stringtranslate.com

Pseudodemencia

La pseudodemencia (también conocida como disfunción cognitiva relacionada con la depresión o trastorno cognitivo depresivo) es una afección que conduce a un deterioro cognitivo y funcional que imita la demencia y que es secundario a trastornos psiquiátricos, especialmente la depresión. La pseudodemencia puede desarrollarse en una amplia gama de enfermedades neuropsiquiátricas como depresión , esquizofrenia y otras psicosis , manía , trastorno disociativo y trastorno de conversión . Las presentaciones de pseudodemencia pueden imitar la demencia orgánica , pero son esencialmente reversibles con el tratamiento y no conducen a una degeneración cerebral real. Sin embargo, se ha descubierto que algunos de los síntomas cognitivos asociados a la pseudodemencia pueden persistir como síntomas residuales e incluso transformarse en una verdadera demencia neurodegenerativa en algunos casos. [3]

Las condiciones psiquiátricas, principalmente la depresión, son el factor de riesgo más importante de pseudodemencia, más que la edad. Aunque la mayoría de los estudios existentes se centraron en grupos de mayor edad, los adultos más jóvenes pueden desarrollar pseudodemencia si tienen depresión. Si bien el envejecimiento afecta la cognición y la función cerebral y dificulta distinguir el trastorno cognitivo depresivo de la demencia real, existen pruebas de diagnóstico diferencial disponibles. [4] Es crucial confirmar el diagnóstico correcto ya que el trastorno cognitivo depresivo es reversible con los tratamientos adecuados.

La pseudodemencia suele implicar tres componentes cognitivos: problemas de memoria, déficits en el funcionamiento ejecutivo y déficits en el habla y el lenguaje. Los síntomas cognitivos específicos pueden incluir problemas para recordar palabras o cosas en general, disminución del control de la atención y la concentración, dificultad para completar tareas o tomar decisiones, disminución de la velocidad y fluidez del habla y alteración de la velocidad de procesamiento . Dado que los síntomas de la pseudodemencia son muy similares a los de la demencia, es fundamental realizar un diagnóstico diferencial completo para excluir por completo la demencia. Las personas con pseudodemencia suelen estar muy angustiadas por el deterioro cognitivo que experimentan. Actualmente, el tratamiento de la pseudodemencia se centra principalmente en tratar la depresión, el deterioro cognitivo y la demencia. Y hemos visto mejoras en la disfunción cognitiva con antidepresivos como ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), IRSN (inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina), ATC (antidepresivos tricíclicos), zolmitriptán , vortioxetina e inhibidores de la colinesterasa .

Historia

A menudo se cree que Carl Wernicke fue la fuente del término pseudodemencia (en su alemán nativo, pseudodemenz ). A pesar de que muchos de sus estudiantes sostenían esta creencia, Wernicke nunca usó la palabra en ninguna de sus obras escritas. Es posible que esta idea errónea provenga de las discusiones de Wernicke sobre el síndrome de Ganser . [5] En cambio, el primer caso escrito de pseudodemencia fue escrito por uno de los estudiantes de Wernicke, Georg Stertz. [6] Sin embargo, el término en sí no estuvo vinculado a la comprensión moderna del mismo hasta 1961 por el psiquiatra Leslie Gordon Kiloh, quien notó pacientes con síntomas cognitivos consistentes con la demencia que mejoraban con el tratamiento. Kiloh creía que el término debería usarse para describir la presentación de una persona, en lugar de un diagnóstico directo. Sin embargo, la investigación moderna ha demostrado que el término se utiliza de esa manera. [6] Deben excluirse las causas reversibles de la verdadera demencia. [7] Su término era principalmente descriptivo. [8] El fenómeno clínico, sin embargo, ha sido bien conocido desde finales del siglo XIX como demencia melancólica. [9]

Las dudas sobre la clasificación y las características del síndrome, [10] y la naturaleza engañosa del nombre, llevaron a propuestas para que se eliminara el término. [11] Sin embargo, sus defensores argumentan que aunque no es un concepto singular definido con un conjunto preciso de síntomas, es un término práctico y útil que se ha mantenido bien en la práctica clínica y también destaca a aquellos que pueden tener una condición tratable. [12]

Presentación

La historia de la alteración en la pseudodemencia suele ser breve y de inicio abrupto, mientras que la demencia suele ser insidiosa. Además, a menudo se observan patrones cerebrales anormales menores o ausentes mediante imágenes que indican un componente orgánico del deterioro cognitivo, como lo que se vería en la demencia. [13] Los síntomas clave de la pseudodemencia incluyen: problemas del habla, déficits de memoria, problemas de atención, problemas de control emocional, dificultades de organización y toma de decisiones. [14] Clínicamente, las personas con pseudodemencia se diferencian de aquellas con demencia verdadera cuando se evalúa su memoria. A menudo responden que no saben la respuesta a una pregunta y su atención y concentración suelen estar intactas. Por el contrario, aquellos que presentan demencia orgánica a menudo tendrán respuestas "casi equivocadas" en lugar de afirmar que no saben la respuesta. Esto puede dificultar el diagnóstico y dar lugar a un diagnóstico erróneo, ya que un paciente puede tener demencia orgánica pero responder preguntas de una manera que sugiera pseudodemencia, o viceversa. [15] Además, las personas que presentan pseudodemencia a menudo carecen del deterioro mental gradual que se observa en la demencia verdadera. En cambio, tienden a permanecer en el mismo nivel de función cognitiva reducida en todo momento. [13] Sin embargo, para algunos, la pseudodemencia puede eventualmente progresar a demencia orgánica y conducir a una función cognitiva reducida [16] . Debido a esto, algunos recomiendan que los pacientes de edad avanzada que presentan pseudodemencia reciban un examen completo de demencia, así como que controlen de cerca sus facultades cognitivas para detectar tempranamente la progresión a demencia orgánica. [17] Pueden parecer molestos o angustiados, y aquellos con verdadera demencia a menudo dan respuestas incorrectas, tienen poca atención y concentración y parecen indiferentes o despreocupados. Los síntomas de la depresión a menudo imitan los de la demencia, aunque pueden ser concurrentes. [18]

Causas

La pseudodemencia se refiere a "cambios de comportamiento que se asemejan a los de las demencias degenerativas progresivas, pero que son atribuibles a las llamadas causas funcionales". [19] La principal causa de la pseudodemencia es la depresión . Cualquier grupo de edad puede desarrollar pseudodemencia. En la depresión, los centros de procesamiento del cerebro responsables de la función cognitiva y la memoria se ven afectados, incluida la corteza prefrontal , la amígdala y el hipocampo . La función reducida del hipocampo da como resultado un reconocimiento y recuperación de recuerdos deficientes, un síntoma comúnmente asociado con la demencia. [20] Si bien no son tan comunes, otros trastornos de salud mental y comorbilidades también pueden causar síntomas que imitan la demencia y, por lo tanto, deben considerarse al hacer un diagnóstico. [21]

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Si bien actualmente no existe cura para la demencia, se pueden tratar otros trastornos psiquiátricos que pueden provocar síntomas similares a los de la demencia. Por tanto, es fundamental completar el diagnóstico diferencial, donde se descartan adecuadamente otras posibilidades para evitar diagnósticos erróneos y planes de tratamiento inadecuados. [21]

La implementación y aplicación de modelos de atención colaborativa existentes, como DICE (describir, investigar, crear, evaluar), puede ayudar a evitar diagnósticos erróneos. DICE es un método utilizado por los trabajadores de la salud para evaluar y controlar los síntomas psicológicos y conductuales asociados con la demencia. [22] Las comorbilidades (como las vasculares, infecciosas, traumáticas, autoinmunes, idiopáticas o incluso la desnutrición) tienen el potencial de imitar los síntomas de la demencia y, por lo tanto, deben evaluarse, generalmente mediante una historia completa del paciente y un examen físico. [23] [24] Por ejemplo, los estudios también han demostrado una relación entre la depresión y sus efectos cognitivos en el funcionamiento cotidiano y las distorsiones de la memoria. [25]

Dado que la pseudodemencia no causa deterioro del cerebro, se pueden utilizar escáneres cerebrales para visualizar el deterioro potencial asociado con la demencia. Investigaciones como las imágenes PET y SPECT del cerebro muestran una reducción del flujo sanguíneo en áreas del cerebro en personas con enfermedad de Alzheimer (EA), el tipo más común de demencia, en comparación con un flujo sanguíneo más normal en aquellos con pseudodemencia. La reducción del flujo sanguíneo provoca un suministro inadecuado de oxígeno que llega al cerebro, provocando daño celular irreversible y muerte celular. [26] [27] Además, los resultados de la resonancia magnética muestran atrofia del lóbulo temporal medial, que causa un deterioro del recuerdo de hechos y eventos (memoria declarativa), en personas con EA. [28]

Pseudodemencia versus demencia

Los síntomas de pseudodemencia pueden parecer similares a los de la demencia . Debido a los signos y síntomas similares, puede dar lugar a un diagnóstico erróneo de depresión , así como a efectos adversos de medicamentos recetados de forma incorrecta. Generalmente, la demencia implica un deterioro cognitivo constante e irreversible, mientras que los síntomas inducidos por la pseudodemencia son reversibles. Por lo tanto, una vez que la depresión se trata adecuadamente o se modifica la terapia con medicamentos, el deterioro cognitivo inducido por la depresión se puede revertir de manera efectiva. [29] Comúnmente entre los adultos mayores, la capacidad mental disminuida y el retraimiento social se identifican como síntomas de demencia sin considerar ni descartar la depresión. [30] Como resultado, los pacientes adultos mayores a menudo son diagnosticados erróneamente debido a pruebas insuficientes.

Los síntomas cognitivos, como pérdida de memoria, movimientos lentos o habla reducida/lenta, a veces se diagnostican erróneamente inicialmente como demencia; sin embargo, investigaciones posteriores determinaron que estos pacientes padecían un episodio depresivo mayor . [31] Esta es una distinción importante ya que el primero es intratable, mientras que el segundo se puede tratar mediante terapia antidepresiva , terapia electroconvulsiva o ambas. [32] A diferencia de la depresión mayor, la demencia es un síndrome neurodegenerativo progresivo que implica un deterioro generalizado de las funciones corticales superiores como resultado de una patología cerebral generalizada. [7]

Una superposición significativa de la disfunción cognitiva y neuropsicológica en pacientes con demencia y pseudodemencia aumenta la dificultad del diagnóstico. Se pueden observar diferencias en la gravedad del deterioro y la calidad de las respuestas de los pacientes, y se puede utilizar una prueba de movimientos antisacádicos para diferenciar los dos, ya que los pacientes con pseudodemencia tienen un peor desempeño en esta prueba. [2] Otros investigadores han sugerido criterios adicionales para diferenciar la pseudodemencia de la demencia, basándose en sus estudios. Sin embargo, el tamaño de la muestra para estos estudios es relativamente pequeño, por lo que la validez de los estudios es limitada. [33] Una revisión sistemática realizada en 2018 revisó 18 estudios longitudinales sobre pseudodemencia. Entre los 284 pacientes estudiados, el 33% desarrolló demencia irreversible, mientras que el 53% de los pacientes ya no cumplía los criterios de demencia durante el seguimiento. [34] Las personas con pseudodemencia presentan déficits cognitivos considerables, incluidos trastornos del aprendizaje, la memoria y el rendimiento psicomotor. Evidencias sustanciales de imágenes cerebrales, como la tomografía computarizada y la tomografía por emisión de positrones (PET), también han revelado anomalías en la estructura y función del cerebro. [2]

A continuación se muestra una comparación entre demencia y pseudodemencia. [2]

Gestión

Farmacológico

Si se brinda un tratamiento médico eficaz para la depresión, esto puede ayudar a distinguir entre pseudodemencia y demencia. Se ha descubierto que los antidepresivos ayudan a eliminar la disfunción cognitiva asociada con la depresión, mientras que la disfunción cognitiva asociada con la demencia verdadera continúa en un gradiente constante. En los casos en que la terapia antidepresiva no sea bien tolerada, los pacientes pueden considerar la terapia electroconvulsiva como una posible alternativa. [29] Sin embargo, los estudios han revelado que los pacientes que mostraban disfunción cognitiva relacionada con la depresión eventualmente desarrollaron demencia más adelante en sus vidas.

El desarrollo de tratamientos para la demencia no ha sido tan rápido como el de la depresión. Por lo tanto, los tratamientos farmacológicos para la pseudodemencia no tratan directamente la enfermedad en sí, sino que tratan directamente la demencia, la depresión y el deterioro cognitivo. Estos medicamentos incluyen ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), IRSN (inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina), ATC (antidepresivos tricíclicos), zolmitriptán e inhibidores de la colinesterasa. [36]

No farmacológico

Cuando los tratamientos farmacológicos son ineficaces, o además de los tratamientos farmacológicos, existen una serie de terapias no farmacológicas que pueden utilizarse en el tratamiento de la depresión. Para algunos pacientes, la terapia cognitivo-conductual (es una forma eficaz de terapia para una amplia gama de enfermedades mentales, incluidas la depresión, los trastornos de ansiedad, los problemas de abuso de drogas, etc., que se basa en la creencia de que los problemas psicológicos tienen su origen, en parte, en los propios patrones de comportamiento y pensamiento. Como tal, al cambiar estos patrones usando nuevas estrategias aprendidas en la terapia cognitivo-conductual, un paciente puede aprender a afrontar mejor la situación . una manera integrada de tratar una amplia gama de trastornos psiquiátricos. Se basa en la creencia de que las relaciones de un paciente en el pasado y/o el presente están directamente relacionadas con sus desafíos mentales y, al mejorar esas relaciones, se puede mejorar la salud mental del paciente. [44] ) se puede utilizar para profundizar en sus síntomas, formas de controlarlos y las causas fundamentales de la depresión de un paciente. Los pacientes pueden optar por participar en estas terapias en sesiones individuales o en grupo. [45]

Investigación futura

Dadas las limitaciones y la cantidad de investigaciones y estudios actuales sobre la pseudodemencia, todavía quedan muchas preguntas por responder. Se necesitan investigaciones futuras sobre grupos de edad más jóvenes para caracterizar mejor los factores de riesgo, criterios adicionales y la correlación entre la edad y el desarrollo de la pseudodemencia. Los estudios futuros también deberían incorporar tecnologías más modernas, como la secuenciación genética, la investigación de posibles biomarcadores relacionados con la pseudodemencia [46] y exploraciones PET para comprender mejor el mecanismo subyacente de la pseudodemencia. [47] Además, los estudios futuros deben incorporar un tamaño de muestra más grande para aumentar la validez de los resultados del estudio y cualquier grupo con mayor riesgo de desarrollar pseudodemencia para ampliar el alcance del estudio. [48]

Referencias

  1. ^ Libow LS (marzo de 1973). "Pseudosenilidad: síndromes cerebrales orgánicos agudos y reversibles". Revista de la Sociedad Estadounidense de Geriatría . 21 (3): 112-120. doi :10.1111/j.1532-5415.1973.tb00855.x. PMID  4702407. S2CID  23256265.
  2. ^ abcd Nixon SJ (1996). "Demencias secundarias: demencias reversibles y pseudomencia". En Adams RL, Parsons OA, Culbertson JL, Nixon SJ (eds.). Neuropsicología para la práctica clínica: etiología, evaluación y tratamiento del trastorno neurológico común . Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psicología. págs. 107-130. doi :10.1037/10198-003. ISBN 1-55798-298-8.
  3. ^ Sekhon S, Marwaha R (2024), "Trastornos cognitivos depresivos", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32644682 , consultado el 31 de julio de 2024
  4. ^ Mouta S, Fonseca Vaz I, Pires M, Ramos S, Figueiredo D (22 de agosto de 2023). "¿Qué sabemos sobre la pseudodemencia?". Psiquiatría General . 36 (4): e100939. doi : 10.1136/gpsych-2022-100939. ISSN  2517-729X. PMC 10445398 . PMID  37622032. 
  5. ^ Vinet-Couchevellou M, Sauvagnat F (abril de 2015). "Pseudodémence, de quoi parle-t-on? Parte I: à la recherche de la pseudodémence de Wernicke". L'Encéphale (en francés). 41 (2): 130-136. doi :10.1016/j.encep.2013.10.005. PMID  24513017.
  6. ^ ab Vinet-Couchevellou M, Sauvagnat F (junio de 2015). "Pseudodémence, de quoi parle-t-on? Parte II: de Stertz à Alzheimer: une maladie psychogène après traumatisme". L'Encéphale (en francés). 41 : S37-S43. doi :10.1016/j.encep.2014.08.015. PMID  25439856.
  7. ^ ab Warrell D, Timothy C, John F (2010). "Trastornos neuropsiquiátricos". Libro de texto de medicina de Oxford. págs. 5268–5283. doi :10.1093/med/9780199204854.003.2604. ISBN 9780199204854.
  8. ^ Kiloh LG (1961). "Pseudodemencia". Acta Psychiatrica Scandinavica . 37 (4): 336–351. doi :10.1111/j.1600-0447.1961.tb07367.x. PMID  14455934. S2CID  221390518.
  9. ^ Berríos GE (mayo de 1985). ""Pseudodemencia depresiva "o" Demencia melancólica ": una visión del siglo XIX". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 48 (5): 393–400. doi :10.1136/jnnp.48.5.393. PMC 1028324 . PMID  3889224. 
  10. ^ McAllister TW (mayo de 1983). "Resumen: pseudodemencia". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 140 (5): 528–533. doi :10.1176/ajp.140.5.528. PMID  6342420.
  11. ^ Poon LW (1991). "Hacia una comprensión del funcionamiento cognitivo en la depresión geriátrica". Psicogeriatría Internacional . 4 (4): 241–266. doi :10.1017/S1041610292001297. PMID  1288665.
  12. ^ Sachdev P, Reutens S (2003). "Las pseudodemencias no depresivas". En Emery VO, Oxman TE (eds.). Demencia: presentaciones, diagnóstico diferencial y nosología . Prensa JHU. pag. 418.ISBN 0-8018-7156-5.
  13. ^ ab Sachdev PS, Smith JS, Angus-Lepan H, Rodríguez P (marzo de 1990). "Pseudodemencia doce años después". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 53 (3): 254–259. doi :10.1136/jnnp.53.3.254. PMC 1014139 . PMID  2324757. 
  14. ^ Mouta S, Fonseca Vaz I, Pires M, Ramos S, Figueiredo D (22 de agosto de 2023). "¿Qué sabemos sobre la pseudodemencia?". Psiquiatría General . 36 (4): e100939. doi : 10.1136/gpsych-2022-100939. PMC 10445398 . PMID  37622032. 
  15. ^ Buen MI (1 de junio de 1981). "Pseudodemencia y hallazgos físicos que enmascaran una psicopatología significativa". Revista Estadounidense de Psiquiatría . 138 (6): 811–814. doi :10.1176/ajp.138.6.811. ISSN  0002-953X. PMID  7246813.
  16. ^ Yu Y, Wang S (agosto de 2021). "Evolución de la pseudodemencia a la demencia: ¿es el síntoma depresivo un extra opcional?". Psicogeriatría Internacional . 33 (8): 751–754. doi :10.1017/S1041610220003890. ISSN  1041-6102. PMID  34423754.
  17. ^ Sáez-Fonseca JA, Lee L, Walker Z (1 de agosto de 2007). "Resultado a largo plazo de la pseudodemencia depresiva en personas mayores". Revista de trastornos afectivos . 101 (1): 123-129. doi :10.1016/j.jad.2006.11.004. ISSN  0165-0327. PMID  17184844.
  18. ^ Wells CE (julio de 1979). "Pseudodemencia". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 136 (7): 895–900. doi :10.1176/ajp.136.7.895. PMID  453349.
  19. ^ Jones R, Tranel D, Benton A, Paulsen J (enero de 1992). "Diferenciar la demencia de la" pseudodemencia "al principio del curso clínico: utilidad de las pruebas neuropsicológicas". Neuropsicología . 6 (1): 13–21. doi :10.1037/0894-4105.6.1.13. ISSN  1931-1559.
  20. ^ Trifu SC, Trifu AC, Aluaş E, Tătaru MA, Costea RV (2020). "Cambios cerebrales en la depresión". Revista rumana de morfología y embriología . 61 (2): 361–370. doi :10.47162/RJME.61.2.06. ISSN  1220-0522. PMC 7864313 . PMID  33544788. 
  21. ^ ab Brodaty H, Connors MH (enero de 2020). "Pseudodemencia, pseudopseudodemencia y pseudodepresión". Alzheimer y demencia . 12 (1): e12027. doi : 10.1002/papá2.12027. PMC 7167375 . PMID  32318620. 
  22. ^ Albrecht T, Schroeder M, LeCaire T, Endicott S, Marschall K, Felten K, et al. (2022-11-01). "Capacitación de profesionales de atención de la demencia para ayudar a los cuidadores a mejorar el manejo de los síntomas psicológicos y conductuales de la demencia utilizando el enfoque DICE: un estudio piloto". Enfermería Geriátrica . 48 : 74–79. doi :10.1016/j.gerinurse.2022.08.016. ISSN  0197-4572. PMID  36155312.
  23. ^ Kverno KS, Vélez R (marzo de 2018). "Demencia y depresión comórbidas: el caso de la atención integrada". La revista para enfermeras practicantes . 14 (3): 196–201. doi :10.1016/j.nurpra.2017.12.032.
  24. ^ Scott KR, Barrett AM (abril de 2007). "Síndromes de demencia: evaluación y tratamiento". Revisión de expertos en neuroterapia . 7 (4): 407–422. doi :10.1586/14737175.7.4.407. ISSN  1473-7175. PMC 2536654 . PMID  17425495. 
  25. ^ Sejunaite K, Lanza C, Riepe MW (marzo de 2018). "Falsos recuerdos cotidianos en personas mayores con trastorno depresivo". Investigación en psiquiatría . 261 : 456–463. doi : 10.1016/j.psychres.2018.01.030. PMID  29407717.
  26. ^ "¿Qué le sucede al cerebro en la enfermedad de Alzheimer?". Instituto Nacional sobre el Envejecimiento . 2024-01-19 . Consultado el 31 de julio de 2024 .
  27. ^ Bracko O, Cruz Hernández JC, Park L, Nishimura N, Schaffer CB (julio de 2021). "Causas y consecuencias de las reducciones del flujo sanguíneo cerebral basal en la enfermedad de Alzheimer". Revista de metabolismo y flujo sanguíneo cerebral . 41 (7): 1501-1516. doi :10.1177/0271678X20982383. ISSN  0271-678X. PMC 8221770 . PMID  33444096. 
  28. ^ Parker G , Hadzi-Pavlovic D, Eyers K (1996). Melancolía: un trastorno del movimiento y del estado de ánimo: una revisión fenomenológica y neurobiológica . Cambridge: Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 273–74. ISBN 0-521-47275-X.
  29. ^ ab Thakur ME (2007). "Pseudodemencia" . En Markides KS (ed.). Enciclopedia de salud y envejecimiento . Biblioteca de referencia virtual Gale. Referencia SABIO. págs. 477–478 . Consultado el 5 de julio de 2018 .
  30. Venenes D (2017). Diccionario médico ciclopédico de Taber . Filadelfia: Compañía FA Davis.
  31. ^ Caine ED (diciembre de 1981). "Pseudodemencia. Conceptos actuales y direcciones futuras". Archivos de Psiquiatría General . 38 (12): 1359-1364. doi :10.1001/archpsyc.1981.01780370061008. PMID  7316680.
  32. ^ Bulbena A, Berrios GE (enero de 1986). "Pseudodemencia: hechos y cifras". La revista británica de psiquiatría . 148 (1): 87–94. doi :10.1192/bjp.148.1.87. PMID  3955324.
  33. ^ Yousef G, Ryan WJ, Lambert T, Pitt B, Kellett J (junio de 1998). "Un informe preliminar: una nueva escala para identificar el síndrome de pseudodemencia". Revista Internacional de Psiquiatría Geriátrica . 13 (6): 389–399. doi :10.1002/(sici)1099-1166(199806)13:6<389::aid-gps782>3.0.co;2-c. ISSN  0885-6230. PMID  9658274.
  34. ^ Connors MH, Quinto L, Brodaty H (abril de 2019). "Resultados longitudinales de pacientes con pseudodemencia: una revisión sistemática". Medicina Psicológica . 49 (5): 727–737. doi :10.1017/S0033291718002829. ISSN  1469-8978. PMID  30319082.
  35. ^ Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR (noviembre de 1975). ""Mini-estado mental". Un método práctico para calificar el estado cognitivo de los pacientes para el médico". Journal of Psychiatric Research . 12 (3): 189–198. doi :10.1016/0022-3956(75)90026-6. PMID  1202204.
  36. ^ Sekhon S, Marwaha R (2020). "Trastornos cognitivos depresivos (pseudodemencia)". Perlas de estadísticas . Isla del Tesoro (FL): Publicación StatPearls. PMID  32644682.
  37. ^ Edinoff AN, Akuly HA, Hanna TA, Ochoa CO, Patti SJ, Ghaffar YA, et al. (2021-08-05). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y efectos adversos: una revisión narrativa". Neurología Internacional . 13 (3): 387–401. doi : 10.3390/neurolint13030038 . ISSN  2035-8385. PMC 8395812 . PMID  34449705. 
  38. ^ Strawn JR, Mills JA, Poweleit EA, Ramsey LB, Croarkin PE (julio de 2023). "Efectos adversos de los medicamentos antidepresivos y su manejo en niños y adolescentes". Farmacoterapia: Revista de farmacología humana y farmacoterapia . 43 (7): 675–690. doi :10.1002/phar.2767. ISSN  0277-0008. PMC 10378577 . PMID  36651686. 
  39. ^ Gillman PK (julio de 2007). "Actualización de la farmacología de los antidepresivos tricíclicos y las interacciones terapéuticas entre medicamentos". Revista británica de farmacología . 151 (6): 737–748. doi : 10.1038/sj.bjp.0707253. ISSN  0007-1188. PMC 2014120 . PMID  17471183. 
  40. ^ Bonilla-Jaime H, Sánchez-Salcedo JA, Estevez-Cabrera MM, Molina-Jiménez T, Cortes-Altamirano JL, Alfaro-Rodríguez A (febrero de 2022). "Depresión y dolor: uso de antidepresivos". Neurofarmacología actual . 20 (2): 384–402. doi :10.2174/1570159X19666210609161447. PMC 9413796 . PMID  34151765. 
  41. ^ Bird S, Derry S, Moore RA (21 de mayo de 2014). Grupo Cochrane de Dolor, Cuidados Paliativos y de Apoyo (ed.). "Zolmitriptán para los ataques agudos de migraña en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (5): CD008616. doi : 10.1002/14651858.CD008616.pub2. PMC 6485805 . PMID  24848613. 
  42. ^ Sharma K (11 de junio de 2019). "Inhibidores de la colinesterasa como terapia para el Alzheimer (revisión)". Informes de Medicina Molecular . 20 (2): 1479–1487. doi :10.3892/mmr.2019.10374. ISSN  1791-2997. PMC 6625431 . PMID  31257471. 
  43. ^ "Terapia cognitivo-conductual (TCC)". Asociacion Americana de Psicologia . 2017-07-31 . Consultado el 2 de agosto de 2024 .
  44. ^ Rajhans P, Hans G, Kumar V, Chadda RK (17 de enero de 2020). "Psicoterapia interpersonal para pacientes con trastornos mentales". Revista India de Psiquiatría . 62 (Suplemento 2): S201–S212. doi : 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_771_19 . ISSN  0019-5545. PMC 7001362 . PMID  32055063. 
  45. ^ Mouta S, Fonseca Vaz I, Pires M, Ramos S, Figueiredo D (22 de agosto de 2023). "¿Qué sabemos sobre la pseudodemencia?". Psiquiatría General . 36 (4): e100939. doi : 10.1136/gpsych-2022-100939. ISSN  2517-729X. PMC 10445398 . PMID  37622032. 
  46. ^ Nascimento KK, Silva KP, Malloy-Diniz LF, Butters MA, Diniz BS (octubre de 2015). "Niveles de β-amiloide en plasma y líquido cefalorraquídeo en la depresión en la vejez: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de investigación psiquiátrica . 69 : 35–41. doi : 10.1016/j.jpsychires.2015.07.024. ISSN  1879-1379. PMC 5102150 . PMID  26343592. 
  47. ^ Butters MA, Klunk WE, Mathis CA, Price JC, Ziolko SK, Hoge JA, et al. (2008). "Imágenes de la patología de Alzheimer en la depresión en la vejez con PET y Compuesto B de Pittsburgh". Enfermedad de Alzheimer y trastornos asociados . 22 (3): 261–268. doi :10.1097/WAD.0b013e31816c92bf. ISSN  1546-4156. PMC 2636843 . PMID  18580591. 
  48. ^ Brodaty H, Connors MH (19 de abril de 2020). "Pseudodemencia, pseudopseudodemencia y pseudodepresión". Alzheimer y demencia: diagnóstico, evaluación y seguimiento de la enfermedad . 12 (1): e12027. doi : 10.1002/papá2.12027. ISSN  2352-8729. PMC 7167375 . PMID  32318620.