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Síndrome coronario agudo

El síndrome coronario agudo ( SCA ) es un síndrome (un conjunto de signos y síntomas ) debido a la disminución del flujo sanguíneo en las arterias coronarias, de modo que una parte del músculo cardíaco no puede funcionar correctamente o muere . [1] El síntoma más común es un dolor torácico central similar a una presión , que a menudo se irradia al hombro izquierdo [2] o al ángulo de la mandíbula, y se asocia con náuseas y sudoración . Muchas personas con síndromes coronarios agudos presentan síntomas distintos del dolor torácico, en particular las mujeres, las personas mayores y las personas con diabetes mellitus . [3]

El síndrome coronario agudo se subdivide en tres escenarios dependiendo principalmente de la presencia de cambios en el electrocardiograma (ECG) y los resultados de los análisis de sangre (un cambio en los biomarcadores cardíacos como los niveles de troponina ): [4] infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) o angina inestable . [5] El STEMI se caracteriza por el bloqueo completo de una arteria coronaria que resulta en la necrosis de parte del músculo cardíaco indicada por la elevación del segmento ST en el ECG , el NSTEMI se caracteriza por una arteria coronaria parcialmente bloqueada que resulta en la necrosis de parte del músculo cardíaco que puede estar indicada por cambios en el ECG, y la angina inestable se caracteriza por la isquemia del músculo cardíaco que no resulta en lesión celular o necrosis. [6] [7]

El SCA debe distinguirse de la angina estable , que se desarrolla durante la actividad física o el estrés y se resuelve en reposo. A diferencia de la angina estable, la angina inestable se presenta de repente, a menudo en reposo o con un esfuerzo mínimo, o con grados de esfuerzo menores que la angina previa del individuo ("angina creciente"). La angina de nueva aparición también se considera angina inestable, ya que sugiere un nuevo problema en una arteria coronaria. [8]

Signos y síntomas

Los síntomas de los síndromes coronarios agudos son similares. [8] El síntoma cardinal de una disminución crítica del flujo sanguíneo al corazón es el dolor en el pecho , que se experimenta como opresión, presión o ardor. [9] La localización es más común alrededor o sobre el pecho y puede irradiarse o localizarse en el brazo, hombro, cuello, espalda, abdomen superior o mandíbula. [9] Esto puede estar asociado con sudoración , náuseas o dificultad para respirar . [8] [9] Anteriormente, la palabra "atípico" se usaba para describir el dolor en el pecho que no estaba típicamente relacionado con el corazón, sin embargo, esta palabra no se recomienda y ha sido reemplazada por "no cardíaco" para describir el dolor en el pecho que indica una baja probabilidad de dolor relacionado con el corazón. [9]

En la angina inestable, los síntomas pueden aparecer en reposo o con un esfuerzo mínimo. [6] Los síntomas pueden durar más que los de la angina estable , pueden ser resistentes al reposo o a los medicamentos y pueden empeorar con el tiempo. [8] [10]

Aunque el SCA suele asociarse con trombosis coronaria , también puede asociarse con el consumo de cocaína . [11] El dolor torácico con características propias de origen cardíaco (angina) también puede ser precipitado por anemia profunda , bradicardia o taquicardia (frecuencia cardíaca excesivamente lenta o rápida), presión arterial baja o alta , estenosis valvular aórtica grave (estrechamiento de la válvula al comienzo de la aorta ), hipertensión arterial pulmonar y una serie de otras afecciones. [12]

Fisiopatología

En aquellos que tienen SCA, la ruptura del ateroma se encuentra más comúnmente 60% en comparación con la erosión del ateroma (30%), por lo que causa la formación de trombos que bloquean las arterias coronarias. La ruptura de la placa es responsable del 60% en el infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) mientras que la erosión de la placa es responsable del 30% del STEMI y viceversa para el infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI). En la ruptura de la placa, el contenido de la placa es rico en lípidos, pobre en colágeno, con abundante inflamación que es predominantemente de macrófagos y cubierta con una fina capa fibrosa. Mientras tanto, en la erosión de la placa, la placa es rica en matriz extracelular , proteoglicano , glicoaminoglicano , pero sin tapas fibrosas, sin células inflamatorias y sin un gran núcleo lipídico. Una vez que se desbloquean las arterias coronarias , existe el riesgo de lesión por reperfusión debido a la propagación de mediadores inflamatorios por todo el cuerpo. Todavía se están realizando investigaciones sobre el papel de la ciclofilina D en la reducción de la lesión por reperfusión. [13]

Otras causas menos comunes del síndrome coronario agudo incluyen la disección espontánea de la arteria coronaria, [14] la isquemia en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (INOCA) y el infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA). [15]

Diagnóstico

Clasificación de los síndromes coronarios agudos. [16]

Electrocardiograma

En el contexto de un dolor torácico agudo, el electrocardiograma (ECG o EKG) es la prueba que permite distinguir de forma más fiable entre diversas causas. [17] El ECG debe realizarse lo antes posible, incluso en la ambulancia si es posible. [18] Los cambios en el ECG que indican daño cardíaco agudo incluyen: elevación del segmento ST , bloqueo de rama izquierda de nuevo y depresión del segmento ST , entre otros. La ausencia de cambios en el ECG no permite distinguir inmediatamente entre angina inestable e IMSEST. [6]

Análisis de sangre

Los cambios en los niveles de biomarcadores cardíacos , como la troponina I y la troponina T , son indicativos de infarto de miocardio, incluidos tanto STEMI como NSTEMI , sin embargo, sus niveles no se ven afectados en la angina inestable . [6]

Puntuaciones de predicción

Una combinación de biomarcadores cardíacos y puntuaciones de riesgo, como la puntuación HEART y la puntuación TIMI , puede ayudar a evaluar la posibilidad de infarto de miocardio en el contexto de emergencia. [19] [13]

Prevención

El síndrome coronario agudo refleja a menudo un grado de daño a las coronarias por la aterosclerosis . La prevención primaria de la aterosclerosis es el control de los factores de riesgo: alimentación saludable, ejercicio, tratamiento de la hipertensión y la diabetes , evitar el tabaquismo y controlar los niveles de colesterol ; en pacientes con factores de riesgo significativos, se ha demostrado que la aspirina reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. La prevención secundaria se analiza en el infarto de miocardio . [20]

Después de que en marzo de 2006 se introdujera en Escocia la prohibición de fumar en todos los lugares públicos cerrados, hubo una reducción del 17% en las admisiones hospitalarias por síndrome coronario agudo. El 67% de esta disminución se produjo en no fumadores. [21]

Tratamiento

Las personas con presunto SCA suelen recibir tratamiento con aspirina, clopidogrel o ticagrelor , nitroglicerina y, si persiste el malestar en el pecho, morfina . [22] Se desconoce el beneficio de otros analgésicos , como el óxido nitroso . [22] Se recomienda la angiografía en aquellos que presentan una nueva elevación del segmento ST o un nuevo bloqueo de la rama izquierda o derecha del haz de His en su ECG. [1] A menos que la persona tenga niveles bajos de oxígeno, el oxígeno adicional no parece ser útil. [23]

STEMI

Si el ECG confirma cambios sugestivos de infarto de miocardio ( elevación del segmento ST en derivaciones específicas, un nuevo bloqueo de rama izquierda del haz de His o un verdadero patrón de IAM posterior), se pueden administrar trombolíticos o se puede realizar una intervención coronaria percutánea . En el primero, se inyecta medicación que estimula la fibrinólisis , destruyendo los coágulos de sangre que obstruyen las arterias coronarias . En el segundo, se pasa un catéter flexible a través de la arteria femoral o radial y se avanza hasta el corazón para identificar bloqueos en las arterias coronarias . Cuando se encuentran oclusiones, se puede intervenir mecánicamente con angioplastia y, generalmente, despliegue de stent si se cree que una lesión, denominada lesión culpable , está causando daño miocárdico. Los datos sugieren que la clasificación , el traslado y el tratamiento rápidos son esenciales. [24] El tiempo para la administración de trombolíticos puerta-aguja según las pautas del Colegio Americano de Cardiología (ACC) debe ser de 30 minutos, mientras que el tiempo de intervención coronaria percutánea (ICP) puerta-balón debe ser inferior a 90 minutos. Se encontró que es más probable que la trombólisis se administre dentro de las pautas establecidas por el ACC entre los pacientes con STEMI en comparación con la ICP según un estudio de casos y controles de 2009. [25]

NSTEMI y NSTE-ACS

Si el ECG no muestra cambios típicos compatibles con STEMI, se puede utilizar el término "SCA sin elevación del segmento ST" (NSTE-ACS), que abarca el "IM sin elevación del segmento ST" (NSTEMI) y la angina inestable.

Por lo tanto, el tratamiento aceptado de la angina inestable y del síndrome coronario agudo es el tratamiento empírico con aspirina, un segundo inhibidor plaquetario como clopidogrel, prasugrel o ticagrelor y heparina (generalmente una heparina de bajo peso molecular ), con nitroglicerina intravenosa y opioides si el dolor persiste. El fármaco similar a la heparina conocido como fondaparinux parece ser mejor que la enoxaparina . [26]

Si no hay evidencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma , retrasar la angioplastia urgente hasta la mañana siguiente no es inferior a hacerlo inmediatamente. [27] El uso de estatinas en los primeros 14 días después de un SCA reduce el riesgo de sufrir otro SCA. [28]

El SCA asociado a la cocaína se debe tratar de manera similar a otros pacientes con síndrome coronario agudo, excepto que no se deben utilizar betabloqueantes y se deben administrar benzodiazepinas de forma temprana. [29]

Pronóstico

Puntuaciones de predicción

La puntuación de riesgo TIMI puede identificar pacientes de alto riesgo en SCA de infarto de miocardio con y sin elevación del segmento ST [30] [31] y ha sido validada de forma independiente. [32] [33]

Basado en un registro global de 102.341 pacientes, el índice de riesgo GRACE estima el riesgo de mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses, al año y a los 3 años después de un ataque cardíaco. [34] Tiene en cuenta la historia clínica (presión arterial, frecuencia cardíaca, hallazgos del ECG) y la historia médica. [34] Hoy en día, el índice de riesgo GRACE también se utiliza en pacientes con SCA sin elevación del segmento ST como criterio de alto riesgo (índice GRACE > 140), lo que puede favorecer una estrategia invasiva temprana dentro de las 24 horas posteriores al ataque cardíaco. [35]

Biomarcadores

La angiografía coronaria por TC combinada con la determinación de los niveles de troponina también es útil para clasificar a aquellos que son susceptibles de sufrir un SCA. La tomografía por emisión de positrones con flúor F también es útil para identificar a aquellos con placas coronarias ricas en lípidos y de alto riesgo. [13]

Día de admisión

Los estudios han demostrado que, en el caso de los pacientes con SCA, el ingreso en fin de semana se asocia a una mayor mortalidad y una menor utilización de procedimientos cardíacos invasivos, y los que se sometieron a estas intervenciones tuvieron mayores tasas de mortalidad y complicaciones que sus contrapartes en días laborables. Estos datos llevan a la posible conclusión de que el acceso a procedimientos diagnósticos/intervencionistas puede depender del día del ingreso, lo que puede afectar la mortalidad. [36] [37] Este fenómeno se describe como efecto de fin de semana .

Véase también

Referencias

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