En las células cancerosas, y más específicamente en las neoplasias hematológicas, parece que la hipermetilación del ADN es realmente crítica para su desarrollo.

Por lo tanto, la decitabina, en dosis óptimas, más bajas que en el pasado, bloquea este tipo de metilación y tiene un efecto antineoplásico.

Varios investigadores han demostrado la relación entre la aterosclerosis y el flujo sanguíneo alterado.

Esto regula al alza la expresión de ADN metiltransferasa, lo que conduce a alteraciones de la metilación del ADN en todo el genoma y cambios en la expresión génica global.

Estos estudios han revelado varios genes mecanosensibles, como HoxA5, Klf3 y Klf4, cuyos promotores fueron hipermetilados por el flujo sanguíneo alterado, pero rescatados por inhibidores de ADN metiltransferasas como 5-aza-2'-desoxicitidina.