Esta alteración, en conjunto con la deficiente producción de insulina a partir del páncreas, puede conducir al desarrollo de una diabetes mellitus tipo 2 a largo plazo.Aumenta la grasa en el tejido adiposo periférico, cuya capacidad de almacenaje está disminuida.La lipotoxicidad altera la señalización de la insulina, induce daño oxidativo, promueve inflamación y fibrosis, lo cual afecta el funcionamiento del hígado desde una simple esteatosis hepática hasta una fibrosis o carcinoma.Para hacer más fácil su determinación se han diseñado sobre la base de estudios epidemiológicos modelos más sencillos que relacionan la glucemia y la insulinemia en ayunas, tal como es el caso de HOMA (Homeostatic model assessment).[16] Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos.[19] Las adipocinas son el conjunto de proteínas producidas por el tejido adiposo.Entre ellas destacan la proteína estimuladora de acilación (ASP), TNF–a, IL–6, la resistina, la leptina y la adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el angiotensinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI–1) que tienen efecto sobre la vascularización.Su inmunoneutralización mejora la acción de la insulina y por lo tanto la glucosa sanguínea en diabetes tipo 2.[22] También, la adiponectina que se expresa más en tejido adiposo subcutáneo que en tejido adiposo visceral, sus niveles plasmáticos guardan una fuerte relación inversa con el peso corporal y una fuerte relación directa con la sensibilidad a la insulina, sirviendo así como indicadores de la resistencia a la insulina.
Alteración en el transporte de Glucosa
Estructura Cristalográfica de un hexámero de resistina
