El shock hipovolémico es una forma de shock causada por una hipovolemia grave (volumen sanguíneo o líquido extracelular insuficiente en el cuerpo). [1] [2] Podría ser el resultado de una deshidratación grave a través de una variedad de mecanismos o pérdida de sangre . [3] [2] El shock hipovolémico es una emergencia médica ; Si no se trata, el flujo sanguíneo insuficiente puede causar daños a los órganos y provocar insuficiencia orgánica múltiple. [4]
En el tratamiento del shock hipovolémico, es importante determinar la causa de la hipovolemia subyacente, que puede ser el resultado de sangrado u otras pérdidas de líquidos . Para minimizar el daño isquémico a los tejidos, el tratamiento implica reponer rápidamente la sangre o los líquidos perdidos, teniendo en cuenta tanto la tasa como el tipo de líquidos utilizados. [4]
La taquicardia , un ritmo cardíaco rápido, suele ser el primer signo vital anormal. [3] Cuando es resultado de una pérdida de sangre, el traumatismo es la causa fundamental más común, pero también puede ocurrir una pérdida de sangre grave en varios sistemas del cuerpo sin una lesión traumática clara. [3] El cuerpo en shock hipovolémico prioriza llevar oxígeno al cerebro y al corazón, lo que reduce el flujo sanguíneo a los órganos y extremidades no vitales, lo que hace que se enfríen, se vean moteados y presenten un retraso en el llenado capilar . [3] La falta de suministro adecuado de oxígeno conduce en última instancia a un aumento cada vez mayor de la acidez de la sangre (acidosis). [3] La "tríada letal" de formas en que el trauma puede provocar la muerte es acidosis , hipotermia y coagulopatía . [3] Es posible que un traumatismo cause problemas de coagulación incluso sin esfuerzos de reanimación . [3]
La reanimación para el control de daños se basa en tres principios:
Los síntomas del shock hipovolémico pueden estar relacionados con la depleción de volumen , desequilibrios electrolíticos o trastornos ácido-base que acompañan al shock hipovolémico. [4]
Los pacientes con depleción de volumen pueden quejarse de sed , calambres musculares y/o hipotensión ortostática . El shock hipovolémico grave puede provocar isquemia mesentérica y coronaria que puede provocar dolor abdominal o torácico . La agitación , el letargo o la confusión pueden caracterizar una mala perfusión cerebral. [4]
Se pueden observar membranas mucosas secas , disminución de la turgencia de la piel , distensión venosa yugular baja , taquicardia e hipotensión junto con una disminución de la producción de orina . [4] Los pacientes en shock pueden parecer fríos, húmedos y cianóticos . [4]
Los primeros signos y síntomas incluyen taquicardia provocada por la liberación de catecolaminas; palidez de la piel debido a la vasoconstricción provocada por la liberación de catecolaminas; hipotensión seguida de hipovolemia y que tal vez surja después de una insuficiencia miocárdica; y confusión, agresión, somnolencia y coma causados por hipoxia cerebral o acidosis. [6] También pueden surgir taquipnea debido a hipoxia y acidosis, debilidad general causada por hipoxia y acidosis, sed inducida por hipovolemia y oliguria causada por una perfusión reducida. [6]
La presión venosa central en aumento anormal indica hipotensión o hipovolemia. La taquicardia acompañada de una disminución del flujo de orina implica neumotórax a tensión , taponamiento cardíaco o insuficiencia cardíaca que se cree secundaria a una contusión cardíaca o una cardiopatía isquémica . [6] En tal caso, la ecocardiografía puede ser útil para distinguir la insuficiencia cardíaca de otras enfermedades. [6] La insuficiencia cardíaca manifiesta una contractibilidad débil del miocardio; puede ser apropiado el tratamiento con un fármaco inotrópico como la dobutamina. [6]
La incidencia anual de shock de cualquier etiología es de 0,3 a 0,7 por 1.000, siendo el shock hemorrágico el más común en la unidad de cuidados intensivos . El shock hipovolémico es el tipo más común de shock en los niños, más comúnmente debido a enfermedades diarreicas en el mundo en desarrollo . [4]
El shock hipovolémico ocurre como resultado de una pérdida de sangre o de líquido extracelular. [4]
El shock hemorrágico es un shock hipovolémico debido a la pérdida de sangre. Las lesiones traumáticas son, con diferencia, la causa más común de shock hemorrágico, [4] particularmente los traumatismos contundentes y penetrantes, [3] seguidas de las fuentes gastrointestinales superiores e inferiores, [3] como la hemorragia gastrointestinal (GI) . [4] Otras causas de shock hemorrágico incluyen sangrado de un embarazo ectópico , sangrado de una intervención quirúrgica , sangrado vaginal [4] y ruptura esplénica . [7]
Se han descrito fuentes obstétricas , vasculares , iatrogénicas e incluso urológicas. [3] El sangrado puede ser externo o interno. [3] Puede ocurrir una cantidad sustancial de pérdida de sangre hasta el punto de compromiso hemodinámico en el tórax , el abdomen o el retroperitoneo . [3] El muslo mismo puede contener de 1 a 2 litros de sangre. [3]
Localizar y controlar el origen del sangrado es de suma importancia para el tratamiento del shock hemorrágico. [3]
La secuencia de las causas más comúnmente observadas que conducen al shock hipovolémico de tipo hemorrágico se presenta en orden de frecuencia: traumatismo cerrado o penetrante que incluye fracturas múltiples sin deterioro de los vasos, hemorragia gastrointestinal superior, por ejemplo, hemorragia por várices, úlcera péptica . Sangrado gastrointestinal inferior, por ejemplo, malformación diverticular y arteriovenosa . [8]
Excepto por las dos causas más comunes, las causas menos comunes son hemorragia intraoperatoria y posoperatoria, rotura de aorta abdominal o rotura de aneurisma del ventrículo izquierdo, fístula aórtico-entérica, pancreatitis hemorrágica , iatrogénica , por ejemplo, biopsia inadvertida de malformación arteriovenosa , arteria cortada. ., tumores o erosión de abscesos en vasos principales, hemorragia posparto , hemorragia uterina o vaginal debido a infección , tumores , laceraciones , hemorragia peritoneal espontánea causada por diátesis hemorrágica y rotura de hematoma . [9]
A pesar de la hemorragia, la cantidad de sangre circulante en el cuerpo también puede disminuir cuando se pierde un exceso de líquido corporal por razones no hemorrágicas. [1] El shock hipovolémico como resultado de la pérdida de líquido extracelular puede ser de cuatro etiologías. [4]
Las pérdidas gastrointestinales (GI) pueden ocurrir por muchas etiologías diferentes. El tracto gastrointestinal suele secretar entre 3 y 6 litros de líquido al día. Sin embargo, la mayor parte de este líquido se reabsorbe ya que sólo se pierden entre 100 y 200 ml en las heces . La depleción de volumen ocurre cuando el líquido normalmente secretado por el tracto gastrointestinal no puede reabsorberse. Esto ocurre cuando hay vómitos retráctiles , diarrea o drenaje externo a través de estomas o fístulas . [4]
Las pérdidas renales de sal y líquidos pueden provocar un shock hipovolémico. Los riñones generalmente excretan sodio y agua de una manera que coincide con la ingesta de sodio y agua . [4]
El tratamiento con diuréticos y la diuresis osmótica por hiperglucemia pueden provocar sodio renal excesivo y pérdida de volumen. Además, existen varias enfermedades tubulares e intersticiales que escapan al alcance de este artículo y que causan nefropatía grave por pérdida de sal. [4]
La pérdida de líquidos también puede ocurrir a través de la piel. En un clima cálido y seco, las pérdidas de líquido de la piel pueden alcanzar entre 1 y 2 litros/hora. Los pacientes con una barrera cutánea interrumpida por quemaduras u otras lesiones cutáneas también pueden experimentar grandes pérdidas de líquido que provocan un shock hipovolémico. [4]
El secuestro de líquido en un tercer espacio también puede provocar pérdida de volumen y shock hipovolémico. El tercer espaciamiento de líquido puede ocurrir en obstrucción intestinal , pancreatitis , obstrucción de un sistema venoso importante , endotelio vascular [10] o cualquier otra condición patológica que resulte en una respuesta inflamatoria masiva . [4]
El shock hemorrágico se debe al agotamiento del volumen intravascular por pérdida de sangre hasta el punto de no poder satisfacer la demanda de oxígeno de los tejidos. Como resultado, las mitocondrias ya no pueden sostener el metabolismo aeróbico para la producción de oxígeno y cambian al metabolismo anaeróbico menos eficiente para satisfacer la demanda celular de trifosfato de adenosina . En este último proceso, se produce piruvato y se convierte en ácido láctico para regenerar el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) para mantener cierto grado de respiración celular en ausencia de oxígeno. [3]
El cuerpo compensa la pérdida de volumen aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad , seguido de la activación de los barorreceptores que resulta en la activación del sistema nervioso simpático y la vasoconstricción periférica . Normalmente, hay un ligero aumento de la presión arterial diastólica con un estrechamiento de la presión del pulso . A medida que el llenado ventricular diastólico continúa disminuyendo y el gasto cardíaco disminuye, la presión arterial sistólica disminuye. [3]
Debido a la activación del sistema nervioso simpático, la sangre se desvía de órganos y tejidos no críticos para preservar el suministro de sangre a órganos vitales como el corazón y el cerebro. Si bien prolonga la función cardíaca y cerebral, esto también conduce a que otros tejidos se vean privados aún más de oxígeno, lo que provoca una mayor producción de ácido láctico y un empeoramiento de la acidosis . Este empeoramiento de la acidosis junto con la hipoxemia , si no se corrige, eventualmente causa la pérdida de la vasoconstricción periférica, empeorando el compromiso hemodinámico y la muerte. [3]
La compensación del cuerpo varía según las comorbilidades cardiopulmonares , la edad y los medicamentos vasoactivos. Debido a estos factores, las respuestas de la frecuencia cardíaca y la presión arterial son extremadamente variables y, por lo tanto, no se pueden confiar en ellas como el único medio de diagnóstico. [3]
Un factor clave en la fisiopatología del shock hemorrágico es el desarrollo de coagulopatía inducida por traumatismo . La coagulopatía se desarrolla como una combinación de varios procesos. Tradicionalmente se ha pensado que la pérdida simultánea de factores de coagulación a través de hemorragia, hemodilución con líquidos de reanimación y disfunción de la cascada de coagulación secundaria a acidosis e hipotermia es la causa de la coagulopatía en el trauma. Sin embargo, este modelo tradicional de coagulopatía inducida por traumatismo puede ser demasiado limitado. Otros estudios han demostrado que entre el 25% y el 56% de los pacientes comienza cierto grado de coagulopatía antes del inicio de la reanimación. Esto ha llevado al reconocimiento de la coagulopatía inducida por traumatismo como la suma de dos procesos distintos: la coagulopatía aguda del traumatismo y la coagulopatía inducida por reanimación . [3]
La coagulopatía inducida por traumatismo empeora de forma aguda con la presencia de acidosis e hipotermia. La actividad de los factores de coagulación, el agotamiento del fibrinógeno y la cantidad de plaquetas se ven afectados negativamente por la acidosis. La hipotermia (menos de 34 C) agrava la coagulopatía al alterar la coagulación y es un factor de riesgo independiente de muerte en el shock hemorrágico. [3]
El shock hipovolémico resulta del agotamiento del volumen intravascular , ya sea por pérdida de líquido extracelular o de sangre. El cuerpo compensa con un aumento del tono simpático que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca , aumento de la contractilidad cardíaca y vasoconstricción periférica . Los primeros cambios en los signos vitales que se observan en el shock hipovolémico incluyen un aumento de la presión arterial diastólica con un estrechamiento de la presión del pulso . [4]
A medida que el estado del volumen continúa disminuyendo, la presión arterial sistólica desciende. Como resultado, el suministro de oxígeno a los órganos vitales no puede satisfacer las necesidades de oxígeno de las células. Las células pasan del metabolismo aeróbico al metabolismo anaeróbico , lo que produce acidosis láctica . A medida que aumenta el impulso simpático, el flujo sanguíneo se desvía de otros órganos para preservar el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro. Esto propaga la isquemia tisular y empeora la acidosis láctica. Si no se corrige, empeorará el compromiso hemodinámico y, eventualmente, la muerte. [4]
El índice de shock (SI) se ha definido comoritmo cardiaco/presión arterial sistólica ; SI ≥ 0,6 es un shock clínico.
Este valor de relación se emplea clínicamente para determinar el alcance o la aparición del shock. [11] El SI se correlaciona con el grado de hipovolemia y, por lo tanto, puede facilitar la identificación temprana de pacientes gravemente lesionados amenazados por complicaciones debido a la pérdida de sangre y, por lo tanto, necesitan tratamiento urgente, es decir, transfusión de sangre. [12] [13]
Datos presentados como n (%), media ± desviación estándar o mediana (rango intercuartil (RIC)). norte = 21.853; P <0,001 para todos los parámetros. Servicio de urgencias, escala de coma de Glasgow GCS, FC, frecuencia cardíaca, PAS, presión arterial sistólica, SI = índice de shock.
[13]
Es importante reconocer el grado de pérdida de sangre a través de las anomalías de los signos vitales y del estado mental. La clasificación de shock hemorrágico del American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) vincula la cantidad de sangre perdida con las respuestas fisiológicas esperadas en un paciente sano de 70 kg. Como el volumen de sangre circulante total representa aproximadamente el 7% del peso corporal total , esto equivale aproximadamente a cinco litros en un paciente masculino promedio de 70 kg. [3]
Nuevamente, lo anterior se describe para un individuo sano de 70 kg. Se deben tener en cuenta los factores clínicos al evaluar a los pacientes. Por ejemplo, los pacientes de edad avanzada que toman betabloqueantes pueden alterar la respuesta fisiológica del paciente a la disminución del volumen sanguíneo al inhibir el mecanismo para aumentar la frecuencia cardíaca. Además, los pacientes con hipertensión inicial pueden ser funcionalmente hipotensos con una presión arterial sistólica de 110 mmHg. [3]
Varios valores de laboratorio pueden ser anormales en el shock hipovolémico. Los pacientes pueden tener aumento de BUN y creatinina sérica como resultado de insuficiencia renal prerrenal. Puede producirse hipernatremia o hiponatremia , al igual que hiperpotasemia o hipopotasemia . [4]
La acidosis láctica puede deberse a un aumento del metabolismo anaeróbico. Sin embargo, el efecto del equilibrio ácido-base puede ser variable ya que los pacientes con grandes pérdidas gastrointestinales pueden volverse alcalóticos.
En casos de shock hemorrágico, el hematocrito y la hemoglobina pueden disminuir gravemente. Sin embargo, con una reducción del volumen plasmático, el hematocrito y la hemoglobina pueden aumentar debido a la hemoconcentración. [4]
Los niveles bajos de sodio en orina se encuentran comúnmente en pacientes hipovolémicos cuando los riñones intentan conservar sodio y agua para expandir el volumen extracelular. Sin embargo, el sodio en la orina puede ser bajo en un paciente euvolémico con insuficiencia cardíaca , cirrosis o síndrome nefrótico . La excreción fraccionada de sodio por debajo del 1% también sugiere depleción de volumen. La osmolalidad urinaria elevada también puede sugerir hipovolemia. Sin embargo, este número también puede elevarse en caso de alteración de la capacidad de concentración de los riñones. [4]
La presión venosa central (PVC) se utiliza a menudo para evaluar el estado del volumen. Sin embargo, recientemente se ha cuestionado su utilidad para determinar la capacidad de respuesta del volumen. La configuración del ventilador , la distensibilidad de la pared torácica y la insuficiencia cardíaca derecha pueden comprometer la precisión de la PVC como medida del estado del volumen. También se ha postulado que las mediciones de la variación de la presión del pulso mediante diversos dispositivos comerciales son una medida de la capacidad de respuesta del volumen. Sin embargo, la variación de la presión del pulso como medida de la capacidad de respuesta a los líquidos sólo es válida en pacientes sin respiraciones espontáneas ni arritmias. La precisión de la variación de la presión del pulso también puede verse comprometida en la insuficiencia cardíaca derecha, la disminución de la distensibilidad pulmonar o de la pared torácica y la frecuencia respiratoria alta . [4]
De manera similar al examen de la variación de la presión del pulso, la medición de la variación respiratoria en el diámetro de la vena cava inferior como medida de la capacidad de respuesta del volumen solo se ha validado en pacientes sin respiraciones espontáneas ni arritmias. [4]
Medir el efecto de las elevaciones pasivas de las piernas sobre la contractilidad cardíaca mediante ecografía parece ser la medición más precisa de la capacidad de respuesta del volumen, aunque también está sujeta a limitaciones. [4]
La historia y el examen físico a menudo pueden hacer el diagnóstico de shock hipovolémico. Para los pacientes con shock hemorrágico, hay antecedentes de traumatismo o cirugía reciente. [4] En el caso del shock hipovolémico debido a pérdidas de líquidos, la anamnesis y el examen físico deben intentar identificar una posible causa de la pérdida de líquido extracelular en el tubo digestivo, los riñones, la piel o el tercer espacio. [4]
Aunque relativamente insensible e inespecífico, el examen físico puede ser útil para determinar la presencia de shock hipovolémico. [4] Los hallazgos físicos que sugieren depleción de volumen incluyen membranas mucosas secas , disminución de la turgencia de la piel y distensión venosa yugular baja . Se pueden observar taquicardia e hipotensión junto con una disminución del gasto urinario . [4]
Si bien la hemorragia es la causa más común de shock en el paciente traumatizado, otras causas de shock deben permanecer en el diferencial. El shock obstructivo puede ocurrir en el contexto de neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco. Estas etiologías deben descubrirse en la encuesta primaria. [3] En el contexto de un traumatismo de cabeza o cuello, una respuesta simpática inadecuada, o shock neurogénico, es un tipo de shock distributivo causado por una disminución de la resistencia vascular periférica. [3] Esto lo sugiere una frecuencia cardíaca inapropiadamente baja en el contexto de hipotensión. [3] La contusión cardíaca y los infartos pueden provocar un shock cardiogénico. [3] Finalmente, se deben considerar otras causas que no estén relacionadas con traumatismos o pérdida de sangre. En el paciente indiferenciado con shock, el shock séptico y las causas tóxicas también se consideran diferenciales. [3]
El primer paso en el manejo del shock hemorrágico es el reconocimiento. Idealmente, esto debería ocurrir antes del desarrollo de hipotensión. Se debe prestar mucha atención a las respuestas fisiológicas al volumen sanguíneo bajo. [3] Los signos iniciales pueden ser taquicardia, taquipnea y estrechamiento de la presión del pulso. Las extremidades frías y el llenado capilar retardado son signos de vasoconstricción periférica. [3]
En el contexto de un trauma, ATLS sugiere un enfoque algorítmico a través de encuestas primarias y secundarias. El examen físico y las evaluaciones radiológicas pueden ayudar a localizar las fuentes de sangrado. En muchas circunstancias se ha incorporado a las encuestas iniciales una ecografía de trauma, o evaluación enfocada con ecografía para traumatismos (FAST). Se ha informado que la especificidad de una exploración FAST es superior al 99%, pero una ecografía negativa no descarta la patología intraabdominal. [3]
Con una comprensión más amplia de la fisiopatología del shock hemorrágico, el tratamiento en trauma se ha expandido desde un simple método de transfusión masiva a una estrategia de manejo más integral de "reanimación para el control de daños". El concepto de reanimación para el control de daños se centra en la hipotensión permisiva, la reanimación hemostática y el control de la hemorragia para tratar adecuadamente la "tríada letal" de coagulopatía, acidosis e hipotermia que se produce en el trauma. [3]
Se ha sugerido la reanimación hipotensiva para el paciente con shock hemorrágico sin traumatismo craneoencefálico. El objetivo es alcanzar una presión arterial sistólica de 90 mmHg para mantener la perfusión tisular sin inducir un nuevo sangrado de los vasos recientemente coagulados. La hipotensión permisiva es un medio para restringir la administración de líquidos hasta que se controle la hemorragia y al mismo tiempo aceptar un período corto de perfusión subóptima de los órganos terminales. Los estudios sobre la hipotensión permisiva han arrojado resultados contradictorios y deben tener en cuenta el tipo de lesión (penetrante versus contundente), la probabilidad de lesión intracraneal, la gravedad de la lesión, así como la proximidad a un centro de trauma y el control definitivo de la hemorragia. [3]
La cantidad, el tipo de líquidos que se utilizarán y los criterios de valoración de la reanimación siguen siendo temas de mucho estudio y debate. Para la reanimación con cristaloides, los líquidos más utilizados son solución salina normal y ringer lactato. La solución salina normal tiene el inconveniente de causar una acidosis metabólica hiperclorémica sin brecha aniónica debido al alto contenido de cloruro, mientras que los timbres lactatos pueden causar una alcalosis metabólica a medida que el metabolismo del lactato se regenera en bicarbonato. [3]
Las tendencias recientes en la reanimación para el control de daños se centran en la "reanimación hemostática", que impulsa el uso temprano de productos sanguíneos en lugar de una gran cantidad de cristaloides para minimizar el trastorno metabólico, la coagulopatía inducida por la reanimación y la hemodilución que ocurre con la reanimación con cristaloides. El objetivo final de la reanimación y las proporciones de productos sanguíneos siguen siendo el centro de muchos estudios y debates. Un estudio reciente no ha demostrado diferencias significativas en la mortalidad a las 24 horas o 30 días entre proporciones de 1:1:1 y 1:1:2 de plasma, plaquetas y glóbulos rojos concentrados. Sin embargo, los pacientes que recibieron la proporción más equilibrada de 1:1:1 tenían menos probabilidades de morir como resultado del desangramiento en 24 horas y tenían más probabilidades de lograr la hemostasia. Además, la reducción del tiempo transcurrido hasta la primera transfusión de plasma ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad en la reanimación con control de daños. [3]
Además de los productos sanguíneos, se han estudiado productos que previenen la descomposición de la fibrina en los coágulos, o antifibrinolíticos, por su utilidad en el tratamiento del shock hemorrágico en el paciente traumatizado. Se ha demostrado que varios antifibrinolíticos son seguros y eficaces en la cirugía electiva. El estudio CRASH-2 fue un ensayo de control aleatorio de ácido tranexámico versus placebo en traumatismos y se demostró que disminuye la mortalidad general cuando se administra en las primeras tres horas después de la lesión. [3] El análisis de seguimiento muestra un beneficio adicional del ácido tranexámico cuando se administra en las primeras tres horas después de la cirugía. [3]
La reanimación para el control de daños debe realizarse junto con una intervención inmediata para controlar la fuente de la hemorragia. [3] Las estrategias pueden diferir dependiendo de la proximidad al tratamiento definitivo. [3]
Para los pacientes en shock hemorrágico, el uso temprano de hemoderivados en lugar de reanimación con cristaloides produce mejores resultados. La transfusión equilibrada utilizando 1:1:1 o 1:1:2 de plasma a plaquetas y glóbulos rojos concentrados da como resultado una mejor hemostasia. La administración de antifibrinolíticos a pacientes con hemorragia grave dentro de las 3 horas posteriores a una lesión traumática parece disminuir la muerte por hemorragia grave, como se muestra en el ensayo CRASH-2. Se están realizando investigaciones sobre sustitutos transportadores de oxígeno como alternativa a los concentrados de glóbulos rojos, aunque no se ha aprobado el uso de sustitutos de la sangre en los Estados Unidos . [4]
En pacientes en shock hipovolémico debido a pérdidas de líquidos, no se puede determinar el déficit de líquidos exacto. Por lo tanto, es prudente comenzar con 2 litros de solución cristaloide isotónica infundida rápidamente como un intento de restaurar rápidamente la perfusión tisular. La reposición de líquidos se puede controlar midiendo la presión arterial , la producción de orina , el estado mental y el edema periférico . Existen múltiples modalidades para medir la capacidad de respuesta a los líquidos, como ultrasonido , monitorización de la presión venosa central y fluctuación de la presión del pulso, como se describió anteriormente. [4] Se pueden usar vasopresores si la presión arterial no mejora con líquidos.
Se prefiere la reanimación con líquidos cristaloides a las soluciones coloides para la depleción de volumen grave que no se debe a hemorragia . El tipo de cristaloide utilizado para reanimar al paciente se puede individualizar según la química del paciente, el volumen estimado de reanimación, el estado ácido/base y las preferencias del médico o institucional. [4]
La solución salina isotónica es hiperclorémica en relación con el plasma sanguíneo y la reanimación con grandes cantidades puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica . Existen varios otros fluidos isotónicos con concentraciones de cloruro más bajas, como la solución de Ringer lactato o PlasmaLyte. Estas soluciones a menudo se denominan cristaloides tamponados o equilibrados. Alguna evidencia sugiere que los pacientes que necesitan reanimación de gran volumen pueden tener menos daño renal con estrategias restrictivas de cloruro y el uso de cristaloides balanceados. Las soluciones cristaloides son igualmente efectivas y mucho menos costosas que las coloides. Las soluciones coloides comúnmente utilizadas incluyen aquellas que contienen albúmina o almidón hiperoncótico. Los estudios que examinan las soluciones de albúmina para la reanimación no han mostrado mejores resultados, mientras que otros estudios han demostrado que la reanimación con almidón hiperoncótico conduce a una mayor tasa de mortalidad e insuficiencia renal . [4] Los pacientes en shock pueden parecer fríos, húmedos y cianóticos. [4]
La hipotermia aumenta la tasa de mortalidad de los pacientes con shock hipovolémico. Se recomienda mantener al paciente caliente para mantener la temperatura de todo tipo de fluidos dentro del paciente. [6]
Si los órganos vitales se ven privados de perfusión durante más de un corto período de tiempo, el pronóstico generalmente no es bueno. El shock sigue siendo una emergencia médica caracterizada por una alta tasa de mortalidad. La identificación temprana de los pacientes que probablemente sucumbirán a su enfermedad es de suma importancia. [14]
Los traumatismos siguen siendo una de las principales causas de muerte en todo el mundo y aproximadamente la mitad de ellas se atribuyen a hemorragias. En los Estados Unidos, en 2001, el trauma fue la tercera causa de muerte en general, y la principal causa de muerte en personas de 1 a 44 años. Si bien el trauma abarca todos los grupos demográficos, afecta desproporcionadamente a los jóvenes: el 40% de las lesiones ocurren entre los 20 y los 39 años, según el recuento de un país. De este 40%, la mayor incidencia se dio en el rango de 20 a 24 años. [3]
La preponderancia de los casos de shock hemorrágico resultantes de un traumatismo es elevada. Durante un año, un centro de trauma informó que el 62,2% de las transfusiones masivas ocurren en el contexto de un trauma. Los casos restantes se dividen entre cirugía cardiovascular , cuidados críticos , cardiología , obstetricia y cirugía general, y los traumatismos utilizan más del 75% de los productos sanguíneos. [3]
A medida que los pacientes envejecen, las reservas fisiológicas disminuyen, aumenta la probabilidad de que utilicen anticoagulantes y aumenta el número de comorbilidades. Debido a esto, los pacientes de edad avanzada tienen menos probabilidades de soportar el estrés fisiológico del shock hemorrágico y pueden descompensarse más rápidamente. [3]
Si bien es difícil cuantificar la incidencia del shock hipovolémico por pérdida de líquido extracelular, se sabe que el shock hemorrágico se debe con mayor frecuencia a un traumatismo. En un estudio, el 62,2% de las transfusiones masivas en un centro de traumatología de nivel 1 se debieron a lesiones traumáticas. En este estudio, el 75% de los hemoderivados utilizados estaban relacionados con lesiones traumáticas. Los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de sufrir un shock hipovolémico debido a la pérdida de líquidos, ya que tienen menos reserva fisiológica. [4]
Se cree que la hipovolemia secundaria a diarrea y/o deshidratación es predominante en los países de bajos ingresos. [15]
El término hipovolemia se refiere colectivamente a dos trastornos distintos: (1) depleción de volumen, que describe la pérdida de sodio del espacio extracelular (es decir, líquido intravascular e intersticial) que ocurre durante la hemorragia gastrointestinal, los vómitos, la diarrea y la diuresis; y (2) deshidratación, que se refiere a la pérdida de agua intracelular (y de agua corporal total) que en última instancia causa desecación celular y eleva la concentración plasmática de sodio y la osmolalidad.
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