Una contracción ventricular prematura ( CVP ) es un evento común en el que el latido del corazón es iniciado por las fibras de Purkinje en los ventrículos en lugar de por el nódulo sinoauricular . Las CVP pueden no causar síntomas o pueden percibirse como un "latido saltado" o palpitaciones en el pecho. Los PVC no suelen suponer ningún peligro. [1]
Los eventos eléctricos del corazón detectados por el electrocardiograma (ECG) permiten distinguir fácilmente una CVP de un latido cardíaco normal. Sin embargo, las CVP muy frecuentes pueden ser sintomáticas de una afección cardíaca subyacente (como la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho ). Además, las CVP muy frecuentes (más del 20 % de todos los latidos del corazón) se consideran un factor de riesgo de miocardiopatía inducida por arritmia , en la que el músculo cardíaco se vuelve menos eficaz y pueden desarrollarse síntomas de insuficiencia cardíaca . [2] Por lo tanto, se recomienda la ecografía del corazón en personas con CVP frecuentes.
Si las CVP son frecuentes o molestas, se pueden usar medicamentos ( betabloqueantes o ciertos bloqueadores de los canales de calcio ). Las CVP muy frecuentes en personas con miocardiopatía dilatada pueden tratarse con ablación por radiofrecuencia . [2] [1]
Aunque hay muchos síntomas posibles asociados con las CVP, es posible que las CVP tampoco presenten ningún síntoma. Las CVP pueden percibirse como un latido cardíaco saltado, un latido fuerte, palpitaciones o aturdimiento . También pueden causar dolor en el pecho, sensación de desmayo, fatiga o hiperventilación después del ejercicio. [2] Los síntomas pueden ser más pronunciados en momentos de estrés. Las mujeres pueden ser más conscientes de las CVP en el momento del período menstrual . [2]
Las contracciones ventriculares prematuras pueden estar asociadas con una enfermedad cardíaca subyacente y, por lo tanto, se obtienen de manera rutinaria ciertas características: la presencia de signos de enfermedad cardíaca o antecedentes conocidos de enfermedad cardíaca (p. ej., infarto de miocardio previo ), así como enfermedad cardíaca o muerte cardíaca súbita en parientes cercanos. También son preocupantes las CVP y las palpitaciones asociadas con el síncope (pérdida transitoria del conocimiento) o provocadas por el esfuerzo. [2] El examen físico se centra en identificar evidencia de enfermedad cardíaca subyacente. [2]
Las contracciones ventriculares prematuras ocurren en personas sanas de cualquier edad, pero son más frecuentes en los ancianos y en los hombres. [3] En una proporción muy significativa de personas ocurren espontáneamente sin causa conocida. [ cita necesaria ]
Algunas posibles causas subyacentes de las PVC incluyen:
Normalmente, los impulsos pasan por ambos ventrículos casi al mismo tiempo y las ondas de despolarización de ambos ventrículos se anulan parcialmente en el ECG. Sin embargo, cuando se produce una CVP, el impulso casi siempre viaja a través de un solo haz de fibras, por lo que no hay efecto de neutralización; esto da como resultado la onda QRS de alto voltaje en el electrocardiógrafo.
Hay tres explicaciones fisiológicas principales para las contracciones ventriculares prematuras: automaticidad nodal ectópica mejorada, señalización de reentrada y activación tóxica/reperfusión.
La automaticidad nodal mejorada ectópica sugiere focos de células marcapasos valvulares subpulmonares que tienen un potencial de activación por debajo del umbral. El ritmo básico del corazón eleva estas células al umbral, lo que precipita un latido ectópico. Este proceso es el mecanismo subyacente de las arritmias debidas al exceso de catecolaminas y algunas deficiencias de electrolitos, en particular los niveles bajos de potasio en sangre , conocidos como hipopotasemia.
La reentrada ocurre cuando hay un área de bloqueo unidireccional en las fibras de Purkinje y una segunda área de conducción lenta. Esta afección se observa con frecuencia en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente que crea áreas de conducción diferencial y recuperación debido a cicatrización o isquemia del miocardio. Durante la activación ventricular, el área de conducción lenta de un haz activa las fibras del otro haz después del bloqueo después de que el resto del ventrículo se ha recuperado. Esto resulta en un ritmo extra. La reentrada puede producir latidos ectópicos únicos o puede desencadenar taquicardia paroxística.
Se considera que los latidos desencadenados se deben a posdespolarizaciones desencadenadas por el potencial de acción anterior. Estos se observan a menudo en pacientes con arritmias ventriculares debidas a toxicidad por digoxina y terapia de reperfusión después de un infarto de miocardio (IM).
Esta ectopia de los ventrículos cuando se asocia con un corazón estructuralmente normal ocurre más comúnmente en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) debajo de la válvula pulmonar. Se cree que el mecanismo detrás de esto es una mayor automaticidad versus una actividad desencadenada. [3]
Hay varias explicaciones moleculares diferentes para los PVC.
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Las CVP se pueden encontrar incidentalmente en pruebas cardíacas, como un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG/EKG) realizado por otro motivo. En aquellos con síntomas que sugieren complejos ventriculares prematuros, el ECG/EKG es la primera investigación que puede identificar PVC, así como otros problemas del ritmo cardíaco que pueden causar síntomas similares. Si los síntomas son poco frecuentes, se pueden utilizar otras formas de registro continuo de los latidos del corazón, como un monitor Holter de 24 o 48 horas o incluso registradores de 14 a 30 días si los síntomas son muy ocasionales. [2] La ventaja de estos monitores es que permiten cuantificar la cantidad de latidos anormales ("carga") y aseguran que no haya arritmias cardíacas presentes que puedan requerir atención, como la taquicardia ventricular . [2] Si los síntomas están asociados con el ejercicio, es posible que se requiera una prueba de esfuerzo cardíaco supervisada para reproducir la anomalía. Específicamente, si esto muestra taquicardia ventricular inducida por el ejercicio, requeriría un tratamiento específico. [2] Si las CVP se suprimen con el ejercicio, este es un hallazgo alentador. [ cita necesaria ]
En la electrocardiografía (ECG o Holter), las contracciones ventriculares prematuras tienen una apariencia específica de los complejos QRS y las ondas T, que son diferentes de las lecturas normales. Por definición, una CVP se produce antes que el latido normal. Posteriormente, el tiempo entre la CVP y el siguiente latido normal es mayor como resultado de una pausa compensatoria. [19] Las CVP se pueden distinguir de las contracciones auriculares prematuras porque la pausa compensatoria es más prolongada después de las contracciones ventriculares prematuras, además de una diferencia en la apariencia del QRS. [20]
En algunas personas, las CVP se producen siguiendo un patrón predecible. Dos PVC seguidos se denominan dobletes y tres PVC seguidos se denominan tripletes. Dependiendo de si hay uno, dos o tres latidos normales ( sinusales ) entre cada PVC, el ritmo se llama bigeminismo , trigeminismo o cuadrigeminismo. Si ocurren 3 o más PVC consecutivas seguidas, se puede llamar taquicardia ventricular . [20] La forma precisa del QRS puede dar una indicación de dónde precisamente en el músculo cardíaco surge la actividad eléctrica anormal. Si alguien tiene PVC que tienen todos la misma apariencia, se le considera "monofocal", si los PVC tienen apariencia diferente, se le considera "multifocal". [2]
Las CVP aisladas con características benignas y sin enfermedad cardíaca subyacente no requieren tratamiento, especialmente si los síntomas son limitados. [2]
El tratamiento más eficaz es la eliminación de los desencadenantes (en particular, suspender el consumo de sustancias como la cafeína y determinadas drogas, como el tabaco). [21] Si es frecuente, es posible utilizar:
Las CVP son inofensivas, pero las CVP frecuentes pueden aumentar el riesgo de desarrollar miocardiopatía, que puede afectar en gran medida la función cardíaca. En una escala más grave y grave, las CVP muy frecuentes pueden acompañar a una enfermedad cardíaca subyacente. [25]
Las personas que no padecen enfermedades cardíacas (con fracciones de eyección superiores al 40%) tienen el mismo pronóstico a largo plazo que la minoría de personas sin PVC en las 24 horas. Los datos emergentes también sugieren que la ectopia ventricular muy frecuente puede estar asociada con miocardiopatía a través de un mecanismo que se cree similar al de la miocardiopatía crónica asociada a estimulación ventricular derecha. Para los pacientes con cardiopatía estructural crónica subyacente y ectopia compleja, la mortalidad aumenta significativamente. [3]
En el metanálisis de 11 estudios, las personas con EV frecuentes (≥ una vez durante un registro electrocardiográfico estándar o ≥30 veces durante un registro de 1 hora) tuvieron un riesgo de muerte cardíaca dos veces mayor que el de los participantes con EV ocasionales. Aunque la mayoría de los investigadores intentaron excluir a los sujetos de alto riesgo, como aquellos con antecedentes de enfermedades cardiovasculares, no evaluaron a los participantes para detectar enfermedades cardíacas estructurales subyacentes. [26]
En un estudio de 239 personas con EV frecuentes (>1000 latidos/día) y sin enfermedad cardíaca estructural (es decir, en presencia de función cardíaca normal), no hubo eventos cardíacos graves durante un promedio de 5,6 años, pero hubo correlación entre la prevalencia de EV y disminución de la fracción de eyección y aumento de la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo. En este estudio se estableció la ausencia de enfermedad cardíaca mediante ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca en 63 personas y monitorización Holter. [27]
Otro estudio ha sugerido que, en ausencia de cardiopatía estructural, incluso las CVP frecuentes (> 60/h o 1/min) y complejas se asocian con un pronóstico benigno. [22] Fue un estudio de 70 personas seguido de 6,5 años en promedio. El estado de salud se verificó mediante un examen cardiológico extenso no invasivo, aunque el cateterismo cardíaco de un subgrupo reveló enfermedad arterial coronaria grave en el 19%. La supervivencia general fue mejor de lo esperado. [28]
Por otro lado, el Framingham Heart Study informó que las CVP frecuentes en personas sanas se asociaron con un aumento del doble en el riesgo de mortalidad por todas las causas , infarto de miocardio y muerte cardíaca . [22] En hombres con enfermedad coronaria y en mujeres con o sin enfermedad coronaria, las arritmias complejas o frecuentes no se asociaron con un mayor riesgo. [29] Las personas en riesgo podrían tener enfermedad coronaria subclínica. [30] Estos resultados de Framingham han sido criticados por la falta de medidas rigurosas para excluir el posible factor de confusión de la enfermedad cardíaca subyacente. [22]
En el estudio ARIC de 14.783 personas seguidas durante 15 a 17 años, aquellos con PVC detectado durante un ECG de 2 minutos, y sin hipertensión o diabetes al principio, tenían un riesgo de accidente cerebrovascular aumentado en un 109%. [31] La hipertensión o la diabetes, ambos factores de riesgo de accidente cerebrovascular, no cambiaron significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con PVC. [31] Es posible que las CVP identificaran a aquellos en riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular con presión arterial y tolerancia a la glucosa alterada en un continuo de riesgo por debajo de los umbrales de diagnóstico convencionales para hipertensión y diabetes. [31] Aquellos en el estudio ARIC con cualquier PVC tenían un riesgo de insuficiencia cardíaca aumentado en un 63% [32] y tenían > dos veces más probabilidades de morir de enfermedad coronaria (CHD). El riesgo también fue mayor para las personas con o sin enfermedad coronaria inicial. [33]
En el estudio de Niigata de 63.386 personas con un período de seguimiento de 10 años, los sujetos con EV durante un registro de 10 segundos tenían el triple de riesgo de fibrilación auricular que aquellos sin EV, independientemente de estos factores de riesgo: edad; sexo masculino; índice de masa corporal simple alto (un posible indicador de obesidad); hipertensión (presión arterial sistólica y diastólica dentro de ciertos límites anormales); y diabetes. [34]
La reducción de las CVP muy frecuentes (>20%) mediante fármacos antiarrítmicos o mediante ablación con catéter mejora significativamente el rendimiento cardíaco. [22] [24]
Estudios recientes han demostrado que aquellos sujetos con EV extremadamente frecuentes (varios miles al día) pueden desarrollar miocardiopatía dilatada . En estos casos, si las CVP se reducen o eliminan (por ejemplo, mediante terapia de ablación), la miocardiopatía regresa. [24] [35]
Las PVC únicas son comunes en personas sanas. Cuando se utiliza la monitorización ambulatoria las 24 horas, hasta el 80 por ciento de las personas aparentemente sanas tienen CVP ocasionales. [36] Las tasas varían según la edad, siendo extremadamente raras para los menores de 11 años y extremadamente comunes en los mayores de 75 años. [37] Estas diferencias pueden deberse a las tasas de presión arterial alta y aterosclerosis, que son más fáciles de encontrar en las personas mayores. [38] De 101 personas libres de enfermedad cardíaca durante 24 horas de monitoreo Holter, 39 tuvieron al menos 1 EV y 4 al menos 100. La enfermedad cardíaca se descartó después del examen físico, radiografía de tórax, ECG , ecocardiografía y prueba de esfuerzo máximo. , cateterismo cardíaco derecho e izquierdo y angiografía coronaria . [39] En 122.043 pilotos de la Fuerza Aérea de los Estados Unidos y solicitantes de cadetes durante aproximadamente 48 segundos de ECG, el 0,78% (952 hombres) tenían PVC en todos los grupos de edad, pero con mayor incidencia a medida que aumentaba la edad. [40] La ectopia ventricular es más frecuente en hombres que en mujeres de la misma edad; Los datos de grandes estudios poblacionales indican que la prevalencia es menor para las mujeres blancas jóvenes sin enfermedades cardíacas y mayor para las personas afroamericanas mayores con hipertensión. [3]
