha atención para prevenir la coagulación intravascular diseminada (CID), una complicación asociada a este tratamiento, que puede darse si los promielocitos liberan su contenido al torrente sanguíneo.

Esto hace que la consolidación sea una fase tan importante como la inducción para lograr la curación de la leucemia.

[55]​ Por ello, es imprescindible administrar esta segunda terapia para eliminar cualquier residuo de la enfermedad y prevenir una recaída.

Si la leucemia se encuentra en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).

Por otro lado, existen ciertas anomalías citogenéticas conocidas y asociadas a un pronóstico adverso, ya que presentan un elevado riesgo de recaída tras el tratamiento.

Otros genes que están siendo estudiados como posibles factores de pronóstico o como dianas terapéuticas son CEBPA, BAALC, ERG y NPM1.

Las tasas de curación en ensayos clínicos varían entre el 30 % y el 50 %[77]​[78]​ Sin embargo, es necesario remarcar que dichos ensayos clínicos suelen incluir únicamente pacientes jóvenes, que son capaces de tolerar terapias más agresivas.

Por el contrario, la tasa de curación para la leucemia promielocítica aguda se encuentra en torno al 50 % [79]​