[4] Se presenta habitualmente en los hemisferios cerebrales, siendo menos frecuente su localización en el tronco del encéfalo o la médula espinal.
Al igual que todos los tumores cerebrales, excepto en casos muy raros, no se expande más allá de las estructuras del sistema nervioso central.
[6] El glioblastoma puede manifestarse a cualquier edad, pero se presenta preferentemente en adultos, con un pico entre los 45 y los 70 años.
[25] Los glioblastomas se presentan más a menudo en la materia blanca subcortical de los hemisferios cerebrales.
[27] A continuación se hará hincapié en los posibles factores desencadenantes identificados hasta el momento.
La radiación ionizante es el único factor de riesgo inequívoco que se ha identificado para los tumores gliales y meníngeos.
[35][36][37][38][39] Ya en los años sesenta y sobre todo a partir de los años noventa, estudios realizados primero en animales y posteriormente en humanos han demostrado que en el interior del cerebro hay una producción continua de nuevas células.
Particularmente en la zona subgranular del giro dentado del hipocampo y en la zona subventricular de los ventrículos laterales se han identificado células madre neurales capaces de producir progenitores neurales que darán lugar a neuroblastos o neuronas inmaduras que luego se diferenciarán a neuronas (interneuronas).
La lesión es en general unilateral, aunque las del tronco cerebral y el cuerpo calloso pueden tener simetría bilateral.
Los límites de la masa neoplásica, que no está encapsulada, son difusos por todas partes.
El tejido necrótico puede bordear estructuras cerebrales adyacentes sin una zona tumoral intermedia detectable macroscópicamente.
Los glioblastomas están generalmente salpicados de manchas rojas y marrones debidas al sangrado.
[11][61] El glioblastoma es una neoplasia anaplásica de la glía compuesta por células tumorales astrocíticas pobremente diferenciadas, polimórficas, con marcadas atipias nucleares y una intensa actividad mitótica.
Otras características peculiares a fines diagnósticos son también la marcada proliferación microvascular y la presencia de necrosis.
La RM tiene una sensibilidad mayor en comparación con la TC en la identificación de lesiones, pero no siempre es de fácil acceso para el paciente y presenta algunos inconvenientes: no se puede hacer a pacientes con marcapasos, prótesis incompatibles con el campo magnético, clips metálicos, etc.
En el tumor, en general, la mayor parte del "realce de contraste" se debe a la especial barrera hematotumoral, que permite el paso de yodo (TC) y gadolinio (RM) al espacio intersticial extravascular intratumoral: aumenta por tanto la señal (densidad o intensidad) del tumor.
Es característica la morfología en "mariposa" si el tumor se asienta en ambos hemisferios a través del cuerpo calloso.
[72][73] El diagnóstico diferencial se hace con: metástasis, hemorragia cerebral espontánea, abscesos, formas atípicas de esclerosis múltiple o linfoma.
Normalmente, la resonancia revela la presencia del glioblastoma sin mayor dificultad como causa de los síntomas referidos y no se necesitan pruebas posteriores.
[79][80][81] El tratamiento de apoyo tiene como objetivo paliar los síntomas y mejorar las funciones neurológicas del paciente.
Las dosis de estos anticonvulsivantes deben adaptarse a los niveles séricos adecuados para proporcionar la máxima protección.
Estos nuevos anticonvulsivantes están reemplazando rápidamente a los fármacos tradicionales en el tratamiento antiepiléptico de primera línea.
Esta cantidad puede ser aumentada o disminuida hasta alcanzar la dosis mínima necesaria para controlar los síntomas neurológicos.
[76] El tratamiento curativo de los tumores cerebrales comprende principalmente la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
Desde esa fecha hasta 2019, se ha generalizado su uso en casi todo el mundo, confirmándose que la tasa de extirpación es superior a la técnica convencional.
Los ensayos clínicos en gliomas de alto grado (astrocitoma anaplásico, oligodendroglioma anaplásico, oligoastrocitoma anaplásico, glioblastoma) efectuados por el BTSG (Brain Tumor Study Group) han mostrado que la radioterapia posoperatoria a dosis superiores a 50 Gy proporciona una mejora en la supervivencia respecto a ningún tratamiento posoperatorio, y que 60 Gy dan como resultado una supervivencia significativamente mayor en comparación con 50 Gy.
Por eso se buscan otras estrategias terapéuticas que puedan ser eficaces, sin los efectos secundarios tan importantes de la quimioterapia.
[115] En glioblastomas, puede llevarse a cabo una prueba de ADN que determine si el promotor del gen MGMT está metilado o no.
A los pacientes con un promotor MGMT metilado se les ha asociado un pronóstico a largo plazo significativamente más favorable respecto de los pacientes con un promotor MGMT no metilado,[116] pues los primeros, por ejemplo, pueden beneficiarse de una mejor respuesta al tratamiento con temozolomida.
[117] Esta característica es intrínseca al ADN del paciente y en la actualidad no puede alterarse externamente.