La reacción de estrés agudo ( ASR , también conocida como shock psicológico , shock mental o simplemente shock [a] ) y trastorno de estrés agudo ( TEA ) es una respuesta psicológica a una experiencia aterradora, traumática o sorprendente. La reacción al estrés de combate (CSR) es una respuesta similar al trauma de la guerra. Las reacciones pueden incluir, entre otras, síntomas intrusivos o disociativos y síntomas de reactividad como evitación o excitación. Puede permanecer expuesto durante días o semanas después del evento traumático. [1] Si la afección no se aborda correctamente, puede convertirse en un trastorno de estrés postraumático (TEPT). [2] [3]
La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) trata esta afección de manera diferente al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM). Según la CIE-11 , la reacción de estrés agudo se refiere a los síntomas experimentados desde unas horas hasta unos días después de la exposición a un evento traumático. Por el contrario, el DSM-5 define el trastorno de estrés agudo por los síntomas experimentados entre 48 horas y un mes después del evento. Los síntomas experimentados durante más de un mes son consistentes con un diagnóstico de trastorno de estrés postraumático según ambas clasificaciones.
El ICD-11 MMS da la siguiente descripción:
“La reacción de estrés agudo se refiere al desarrollo de síntomas emocionales, somáticos, cognitivos o conductuales transitorios como resultado de la exposición a un evento o situación (ya sea de corta o larga duración) de naturaleza extremadamente amenazante u horrible (por ejemplo, natural o desastres provocados por el hombre, combates, accidentes graves, violencia sexual, agresiones). Los síntomas pueden incluir signos autónomos de ansiedad (p. ej., taquicardia, sudoración, rubor), aturdimiento, confusión, tristeza, ansiedad, ira, desesperación, hiperactividad, inactividad, retraimiento social o estupor. La respuesta al estresor se considera normal dada la gravedad del estresor” .“Los síntomas suelen aparecer horas o días después del evento estresante y, por lo general, comienzan a disminuir unos días después del evento o después de salir de la situación amenazante, cuando esto es posible. En los casos en los que el factor estresante continúa o no es posible eliminarlo, los síntomas pueden persistir, pero generalmente se reducen considerablemente en aproximadamente 1 mes a medida que la persona se adapta al cambio de situación”.
"La reacción de estrés agudo en personas que buscan ayuda suele ir acompañada, aunque no necesariamente, de una angustia subjetiva sustancial y/o interferencia con el funcionamiento personal". “En los niños, las respuestas a eventos estresantes pueden incluir síntomas somáticos (p. ej., dolores de estómago o de cabeza), comportamiento disruptivo o de oposición, regresión, hiperactividad, rabietas, problemas de concentración, irritabilidad, retraimiento, ensoñaciones excesivas, mayor apego, enuresis y alteraciones del sueño. En los adolescentes, las respuestas pueden incluir el uso de sustancias y diversas formas de actuar o asumir riesgos”.
Según el DSM-5, el trastorno de estrés agudo requiere la exposición a una muerte, lesión grave o violación sexual real o amenazada, ya sea experimentándolo directamente, presenciandolo en persona, enterándose de que le ocurrió a un familiar o amigo cercano, o experimentando exposición repetida. a detalles aversivos de un evento traumático. [4] Además de la exposición inicial, los individuos también pueden presentar una variedad de síntomas diferentes que se encuentran dentro de varios grupos que incluyen intrusión, estado de ánimo negativo , disociación , evitación de recuerdos angustiosos y excitación emocional. Los síntomas de intrusión incluyen sueños recurrentes y angustiosos, flashbacks o recuerdos relacionados con el evento traumático y los síntomas somáticos relacionados. [4] El estado de ánimo negativo se refiere a la incapacidad de uno para experimentar emociones positivas como felicidad o satisfacción. [4] Los síntomas disociativos incluyen una sensación de entumecimiento o desapego de las reacciones emocionales, una sensación de desapego físico, disminución de la conciencia del entorno, la percepción de que el entorno es irreal o onírico y la incapacidad de recordar aspectos críticos del evento traumático ( amnesia disociativa ). [5] Los síntomas de excitación emocional incluyen alteraciones del sueño , hipervigilancia , dificultades de concentración, respuesta de sobresalto más común e irritabilidad. [4] La presentación de los síntomas debe durar al menos tres días consecutivos después de la exposición al trauma para ser clasificado como trastorno de estrés agudo. Si los síntomas persisten después de un mes, se debe evaluar el diagnóstico de trastorno de estrés postraumático. [4] Los síntomas que se presentan también deben causar un deterioro significativo en múltiples áreas de la vida para ser diagnosticados. [4]
Los diagnósticos adicionales que pueden surgir a partir del trastorno de estrés agudo incluyen depresión, ansiedad, trastornos del estado de ánimo y problemas de abuso de sustancias. El trastorno de estrés agudo no tratado también puede conducir al desarrollo de un trastorno de estrés postraumático. [6]
La evaluación de los pacientes se realiza mediante un examen minucioso de la respuesta emocional. El uso de los informes de los pacientes es una parte importante del diagnóstico del trastorno de estrés agudo, ya que el estrés agudo es el resultado de reacciones a situaciones estresantes. [6]
Existen varias perspectivas teóricas sobre la respuesta al trauma, incluidas la cognitiva, la biológica y la psicobiológica. Si bien son específicas del trastorno de estrés postraumático, estas teorías siguen siendo útiles para comprender el trastorno de estrés agudo, ya que los dos trastornos comparten muchos síntomas. [5] Un estudio reciente encontró que incluso un solo evento estresante puede tener consecuencias a largo plazo en la función cognitiva. Este resultado pone en duda la distinción tradicional entre los efectos del estrés agudo y crónico. [7]
Los factores de riesgo para desarrollar un trastorno de estrés agudo incluyen un diagnóstico de salud mental previamente existente, mecanismos de afrontamiento evitativos y valoraciones exageradas de los acontecimientos. [4] Los factores adicionales también incluyen antecedentes de traumatismos previos y una mayor reactividad emocional. [4] El DSM-5 especifica que existe una mayor tasa de prevalencia del trastorno de estrés agudo entre las mujeres en comparación con los hombres debido al mayor riesgo de experimentar eventos traumáticos y a las diferencias neurobiológicas de género en la respuesta al estrés. [4]
El trastorno de estrés agudo simpático es causado por la liberación excesiva de adrenalina y noradrenalina en el sistema nervioso . Estas hormonas pueden acelerar el pulso y la frecuencia respiratoria de una persona , dilatar las pupilas o enmascarar temporalmente el dolor . Este tipo de TEA se desarrolló como una ventaja evolutiva para ayudar a los humanos a sobrevivir en situaciones peligrosas. La respuesta de "luchar o huir" puede permitir un rendimiento físico mejorado temporalmente, incluso ante una lesión grave. Sin embargo, otras enfermedades físicas se vuelven más difíciles de diagnosticar, ya que el TEA enmascara el dolor y otros signos vitales que de otro modo serían sintomáticos. [2]
El trastorno de estrés agudo parasimpático se caracteriza por sensación de desmayo y náuseas . Esta respuesta suele desencadenarse al ver sangre. En esta respuesta al estrés, el cuerpo libera acetilcolina . En muchos sentidos, esta reacción es lo opuesto a la respuesta simpática, ya que disminuye la frecuencia cardíaca y puede hacer que el paciente regurgite o pierda temporalmente el conocimiento. El valor evolutivo de esto no está claro, aunque puede haber permitido que las presas parecieran muertas para evitar ser devoradas. [2]
El estrés se caracteriza por respuestas fisiológicas específicas a estímulos adversos o nocivos.
Hans Selye fue el primero en acuñar el término "síndrome de adaptación general" para sugerir que las respuestas fisiológicas inducidas por el estrés pasan por las etapas de alarma, resistencia y agotamiento. [8]
La rama simpática del sistema nervioso autónomo da lugar a un conjunto específico de respuestas fisiológicas al estrés físico o psicológico. La respuesta del cuerpo al estrés también se denomina respuesta de "lucha o huida" y se caracteriza por un aumento del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos , el corazón y el cerebro, un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, dilatación de las pupilas y un aumento en la cantidad de glucosa liberada por el hígado. [9]
La aparición de una respuesta de estrés agudo se asocia con acciones fisiológicas específicas en el sistema nervioso simpático, tanto directa como indirectamente a través de la liberación de adrenalina y, en menor medida, noradrenalina desde la médula de las glándulas suprarrenales . Estas hormonas catecolaminas facilitan reacciones físicas inmediatas al provocar aumentos en la frecuencia cardíaca y la respiración, constriñendo los vasos sanguíneos . Una abundancia de catecolaminas en los sitios de los neurorreceptores facilita la dependencia de comportamientos espontáneos o intuitivos a menudo relacionados con el combate o el escape. [10]
Normalmente, cuando una persona se encuentra en un estado sereno y no estimulado, la activación de las neuronas en el locus ceruleus es mínima. Un estímulo nuevo, una vez percibido, se transmite desde la corteza sensorial del cerebro a través del tálamo hasta el tronco del encéfalo . Esa ruta de señalización aumenta la tasa de actividad noradrenérgica en el locus ceruleus y la persona se vuelve más alerta y atenta a su entorno. [11]
Si un estímulo se percibe como una amenaza, una descarga más intensa y prolongada del locus ceruleus activa la división simpática del sistema nervioso autónomo. [12] La activación del sistema nervioso simpático conduce a la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas que actúan sobre el corazón, los vasos sanguíneos, los centros respiratorios y otros sitios. Los cambios fisiológicos resultantes constituyen una parte importante de la respuesta al estrés agudo. El otro actor importante en la respuesta al estrés agudo es el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal . El estrés activa este eje y produce cambios neurobiológicos. Estos cambios químicos aumentan las posibilidades de supervivencia al devolver el sistema fisiológico a la homeostasis. [13]
El sistema nervioso autónomo controla todas las funciones automáticas del cuerpo y contiene dos subsecciones que ayudan a responder a una reacción de estrés agudo. Estas dos subunidades son el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático . La respuesta simpática se conoce coloquialmente como respuesta de " lucha o huida ", y se indica por pulso y frecuencia respiratoria acelerados, dilatación de las pupilas y una sensación general de ansiedad e hiperconciencia. Esto es causado por la liberación de epinefrina y norepinefrina de las glándulas suprarrenales. La epinefrina y la norepinefrina atacan los receptores beta del corazón, que alimentan las fibras nerviosas simpáticas del corazón para aumentar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco; como resultado, circula más sangre, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y respiratoria. El sistema nervioso simpático también estimula el sistema esquelético y el sistema muscular para bombear más sangre a esas áreas para manejar el estrés agudo. Al mismo tiempo, el sistema nervioso simpático inhibe el sistema digestivo y el sistema urinario para optimizar el flujo sanguíneo al corazón, los pulmones y los músculos esqueléticos. Esto juega un papel en la etapa de reacción de alarma. La respuesta parasimpática se conoce coloquialmente como respuesta de "descansar y digerir", y se indica por una reducción del ritmo cardíaco y respiratorio y, más obviamente, por una pérdida temporal del conocimiento si el sistema se activa a un ritmo rápido. El sistema nervioso parasimpático estimula el sistema digestivo y el sistema urinario para enviar más sangre a esos sistemas para aumentar el proceso de digestión. Para ello, debe inhibir el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio para optimizar el flujo sanguíneo al tracto digestivo , provocando frecuencias cardíaca y respiratoria bajas. El sistema nervioso parasimpático no desempeña ningún papel en la respuesta al estrés agudo. [14] [15]
Los estudios han demostrado que los pacientes con trastorno de estrés agudo tienen amígdalas derechas y cortezas prefrontales hiperactivas; Ambas estructuras están involucradas en la vía de procesamiento del miedo. [3]
Este trastorno puede resolverse por sí solo con el tiempo o convertirse en un trastorno más grave, como el trastorno de estrés postraumático. Sin embargo, los resultados del estudio de Creamer, O'Donnell y Pattison (2004) de 363 pacientes sugieren que un diagnóstico de trastorno de estrés agudo sólo tenía una validez predictiva limitada para el trastorno de estrés postraumático. Crema y col. descubrieron que las reexperiencias del evento traumático y la excitación eran mejores predictores del trastorno de estrés postraumático. [16] La farmacoterapia temprana puede prevenir el desarrollo de síntomas postraumáticos. [17] Además, la terapia cognitivo-conductual temprana centrada en el trauma (TF-CBT) para aquellos con un diagnóstico de TEA puede proteger a un individuo del desarrollo de PTSD crónico. [18]
Se han realizado estudios para evaluar la eficacia del asesoramiento y la psicoterapia para personas con trastorno de estrés agudo. Se descubrió que la terapia cognitivo-conductual, que incluye exposición y reestructuración cognitiva, es eficaz para prevenir el trastorno de estrés postraumático en pacientes diagnosticados con trastorno de estrés agudo con resultados clínicamente significativos en las citas de seguimiento a los seis meses. Una combinación de relajación, reestructuración cognitiva , exposición imaginal y exposición in vivo fue superior al asesoramiento de apoyo. [19] Los programas de reducción del estrés basados en la atención plena también parecen ser eficaces para el manejo del estrés. [20]
El enfoque farmacológico ha logrado algunos avances en la disminución de los efectos del TEA. Para relajar a los pacientes y permitirles dormir mejor, se les puede administrar prazosin , que regula su respuesta simpática. [6] La hidrocortisona ha demostrado cierto éxito como medida preventiva temprana después de un evento traumático, generalmente en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático. [21]
En un contexto salvaje donde es poco probable que se disponga de asesoramiento, psicoterapia y terapia cognitivo-conductual, el tratamiento de la reacción de estrés agudo es muy similar al tratamiento del shock cardiogénico , el shock vascular y el shock hipovolémico ; es decir, permitir que el paciente se acueste, tranquilizarlo y eliminar el estímulo que provocó la reacción. En los casos de shock tradicionales, esto generalmente significa aliviar el dolor de la lesión o detener la pérdida de sangre. En una reacción de estrés agudo, esto puede significar alejar a un socorrista de la emergencia para calmarlo o bloquear la vista de un amigo herido de un paciente. [14]
El término "trastorno de estrés agudo" (TEA) se utilizó por primera vez para describir los síntomas de los soldados durante la Primera y Segunda Guerra Mundial y, por lo tanto, también se denominó " reacción al estrés de combate " (CSR). Aproximadamente el 20% de las tropas estadounidenses mostraron síntomas de RSE durante la Segunda Guerra Mundial. Se asumió que era una respuesta temporal de individuos sanos al presenciar o experimentar eventos traumáticos. Los síntomas incluyen depresión, ansiedad, abstinencia, confusión, paranoia e hiperactividad simpática. [5]
La Asociación Estadounidense de Psiquiatría incluyó oficialmente el TEA en el DSM-IV en 1994. Antes de eso, a las personas sintomáticas dentro del primer mes del trauma se les diagnosticaba trastorno de adaptación . [5]
Inicialmente, uno de los objetivos de la introducción de los ASD era poder describir diferentes ASR. Algunas críticas en torno al punto focal del TEA incluyen problemas con el reconocimiento de otras reacciones emocionales angustiantes, como la depresión y la vergüenza. Reacciones emocionales similares a éstas pueden entonces diagnosticarse como trastorno de adaptación según el sistema actual de intentar diagnosticar el TEA. [22]
Desde su incorporación al DSM-IV , han surgido dudas sobre la eficacia y el propósito del diagnóstico de TEA. El diagnóstico de TEA fue criticado como una adición innecesaria al progreso del diagnóstico de PTSD, ya que algunos lo consideraban más parecido a un signo de PTSD que a un problema independiente que requería diagnóstico. [23] Además, los términos ASD y ASR han sido criticados por no cubrir completamente la gama de reacciones de estrés. [24]