La formación reticular es un conjunto de núcleos interconectados que se ubican en el tronco del encéfalo , el hipotálamo y otras regiones. No está bien definido anatómicamente, porque incluye neuronas ubicadas en diferentes partes del cerebro . Las neuronas de la formación reticular conforman un complejo conjunto de redes en el núcleo del tronco encefálico que se extienden desde la parte superior del mesencéfalo hasta la parte inferior del bulbo raquídeo . [2] La formación reticular incluye vías ascendentes hacia la corteza en el sistema activador reticular ascendente ( ARAS ) y vías descendentes hacia la médula espinal a través de los tractos reticuloespinales . [3] [4] [5] [6]
Las neuronas de la formación reticular, particularmente las del sistema activador reticular ascendente, desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la excitación conductual y la conciencia . Las funciones generales de la formación reticular son moduladoras y premotoras, [A] que involucran control motor somático, control cardiovascular, modulación del dolor, sueño y conciencia, y habituación. [7] Las funciones moduladoras se encuentran principalmente en el sector rostral de la formación reticular y las funciones premotoras se localizan en las neuronas de las regiones más caudales.
La formación reticular se divide en tres columnas: núcleos del rafe (mediana), núcleos reticulares gigantocelulares (zona medial) y núcleos reticulares parvocelulares (zona lateral). Los núcleos del rafe son el lugar de síntesis del neurotransmisor serotonina , que juega un papel importante en la regulación del estado de ánimo. Los núcleos gigantocelulares participan en la coordinación motora. Los núcleos parvocelulares regulan la exhalación . [8]
La formación reticular es esencial para gobernar algunas de las funciones básicas de los organismos superiores y es una de las porciones filogenéticamente más antiguas del cerebro. [ cita necesaria ]
La formación reticular humana está compuesta por casi 100 núcleos cerebrales y contiene muchas proyecciones hacia el prosencéfalo , el tronco del encéfalo y el cerebelo , entre otras regiones. [3] Incluye los núcleos reticulares , [B] fibras de proyección reticulotalámica, proyecciones talamocorticales difusas , proyecciones colinérgicas ascendentes , proyecciones no colinérgicas descendentes y proyecciones reticuloespinales descendentes. [4] La formación reticular también contiene dos subsistemas neurales principales , el sistema activador reticular ascendente y los tractos reticuloespinales descendentes, que median distintos procesos cognitivos y fisiológicos. [3] [4] Se ha escindido funcionalmente tanto sagital como coronalmente .
Tradicionalmente los núcleos reticulares se dividen en tres columnas:
La diferenciación funcional original era una división de caudal y rostral . Esto se basó en la observación de que la lesión de la formación reticular rostral induce hipersomnia en el cerebro del gato. Por el contrario, la lesión de la porción más caudal de la formación reticular produce insomnio en los gatos. Este estudio ha llevado a la idea de que la porción caudal inhibe la porción rostral de la formación reticular.
La división sagital revela más distinciones morfológicas. Los núcleos del rafe forman una cresta en el medio de la formación reticular y, directamente en su periferia, hay una división llamada formación reticular medial. El RF medial es grande y tiene largas fibras ascendentes y descendentes, y está rodeado por la formación reticular lateral. El RF lateral está cerca de los núcleos motores de los nervios craneales y media principalmente en su función.
La formación reticular medial y la formación reticular lateral son dos columnas de núcleos con límites mal definidos que envían proyecciones a través de la médula y hacia el mesencéfalo . Los núcleos se pueden diferenciar por función, tipo de célula y proyecciones de nervios eferentes o aferentes . Moviéndose caudalmente desde el mesencéfalo rostral , en el sitio de la protuberancia rostral y el mesencéfalo, el RF medial se vuelve menos prominente y el RF lateral se vuelve más prominente. [ cita necesaria ]
A los lados de la formación reticular medial existe su primo lateral , que es particularmente pronunciado en la médula rostral y la protuberancia caudal. De esta zona surgen los nervios craneales, incluido el muy importante nervio vago . [ se necesita aclaración ] El RF lateral es conocido por sus ganglios y áreas de interneuronas alrededor de los nervios craneales , que sirven para mediar sus reflejos y funciones características.
La formación reticular consta de más de 100 pequeñas redes neuronales, con funciones variadas que incluyen las siguientes:
El sistema activador reticular ascendente (ARAS), también conocido como sistema modulador de control extratalámico o simplemente sistema activador reticular (RAS), es un conjunto de núcleos conectados en el cerebro de los vertebrados que se encarga de regular la vigilia y las transiciones sueño-vigilia . El ARAS es parte de la formación reticular y está compuesto principalmente por varios núcleos en el tálamo y varios núcleos cerebrales dopaminérgicos , noradrenérgicos , serotoninérgicos , histaminérgicos , colinérgicos y glutamatérgicos . [3] [10] [11] [12]
El ARAS está compuesto por varios circuitos neuronales que conectan la parte dorsal del mesencéfalo posterior y la protuberancia anterior con la corteza cerebral a través de distintas vías que se proyectan a través del tálamo y el hipotálamo . [3] [11] [12] El ARAS es un conjunto de núcleos diferentes: más de 20 a cada lado en la parte superior del tronco encefálico, la protuberancia, la médula y el hipotálamo posterior. Los neurotransmisores que liberan estas neuronas incluyen dopamina , norepinefrina , serotonina , histamina , acetilcolina y glutamato . [3] [10] [11] [12] Ejercen influencia cortical a través de proyecciones axonales directas y proyecciones indirectas a través de relés talámicos. [11] [12] [13]
La vía talámica consta principalmente de neuronas colinérgicas en el tegmento pontino , mientras que la vía hipotalámica está compuesta principalmente de neuronas que liberan neurotransmisores monoamínicos , a saber, dopamina, norepinefrina, serotonina e histamina. [3] [10] Las neuronas liberadoras de glutamato en el ARAS se identificaron mucho más recientemente en relación con los núcleos monoaminérgicos y colinérgicos; [14] el componente glutamatérgico del ARAS incluye un núcleo en el hipotálamo y varios núcleos del tronco del encéfalo. [11] [14] [15] Las neuronas orexina del hipotálamo lateral inervan cada componente del sistema activador reticular ascendente y coordinan la actividad dentro de todo el sistema. [12] [16] [17]
El ARAS está formado por áreas del cerebro evolutivamente antiguas, que son cruciales para la supervivencia del animal y están protegidas durante períodos adversos, como durante los períodos inhibidores del reflejo de Totsell, también conocido como "hipnosis animal". [C] [22] El sistema activador reticular ascendente que envía proyecciones neuromoduladoras a la corteza, se conecta principalmente a la corteza prefrontal . [23] Parece haber una baja conectividad con las áreas motoras de la corteza. [23]
El sistema activador reticular ascendente es un importante factor habilitante para el estado de conciencia . [13] Se considera que el sistema ascendente contribuye a la vigilia, caracterizada por la excitación cortical y conductual. [6]
La función principal del ARAS es modificar y potenciar la función talámica y cortical de modo que se produzca la desincronización del electroencefalograma (EEG). [D] [25] [26] Existen diferencias claras en la actividad eléctrica del cerebro durante los períodos de vigilia y sueño: las ondas cerebrales de ráfaga rápida de bajo voltaje (desincronización EEG) están asociadas con la vigilia y el sueño REM (que son electrofisiológicamente similares); Las ondas lentas de alto voltaje se encuentran durante el sueño no REM. En términos generales, cuando las neuronas de relevo talámicas están en modo ráfaga , el EEG está sincronizado y cuando están en modo tónico , está desincronizado. [26] La estimulación del ARAS produce desincronización del EEG al suprimir ondas corticales lentas (0,3 a 1 Hz), ondas delta (1 a 4 Hz) y oscilaciones de ondas del huso (11 a 14 Hz) y al promover la banda gamma (20 a 40 Hz). Hz) oscilaciones. [dieciséis]
El cambio fisiológico de un estado de sueño profundo a vigilia es reversible y está mediado por el ARAS. [27] El núcleo preóptico ventrolateral (VLPO) del hipotálamo inhibe los circuitos neuronales responsables del estado de vigilia, y la activación del VLPO contribuye al inicio del sueño. [28] Durante el sueño, las neuronas del ARAS tendrán una tasa de activación mucho menor; por el contrario, tendrán un mayor nivel de actividad durante el estado de vigilia. [29] Para que el cerebro pueda dormir, debe haber una reducción en la actividad aferente ascendente que llega a la corteza mediante la supresión del ARAS. [27]
El ARAS también ayuda a mediar en las transiciones desde la vigilia relajada hasta períodos de alta atención . [20] Hay un aumento del flujo sanguíneo regional (presumiblemente indicando una mayor medida de actividad neuronal) en la formación reticular del mesencéfalo (MRF) y los núcleos intralaminares talámicos durante las tareas que requieren mayor estado de alerta y atención.
Las lesiones masivas en los núcleos ARAS del tronco encefálico pueden causar alteraciones graves en el nivel de conciencia (p. ej., coma ). [30] El daño bilateral a la formación reticular del mesencéfalo puede provocar coma o muerte. [31]
La estimulación eléctrica directa del ARAS produce respuestas de dolor en los gatos y provoca informes verbales de dolor en los humanos. [ cita necesaria ] La activación reticular ascendente en gatos puede producir midriasis , [32] que puede resultar de un dolor prolongado. Estos resultados sugieren alguna relación entre los circuitos ARAS y las vías fisiológicas del dolor. [32]
Algunas patologías del ARAS pueden atribuirse a la edad, ya que parece haber una disminución general en la reactividad del ARAS con el paso de los años. [33] Se ha sugerido que los cambios en el acoplamiento eléctrico [E] explican algunos cambios en la actividad de ARAS: si el acoplamiento estuviera regulado negativamente , habría una disminución correspondiente en la sincronización de mayor frecuencia (banda gamma). Por el contrario, el acoplamiento eléctrico regulado al alza aumentaría la sincronización de los ritmos rápidos, lo que podría conducir a un aumento de la excitación y del impulso del sueño REM. [35] Específicamente, la alteración del ARAS se ha implicado en los siguientes trastornos:
Existen varios factores potenciales que pueden influir negativamente en el desarrollo del sistema activador reticular ascendente:
Los tractos reticuloespinales , también conocidos como tractos reticuloespinales descendentes o anteriores, son tractos motores extrapiramidales que descienden de la formación reticular [40] en dos tractos para actuar sobre las neuronas motoras que inervan el tronco y los flexores y extensores proximales de las extremidades. Los haces reticuloespinales participan principalmente en la locomoción y el control postural, aunque también tienen otras funciones. [41] Los tractos reticuloespinales descendentes son una de las cuatro vías corticales principales hacia la médula espinal para la actividad musculoesquelética. Los tractos reticuloespinales trabajan con las otras tres vías para brindar un control coordinado del movimiento, incluidas manipulaciones delicadas. [40] Las cuatro vías se pueden agrupar en dos vías del sistema principal: un sistema medial y un sistema lateral. El sistema medial incluye la vía reticuloespinal y la vía vestibuloespinal , y este sistema proporciona control de la postura. Las vías corticoespinal y rubroespinal pertenecen al sistema lateral que proporciona un control fino del movimiento. [40]
Este tracto descendente se divide en dos partes, los tractos reticuloespinales medial (o pontino) y lateral (o medular) (MRST y LRST).
El tracto sensorial ascendente que transporta información en la dirección opuesta se conoce como tracto espinorreticular .
Los haces reticuloespinales proporcionan una vía por la cual el hipotálamo puede controlar el flujo simpático toracolumbar y el flujo sacro parasimpático. [ cita necesaria ]
Dos sistemas descendentes principales que transportan señales desde el tronco del encéfalo y el cerebelo a la médula espinal pueden desencadenar una respuesta postural automática para el equilibrio y la orientación: los tractos vestibuloespinales de los núcleos vestibulares y los tractos reticuloespinales de la protuberancia y la médula. Las lesiones de estos tractos resultan en ataxia profunda e inestabilidad postural . [43]
El daño físico o vascular al tronco del encéfalo que desconecta el núcleo rojo (mesencéfalo) y los núcleos vestibulares (protuberancia) puede causar rigidez de descerebración , que tiene el signo neurológico de aumento del tono muscular y reflejos de estiramiento hiperactivos . En respuesta a un estímulo sorprendente o doloroso, ambos brazos y piernas se extienden y giran internamente. La causa es la actividad tónica de los tractos vestibuloespinal y reticuloespinal laterales que estimulan las motoneuronas extensoras sin las inhibiciones del tracto rubroespinal . [44]
El daño del tronco encefálico por encima del nivel del núcleo rojo puede causar rigidez por decorticación . En respuesta a un estímulo sorprendente o doloroso, los brazos se flexionan y las piernas se extienden. La causa es el núcleo rojo, a través del tracto rubroespinal, que contrarresta la excitación de la neurona motora extensora de los haces vestibuloespinal y reticuloespinal laterales. Debido a que el tracto rubroespinal solo se extiende hasta la médula espinal cervical, actúa principalmente en los brazos excitando los músculos flexores e inhibiendo los extensores, en lugar de las piernas. [44]
El daño a la médula debajo de los núcleos vestibulares puede causar parálisis fláccida , hipotonía , pérdida del impulso respiratorio y cuadriplejía . No hay reflejos que se parezcan a las primeras etapas del shock espinal debido a la pérdida completa de actividad en las neuronas motoras, ya que ya no hay actividad tónica que surja de los haces vestibuloespinal y reticuloespinal laterales. [44]
El término "formación reticular" fue acuñado a finales del siglo XIX por Otto Deiters , coincidiendo con la doctrina neuronal de Ramón y Cajal . Allan Hobson afirma en su libro The Reticular Formation Revisited que el nombre es un vestigio etimológico de la era caída de la teoría de campos agregados en las ciencias neuronales. El término "retículo" significa "estructura en forma de red", que es a lo que se parece la formación reticular a primera vista. Se ha descrito como demasiado complejo para estudiarlo o como una parte indiferenciada del cerebro sin organización alguna. Eric Kandel describe la formación reticular como organizada de manera similar a la sustancia gris intermedia de la médula espinal. Esta forma de organización caótica, suelta e intrincada es lo que ha impedido a muchos investigadores profundizar en esta área particular del cerebro. [ cita necesaria ] Las células carecen de límites ganglionares claros , pero tienen una organización funcional clara y tipos de células distintos. El término "formación reticular" rara vez se utiliza excepto para hablar en general. Los científicos modernos suelen referirse a los núcleos individuales que componen la formación reticular. [ cita necesaria ]
Moruzzi y Magoun investigaron por primera vez los componentes neuronales que regulan los mecanismos de sueño-vigilia del cerebro en 1949. Los fisiólogos habían propuesto que alguna estructura profunda dentro del cerebro controlaba la vigilia y el estado de alerta mentales. [25] Se pensaba que la vigilia dependía únicamente de la recepción directa de estímulos aferentes (sensoriales) en la corteza cerebral .
Como la estimulación eléctrica directa del cerebro podría simular relés electrocorticales, Magoun utilizó este principio para demostrar, en dos áreas separadas del tronco encefálico de un gato, cómo producir la vigilia a partir del sueño. Primero estimuló las vías ascendentes somáticas y auditivas; en segundo lugar, una serie de "relés ascendentes desde la formación reticular del tronco encefálico inferior a través del tegmento del mesencéfalo , el subtálamo y el hipotálamo hasta la cápsula interna ". [45] Este último fue de particular interés, ya que esta serie de relés no correspondía a ninguna vía anatómica conocida para la transducción de señales de vigilia y fue acuñado como sistema de activación reticular ascendente (ARAS).
A continuación, se evaluó la importancia de este sistema de retransmisión recientemente identificado colocando lesiones en las porciones medial y lateral de la parte frontal del mesencéfalo . Los gatos con interrupciones mesencefálicas del ARAS entraron en un sueño profundo y mostraron las ondas cerebrales correspondientes. De manera alternativa, los gatos con interrupciones similares en las vías auditivas y somáticas ascendentes exhibieron un sueño y una vigilia normales, y pudieron despertarse con estímulos físicos. Debido a que las interrupciones bloquearían el camino de estos estímulos externos hacia la corteza, esto indicó que la transmisión ascendente debe viajar a través del recién descubierto ARAS.
Finalmente, Magoun registró potenciales dentro de la porción medial del tronco del encéfalo y descubrió que los estímulos auditivos activaban directamente porciones del sistema activador reticular. Además, la estimulación con una sola descarga del nervio ciático también activó la formación reticular medial, el hipotálamo y el tálamo . La excitación del ARAS no dependió de una mayor propagación de la señal a través de los circuitos cerebelosos, ya que se obtuvieron los mismos resultados después de la descerebelación y la decorticación. Los investigadores propusieron que una columna de células que rodean la formación reticular del mesencéfalo recibía información de todos los tractos ascendentes del tronco encefálico y transmitía estas aferencias a la corteza y, por lo tanto, regulaba la vigilia. [45] [27]
El sistema de activación reticular ascendente (ARAS) es responsable de un estado de vigilia sostenido. Recibe información de receptores sensoriales de diversas modalidades, transmitida a través de vías espinorreticulares y nervios craneales (nervio trigémino – vías polimodales, nervio olfatorio, nervio óptico y nervio vestibulococlear – vías monomodales). Estas vías llegan al tálamo directa o indirectamente a través de la columna medial de núcleos de formación reticular (núcleos magnocelulares y núcleos reticulares del tegmento pontino). El sistema activador reticular comienza en la parte dorsal del mesencéfalo posterior y la protuberancia anterior, continúa hacia el diencéfalo y luego se divide en dos partes alcanzando el tálamo y el hipotálamo, que luego se proyectan hacia la corteza cerebral (Fig. 1). La proyección talámica está dominada por neuronas colinérgicas que se originan en el núcleo tegmental pedunculopontino de la protuberancia y el mesencéfalo (PPT) y el núcleo tegmental laterodorsal de la protuberancia y el mesencéfalo (LDT) [17, 18]. La proyección hipotalámica involucra neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus (LC) y neuronas serotoninérgicas de los núcleos dorsal y mediano del rafe (DR), que pasan a través del hipotálamo lateral y alcanzan los axones del núcleo tuberomamilar histaminérgico (NMT), formando juntas una vía que se extiende hacia el prosencéfalo, la corteza y el hipocampo. La excitación cortical también aprovecha las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN), el área de los tegmentos ventrales (VTA) y el área gris periacueductal (PAG). Menos neuronas colinérgicas de la protuberancia y el mesencéfalo envían proyecciones al prosencéfalo a lo largo de la vía ventral, sin pasar por el tálamo [19, 20].
El RAS es una estructura compleja que consta de varios circuitos diferentes, incluidas las cuatro vías monoaminérgicas... La vía de la norepinefrina se origina en el locus ceruleus (LC) y los núcleos relacionados del tronco encefálico; las neuronas serotoninérgicas también se originan en los núcleos del rafe dentro del tronco del encéfalo; las neuronas dopaminérgicas se originan en el área tegmental ventral (ATV); y la vía histaminérgica se origina en las neuronas del núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo posterior. Como se analizó en el capítulo 6, estas neuronas se proyectan ampliamente por todo el cerebro a partir de conjuntos restringidos de cuerpos celulares. La noradrenalina, la serotonina, la dopamina y la histamina tienen funciones moduladoras complejas y, en general, favorecen la vigilia. El PT en el tronco del encéfalo también es un componente importante del ARAS. La actividad de las neuronas colinérgicas PT (células REM) promueve el sueño REM. Durante la vigilia, las células REM activadas son inhibidas por un subconjunto de neuronas ARAS de norepinefrina y serotonina llamadas células REM desactivadas.
La comprensión de las funciones de activación y mantenimiento de la vigilia del ARAS se ha complicado aún más por los descubrimientos neuroquímicos de numerosos grupos de neuronas con vías ascendentes que se originan en el núcleo reticular del tronco encefálico, incluidos los núcleos pontomesencefálicos, que sintetizan diferentes transmisores y liberan. ellos en vastas áreas del cerebro y en toda la neocorteza (para una revisión, ver Jones 2003; Lin et al. 2011). Incluían sistemas glutamatérgicos, colinérgicos, noradrenérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos y orexinérgicos (para una revisión, véase Lin et al. 2011). ... El ARAS representaba vías difusas e inespecíficas que, trabajando a través de la línea media y los núcleos talámicos intralaminares, podían cambiar la actividad de toda la neocorteza y, por lo tanto, este sistema se sugirió inicialmente como un sistema de activación general ante estímulos naturales y el sistema crítico subyacente. vigilia (Moruzzi y Magoun 1949; Lindsley et al. 1949; Starzl et al. 1951, ver área punteada en la Fig. 1). ... En un estudio reciente en ratas se descubrió que el estado de vigilia se mantiene principalmente mediante la proyección glutamatérgica ascendente desde el núcleo parabraquial y las regiones precoeruleus hasta el prosencéfalo basal y luego se transmite a la corteza cerebral (Fuller et al. 2011 ). ... Los estudios anatómicos han demostrado dos vías principales involucradas en la excitación y que se originan en las áreas con grupos de células colinérgicas, una a través del tálamo y la otra, viajando ventralmente a través del hipotálamo y el área preóptica, y conectadas recíprocamente con el sistema límbico (Nauta y Kuypers 1958; Siegel 2004). ... Como se cuenta en las conexiones colinérgicas al núcleo reticular talámico...
Este sistema de activación reticular ascendente (ARAS) se compone de tegmento colinérgico laterodorsal y pedunculopontino (LDT/PPT), locus coeruleus noradrenérgico (LC), núcleos del rafe serotoninérgicos (5-HT) y área tegmental ventral dopaminérgica (VTA), sustancia nigra (SN) y proyecciones grises periacueductales que estimulan la corteza directa e indirectamente a través del tálamo, hipotálamo y BF.
6, 12-18
Estas poblaciones aminérgicas y catecolaminérgicas tienen numerosas interconexiones y proyecciones paralelas que probablemente imparten redundancia funcional y resiliencia al sistema.
6, 13, 19
... Más recientemente, la zona medular parafacial (PZ) adyacente al nervio facial fue identificada como un centro promotor del sueño sobre la base de estudios anatómicos, electrofisiológicos, quimio y optogenéticos.
23, 24
Las neuronas GABAérgicas PZ inhiben las neuronas glutamatérgicas parabraquiales (PB) que se proyectan al BF,
25
promoviendo así el sueño NREM a expensas de la vigilia y el sueño REM. ... Las neuronas Hcrt se proyectan ampliamente por todo el cerebro y la médula espinal
92, 96, 99, 100
, incluidas proyecciones importantes a grupos de células promotoras de la vigilia, como las células HA de la MT,
101
las células 5-HT de los núcleos dorsales del Rafe. (DRN),
101
las células noradrenérgicas del LC,
102
y las células colinérgicas en el LDT, PPT y BF.
101, 103
... Hcrt excita directamente los sistemas celulares involucrados en la vigilia y la excitación, incluidos LC,
102, 106, 107
DRN,
108, 109
TM,
110-112
LDT,
113, 114
BF colinérgico,
115
y ambos dopamina (DA) y neuronas no DA en el VTA.
116, 117
Sistema de excitación glutamatérgico parabraquial y pedunculopontino
Los trazadores retrógrados del BF han identificado consistentemente un sitio de entrada del tronco encefálico que no forma parte del sistema de excitación ascendente monoaminérgico clásico: neuronas glutamatérgicas en el núcleo parabraquial y pedunculopontino ... Grabaciones yuxtacelulares de neuronas pedunculopontinas han descubierto que casi todas las neuronas colinérgicas en esta región, así como muchas neuronas glutamatérgicas y GABAérgicas, son más activas durante la vigilia y el sueño REM [25], aunque algunas de estas últimas neuronas tuvieron una actividad máxima durante la vigilia o el sueño REM, pero no en ambos. . ... [Las neuronas glutamatérgicas parabraquiales y pedunculopontinas] proporcionan una fuerte inervación al hipotálamo lateral, al núcleo central de la amígdala y al BF.
Las observaciones básicas y clínicas sugieren que el hipotálamo caudal comprende un nodo clave del sistema de excitación ascendente, pero los tipos de células subyacentes no se comprenden completamente. Aquí informamos que las neuronas liberadoras de glutamato de la región supramamilar (SuMvglut2) producen una excitación conductual y EEG sostenida cuando se activan quimiogenéticamente.
Las neuronas orexina se encuentran en el hipotálamo lateral. Están organizados de manera ampliamente proyectada, muy similar a las monoaminas (Capítulo 6), e inervan a todos los componentes del ARAS. Excitan las neuronas monoaminérgicas desactivadas en REM durante la vigilia y las neuronas colinérgicas PT durante el sueño REM. Son inhibidas por las neuronas VLPO durante el sueño NREM.
La regulación del sueño y la vigilia involucra muchas regiones y subtipos celulares del cerebro. De hecho, el sistema de excitación ascendente promueve la vigilia a través de una red compuesta por neuronas monoaminérgicas en el locus coeruleus (LC), neuronas histaminérgicas en el núcleo tuberomamilar (TMN), neuronas glutamatérgicas en el núcleo parabraquial (PB)...
Corresponde a los núcleos centromediano y central lateral del grupo intralaminar.
Un estado de falta de respuesta motora en animales no humanos, producido por caricias, estímulos salientes o restricción física. Se llama "hipnosis" debido a un supuesto parecido con la hipnosis y el trance humanos.
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La definición del diccionario de formación reticular en Wikcionario.