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intoxicación por cocaína

La intoxicación por cocaína se refiere a los efectos subjetivos , deseados y adversos de la cocaína en la mente y el comportamiento de los consumidores. Tanto la intoxicación por cocaína autoinducida como la involuntaria tienen implicaciones médicas y legales (incluso en ausencia de efectos adversos relevantes).

Los efectos adversos pueden desarrollarse con el tiempo debido al uso repetido y convertirse en condiciones crónicas. Sin embargo, incluso una sola ingesta de la sustancia puede provocar una intoxicación aguda grave.

El consumo recurrente de cocaína y la dependencia a la droga conduce inevitablemente a la reducción de los efectos deseados percibidos por los consumidores, mientras que aumenta la aparición de efectos adversos de la intoxicación. En ocasiones, estos últimos pueden revertirse por completo sin tener consecuencias, pero también pueden matar a los usuarios (por ejemplo, en casos de sobredosis no tratadas o no controlables).

Signos y síntomas

La cocaína aumenta el estado de alerta, la sensación de bienestar, euforia, energía, sociabilidad y sexualidad. Los primeros son algunos de los efectos deseados de la intoxicación por cocaína. No tener el uso normal de las facultades mentales debido a la introducción de cocaína se define como intoxicación por drogas según las leyes de Estados Unidos, Europa y la mayor parte del resto del mundo, y es un delito grave en contextos específicos (por ejemplo, en el ámbito de las drogas) . -conducción bajo los efectos del alcohol ). [1] [2]

Los efectos adversos leves incluyen ansiedad, aumento de temperatura, paranoia, inquietud y rechinar de dientes. Con el uso prolongado, el medicamento puede causar complicaciones crónicas como insomnio , pérdida de peso , anorexia , taquicardia persistente , insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , alucinaciones y delirios paranoicos . [3]

Los consumidores habituales pueden desarrollar depresión con ideación suicida . [4] Finalmente, una pérdida de transportadores vesiculares de monoaminas, proteínas de neurofilamentos y otros cambios morfológicos parecen indicar un daño a largo plazo a las neuronas de dopamina. [5] El uso intranasal crónico puede degradar el cartílago que separa las fosas nasales (el tabique nasal ), lo que eventualmente puede conducir a su completa desaparición. [6]

Los estudios han demostrado que el consumo de cocaína durante el embarazo desencadena un parto prematuro [7] y puede provocar desprendimiento de placenta . [8]

En casos de intoxicación aguda grave, los efectos adversos potencialmente letales incluyen episodios prolongados de arritmia (es decir, un grupo de ritmos cardíacos anormales que también incluyen taquicardia), hipoglucemia intensa , temblores , convulsiones , hipertermia (es decir, temperatura central notablemente aumentada), uremia no tratada. , infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y paro cardíaco repentino . [9]

Sobredosis

Muertes anuales por sobredosis de cocaína en Estados Unidos. [10]
A NOSOTROS. Participación de los opioides en las muertes por sobredosis de cocaína. La línea verde es la cocaína y cualquier opioide. La línea gris es cocaína sin opioides. La línea amarilla es la cocaína y otros opioides sintéticos . [10]

La cocaína se puede inhalar, tragar, inyectar o fumar. La mayoría de las muertes debidas a la cocaína son accidentales, pero también pueden ser el resultado de un relleno corporal con rotura del tracto gastrointestinal. El consumo de cocaína provoca ritmos cardíacos anormalmente rápidos y una marcada elevación de la presión arterial ( hipertensión ), que puede poner en peligro la vida. Esto puede provocar la muerte por infarto agudo de miocardio , insuficiencia respiratoria aguda (es decir, hipoxemia , con o sin hipercapnia ), accidente cerebrovascular , hemorragia cerebral y paro cardíaco repentino . [11] La sobredosis de cocaína puede provocar hipertermia , ya que la estimulación y el aumento de la actividad muscular provocan una mayor producción de calor. La vasoconstricción inducida por la cocaína también inhibe la pérdida de calor . La cocaína y/o la hipertermia asociada pueden causar destrucción de las células musculares ( rabdomiólisis ) y mioglobinuria, lo que resulta en insuficiencia renal . Las personas con sobredosis de cocaína deben ser transportadas inmediatamente al departamento de emergencias más cercano, preferiblemente en ambulancia en caso de que se produzca un paro cardíaco en el camino. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas , en 2017 se produjeron aproximadamente 14.600 muertes en EE. UU. debido a una sobredosis en la que la cocaína estuvo involucrada de alguna manera en cualquier capacidad, definida o indefinida. [10] Debido al aumento de la frecuencia cardíaca, los consumidores de cocaína pueden ser propensos a sufrir temperaturas corporales elevadas, temblores, dolores en el pecho y sufrir náuseas y vómitos. Algunos síntomas psicológicos debidos a una sobredosis incluyen paranoia, delirio, ansiedad y sentimientos de pánico. Algunos signos de una sobredosis de cocaína son dificultad para respirar, pérdida del control de la orina, color azulado de la piel, pérdida de la conciencia o del entorno y presión arterial alta. La muerte también puede ser causada por una intoxicación excesiva por cocaína, especialmente si se consumen dosis altas. [12] Las sobredosis más graves ocurren cuando los consumidores combinan cocaína con otras sustancias como alcohol o heroína, lo que aumenta los efectos y aumenta las posibilidades de sufrir una sobredosis peligrosa. El tratamiento de una sobredosis se puede realizar devolviendo el flujo sanguíneo al corazón y restaurando el cuerpo con sangre rica en oxígeno, especialmente para el cerebro, para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. [13]Las sobredosis de cocaína han fluctuado a lo largo de los años. De 2006 a 2010 ha habido una disminución en el número de casos reportados. Sin embargo, de 2010 a 2015 ha habido un aumento en los casos reportados de intoxicación por exceso de cocaína. Los hombres parecen tener una probabilidad mucho mayor de sufrir una sobredosis que las mujeres. La proporción de sobredosis de cocaína entre hombres y mujeres es de 3:1.

Retiro

La abstinencia de cocaína no es tan grave como la abstinencia de otras sustancias. Por ejemplo, sustancias como la heroína, el alcohol y las benzodiazepinas pueden implicar síntomas físicos graves de abstinencia, mientras que la cocaína produce síntomas principalmente psicológicos. Los cambios fisiológicos causados ​​por la abstinencia de cocaína incluyen sueños vívidos y desagradables, insomnio, hipersomnia, ira, aumento del apetito, aumento de peso, retraso psicomotor, agitación, depresión y ansiedad. Según un estudio realizado por Gawin y Kleber en 1986, el proceso de retirada consta de tres fases. Observaron el comportamiento de 30 individuos dependientes de la cocaína. La primera fase, el crash, se caracteriza por disforia aguda, irritabilidad y ansiedad, aumento del deseo de dormir, agotamiento, aumento del apetito y disminución del deseo de consumir. La fase dos, la abstinencia, se caracteriza por un aumento del deseo de consumir, falta de concentración, algo de irritabilidad y algo de letargo, que persistió durante hasta 10 semanas. Por último, la fase tres se caracteriza por el deseo intermitente de consumir en el contexto de señales externas. [14] La cocaína y sus metabolitos se eliminan del cuerpo en 3 días. [15] No existe ningún medicamento aprobado por la FDA que ayude específicamente a tratar la abstinencia de cocaína; sin embargo, existen algunos medicamentos útiles que posiblemente podrían ayudar a las personas a superar su adicción. Un ejemplo es el propranolol. El propranolol es un bloqueador beta que ha sido aprobado para tratar la hipertensión, la angina, la ansiedad y otros problemas psicológicos relacionados. La buprenorfina y la naltrexona son dos sustancias que actúan como un tratamiento eficaz en las primeras etapas de la abstinencia.

Fisiopatología

La farmacodinámica de la cocaína implica múltiples mecanismos complejos. Aunque tiene una vida media corta (~ 1 hora), [15] los metabolitos de la cocaína, cuyas concentraciones aumentan varias horas después de la ingestión de cocaína, persisten en la circulación hasta 24 horas y pueden causar vasoconstricción coronaria tardía o recurrente. [16] Este medicamento se une y bloquea los transportadores de recaptación de monoaminas (dopamina, epinefrina, norepinefrina y serotonina) con igual afinidad. Las monoaminas se acumulan en la hendidura sináptica dando como resultado efectos simpáticos potenciados y prolongados. El efecto agudo de la cocaína en el sistema nervioso central es aumentar la cantidad de dopamina y serotonina en el núcleo accumbens (el centro del placer en el cerebro). Cuando este efecto cesa debido al metabolismo de la cocaína, el agotamiento de los neurotransmisores asociados y la regulación negativa de los receptores ( taquifilaxia ), el consumidor de cocaína puede experimentar disforia o una " caída " después del subidón inicial. Las principales acciones de la cocaína sobre el sistema cardiovascular son la estimulación de los receptores adrenérgicos alfa y beta-1 , lo que produce un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad del miocardio, que son los principales determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio. La cocaína y sus metabolitos pueden provocar vasoconstricción arterial horas después de su consumo. Las arterias coronarias epicárdicas son especialmente vulnerables a estos efectos, lo que provoca una disminución del suministro de oxígeno al miocardio. La activación plaquetaria y la formación de trombos inducida por la cocaína es otro efecto nocivo, causado por el aumento de la agregación plaquetaria mediado por alfa-adrenérgicos y difosfato de adenosina. [17] El inhibidor del activador del plasminógeno también aumenta después del consumo de cocaína, lo que promueve la trombosis. La cocaína actúa como un agente antiarrítmico de clase I al bloquear los canales de sodio y potasio, de manera similar a los anestésicos locales como la lidocaína , e interfiere con la propagación del potencial de acción. [18] [19] Este efecto de clase IC de Vaughn-Williams aumenta el riesgo de alteraciones de la conducción y taquiarritmias. Además de su compleja toxicidad, la cocaína ataca a los receptores opioides muscarínicos de acetilcolina , N-metil-D-aspartato ( NMDA ), sigma y kappa . [20] [21] [22] [23]

Gestión

Un cartel de "alerta de cocaína" colocado por GGD Amsterdam: el cartel recuerda a la gente que "Llame al 112 para pedir una ambulancia".

No existe un antídoto específico para la cocaína. El tratamiento de emergencia de la temperatura corporal elevada asociada a la cocaína consiste en administrar una benzodiazepina y enfriamiento físico. Se requiere la administración inmediata de aspirina en pacientes que refieren dolor torácico asociado a la cocaína. [19] [24] [25] El enfriamiento se logra mejor rociando agua tibia y enfriando con un ventilador. [26] [27] Los antipiréticos (p. ej., paracetamol) no tienen ningún efecto para reducir la temperatura alta porque la cocaína es un agonista del receptor muscarínico .

El dolor de pecho, la presión arterial alta y el aumento de la frecuencia cardíaca causados ​​por la cocaína también pueden tratarse con benzodiazepinas. [28] Es posible que se necesiten dosis múltiples y crecientes de benzodiazepinas para lograr el efecto, lo que aumenta el riesgo de sobresedación y depresión respiratoria. Una revisión de la toxicidad cardiovascular de la cocaína encontró que es posible que las benzodiazepinas no siempre reduzcan de manera confiable la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [29] La lidocaína y la emulsión de lípidos intravenosos se han utilizado con éxito para taquiarritmias ventriculares graves en varios informes de casos.

Las personas agitadas reciben mejor tratamiento con benzodiazepinas, aunque también pueden ser útiles antipsicóticos como el haloperidol y la olanzapina . [29] El agonista alfa-2 dexmedetomidina también puede ser útil para la agitación, pero los efectos sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial son variables según varios estudios e informes de casos. [29]

Vasodilatadores

Los vasodilatadores mediados por óxido nítrico , como la nitroglicerina y el nitroprusiato , son eficaces para reducir la presión arterial y revertir la vasoconstricción arterial coronaria, pero no la frecuencia cardíaca. [29] La nitroglicerina es útil para el dolor torácico inducido por la cocaína, pero se debe considerar la posibilidad de taquicardia refleja. [30]

Bloqueadores alfa

Se han recomendado alfabloqueantes como la fentolamina [28] y pueden usarse para tratar la hipertensión inducida por la cocaína y la vasoconstricción de las arterias coronarias, pero estos agentes no reducen la frecuencia cardíaca. [29] [31] Además, la fentolamina rara vez se usa, no está disponible en muchos departamentos de emergencia y muchos médicos actuales no están familiarizados con su uso.

Bloqueadores beta

Aunque el uso de betabloqueantes sigue siendo controvertido, a pesar de décadas de práctica, a pesar de los artículos de investigación y revisiones sistemáticas sobre este tema [32] (más detalles en la siguiente sección), la mezcla racémica intravenosa [33] de labetalol , un Se recomienda el bloqueador β selectivo y el bloqueador α 1 selectivo para el tratamiento de la hipertensión y la taquicardia concomitantes. [29] [34] [35] Además, el uso de labetalol está aprobado por una directriz de la AHA / ACC para personas que han consumido cocaína y metanfetamina con angina inestable/sin STEMI. [25]

A pesar de la evidencia limitada, todavía es evidente una contraindicación relativa para el uso de betabloqueantes en algunas guías para el tratamiento de la toxicidad de la cocaína. El fenómeno de la "estimulación alfa sin oposición", en el que la presión arterial aumenta o la vasoconstricción de la arteria coronaria empeora después del bloqueo de la vasodilatación beta-2 en personas que consumen cocaína, es controvertido. [36] [37] Este efecto adverso impredecible y que rara vez se encuentra ha dado lugar a que algunos médicos aboguen por una contraindicación absoluta de todos los betabloqueantes, incluidos los específicos, los no específicos y los mixtos. [38] Muchos médicos han hecho caso omiso de este dogma y administran betabloqueantes para el dolor torácico relacionado con la cocaína y el síndrome coronario agudo, especialmente cuando hay isquemia por demanda debido a taquicardia no controlada. [39] [40] [41] [42] [43] De las 1.744 personas en la revisión sistemática antes mencionada, [29] sólo 7 eventos adversos fueron de supuestos casos de "estimulación alfa sin oposición" debido al propranolol (n=3 ), esmolol (n=3) y metoprolol (n=1). [44] [45] [46] [47] [48] Algunos detractores de los betabloqueantes para el dolor torácico inducido por la cocaína han citado una mortalidad aguda mínima y la corta vida media del medicamento, lo que hace innecesario tratar agresivamente cualquier enfermedad asociada. taquicardia e hipertensión. [38] [49] Sin embargo, se debe tener en cuenta el efecto a largo plazo del consumo de cocaína y el desarrollo de insuficiencia cardíaca, con mortalidad temprana, alta morbilidad y enorme demanda en la utilización hospitalaria. [50] [51] [52]

Bloqueadores de los canales de calcio

Los bloqueadores de los canales de calcio también se pueden utilizar para tratar la hipertensión y la vasoconstricción de las arterias coronarias, [53] pero no logran reducir la taquicardia según todos los estudios relacionados con la cocaína. [29] Son preferibles los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, como el diltiazem y el verapamilo , ya que los agentes dihidropiridínicos, como la nifedipina , tienen un riesgo mucho mayor de taquicardia refleja (sin embargo, los médicos pueden prevenir la taquicardia refleja administrando betabloqueantes unos minutos antes de usar esta última clase). de BCC).

Ver también

Referencias

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