El Sunitinib inhibe las señales celulares por unión a múltiples receptores de tirosina quinasa (RTKs).

Sin embargo datos concernientes a la sobrevida no están aun definidos, existe una clara tendencia hacia la supervivencia incrementada con sunitinib.

El Imatinib fue el primer agente antineoplásico que demostró efectividad para los GISTs metastásicos y representó un importante avance en el tratamiento de esta enfermedad.

[9]​ El sunitinib ofrece a los pacientes con GISTs imatinib-resistentes una opción terapéutica para detener la progresión adicional del tumor y en algunos casos hasta reversarlo.

Esto fue probado en un extenso estudio clínico fase III, en el cual pacientes en quienes fallo la terapia con imatinib (debido a resistencia primaria, resistencia secundaria, o intolerancia) fueron tratados en un estudio aleatorio y doble ciego con sunitinib o placebo.

Los eventos adversos fueron generalmente moderados y fácilmente manejados con disminución de la dosis, su interrupción, u otro tratamiento.

Estudios recientes han mostrado eficacia como monoterapia en gran número de áreas diferentes.

Los efectos adversos fueron considerado algo más que manejables y la incidencia de eventos colaterales fue baja.

[7]​[9]​ Los efectos adversos más comunes asociados a la terapia con sunitinib, fueron fatiga, diarrea, náusea, hipertensión, ictericia, reacciones cutáneas y estomatitis.

[13]​ En los estudios de fase III para el tratamiento de los GIST, los efectos adversos que ocurrieron más a menudo con el sunitinib que con el placebo incluyeron diarrea, anorexia, decoloración cutánea, mucositis/estomatitis, astenia, gusto alterado y estreñimiento.

Eventos adversos serios (grado 3 0 4) ocurrieron en ≤10% de los pacientes e incluían hipertensión, fatiga, astenia, diarrea y síndrome mano-pie.

Las anormalidades de laboratorio asociadas a la terapia con sunitinib afectan la lipasa, amilasa, neutrófilos, linfocitos y plaquetas.