La demencia precoz (que significa "demencia prematura" o "locura precoz") es un diagnóstico psiquiátrico en desuso que originalmente designaba un trastorno psicótico crónico y deteriorante caracterizado por una rápida desintegración cognitiva, que generalmente comienza al final de la adolescencia o al principio de la edad adulta. Con el paso de los años, el término demencia precoz fue reemplazado gradualmente por el término esquizofrenia , que inicialmente tenía un significado que incluía lo que hoy se considera el espectro autista .
El término demencia precoz fue utilizado por primera vez por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1880. [1]
También fue utilizado en 1891 por Arnold Pick (1851-1924), profesor de psiquiatría en la Universidad Carolina de Praga . [2] En un breve informe clínico, describió a una persona con un trastorno psicótico parecido a la " hebefrenia " (una condición psicótica de inicio en la adolescencia).
El psiquiatra alemán Emil Kraepelin (1856-1926) popularizó el término demencia precoz en sus primeras descripciones detalladas en libros de texto de una afección que con el tiempo se convirtió en un concepto de enfermedad diferente, posteriormente rebautizado como esquizofrenia . [3] Kraepelin redujo las complejas taxonomías psiquiátricas del siglo XIX al dividirlas en dos clases: psicosis maníaco-depresiva y demencia precoz. Esta división, comúnmente conocida como la dicotomía kraepeliniana , tuvo un impacto fundamental en la psiquiatría del siglo XX, aunque también ha sido cuestionada. [4]
La alteración principal en la demencia precoz se observó que era una alteración del funcionamiento cognitivo o mental en la atención, la memoria y la conducta dirigida a objetivos. Kraepelin comparó esto con la psicosis maníaco-depresiva, ahora denominada trastorno bipolar , y también con otras formas de trastorno del estado de ánimo , incluido el trastorno depresivo mayor . Finalmente, concluyó que no era posible distinguir sus categorías sobre la base de síntomas transversales. [5]
Kraepelin consideraba que la demencia precoz era una enfermedad que se deterioraba progresivamente y de la que nadie se recuperaba. Sin embargo, en 1913, y más explícitamente en 1920, Kraepelin admitió que, si bien en la mayoría de los casos podía haber un defecto cognitivo residual, el pronóstico no era tan terrible como había afirmado en la década de 1890. Aun así, la consideraba un concepto de enfermedad específica que implicaba una locura incurable e inexplicable.
La historia de la demencia precoz es en realidad la de la psiquiatría en su conjunto.
— Adolf Meyer [6]
La demencia es un término antiguo que se utiliza desde al menos la época de Lucrecio en el año 50 a. C., cuando significaba "estar fuera de sí". [7] Hasta el siglo XVII, la demencia se refería a estados de deterioro cognitivo y conductual que conducían a la incompetencia psicosocial. Esta condición podía ser innata o adquirida, y el concepto no hacía referencia a una condición necesariamente irreversible. Es el concepto de esta noción popular de incapacidad psicosocial el que forma la base de la idea de incapacidad legal. [8] En el siglo XVIII, en el período en que el término entró en el discurso médico europeo, se añadieron conceptos clínicos a la comprensión vernácula de modo que la demencia pasó a asociarse con déficits intelectuales que surgían de cualquier causa y a cualquier edad. [9] A finales del siglo XIX, el "paradigma cognitivo" moderno de la demencia estaba echando raíces. [10] Esto supone que la demencia se entiende en función de criterios relacionados con la etiología, la edad y la evolución, excluyendo a antiguos miembros de la familia del demente, como adultos con traumatismo craneoencefálico adquirido o niños con déficit cognitivo. Además, se entiende ahora como una condición irreversible y se hace especial hincapié en la pérdida de memoria en relación con el deterioro de las funciones intelectuales. [11]
El término démence précoce fue utilizado de pasada para describir las características de un subconjunto de pacientes mentales jóvenes por el médico francés Bénédict Augustin Morel en 1852 en el primer volumen de sus Études cliniques . [12] y el término se utiliza con más frecuencia en su libro de texto Traité des maladies mentales que se publicó en 1860. [13] Morel, cuyo nombre estará asociado para siempre con el concepto de inspiración religiosa de la teoría de la degeneración en psiquiatría, utilizó el término en un sentido descriptivo y no para definir una categoría diagnóstica específica y novedosa. Se aplicó como un medio para distinguir a un grupo de hombres y mujeres jóvenes con "estupor". [14] Como tal, su condición se caracterizaba por un cierto letargo, enervación y desorden de la voluntad y estaba relacionada con la categoría diagnóstica de melancolía . No conceptualizó su estado como irreversible y, por lo tanto, su uso del término demencia era equivalente al formado en el siglo XVIII como se describe anteriormente. [15]
Mientras algunos han intentado interpretar, aunque de manera calificada, el uso por parte de Morel del término démence précoce como equivalente al descubrimiento de la esquizofrenia, [14] otros han argumentado de manera convincente que el uso descriptivo que Morel hace del término no debe considerarse en ningún sentido como precursor del concepto de enfermedad de demencia precoz de Kraepelin. [11] Esto se debe al hecho de que sus conceptos de demencia diferían significativamente entre sí, ya que Kraepelin empleaba el sentido más moderno de la palabra y que Morel no estaba describiendo una categoría diagnóstica. De hecho, hasta la llegada de Pick y Kraepelin, el término de Morel había desaparecido sin dejar rastro y hay poca evidencia que sugiera que Pick o Kraepelin fueran conscientes del uso que Morel hacía del término hasta mucho después de haber publicado sus propios conceptos de enfermedad con el mismo nombre. [16] Como afirmó Eugène Minkowski: "Un abismo separa la démence précoce de Morel de la de Kraepelin". [17]
Morel describió varios trastornos psicóticos que terminaban en demencia y, como resultado, se lo puede considerar el primer alienista o psiquiatra que desarrolló un sistema de diagnóstico basado en el resultado presunto en lugar de en la presentación actual de signos y síntomas. Sin embargo, Morel no realizó ninguna investigación cuantitativa o a largo plazo sobre el curso y el resultado de la demencia precoz (Kraepelin sería el primero en la historia en hacerlo), por lo que este pronóstico se basó en especulaciones. Es imposible discernir si la afección brevemente descrita por Morel era equivalente al trastorno que luego Pick y Kraepelin llamaron demencia precoz.
La nosología psiquiátrica del siglo XIX era caótica y se caracterizaba por un mosaico conflictivo de sistemas contradictorios. [18] Las categorías de enfermedades psiquiátricas se basaban en observaciones transversales y a corto plazo de pacientes, de las que se derivaban los supuestos signos y síntomas característicos de un concepto de enfermedad determinado. [19] Los paradigmas psiquiátricos dominantes que daban una apariencia de orden a este cuadro fragmentario eran la teoría de la degeneración moreliana y el concepto de " psicosis unitaria " ( Einheitspsychose ). [20] Esta última noción, derivada del psiquiatra belga Joseph Guislain (1797-1860), sostenía que la variedad de síntomas atribuidos a las enfermedades mentales eran manifestaciones de un único proceso patológico subyacente. [21] Aunque estos enfoques tenían un aspecto diacrónico, carecían de una concepción de la enfermedad mental que abarcara una noción coherente de cambio a lo largo del tiempo en términos del curso natural de la enfermedad y basada en una observación empírica de la sintomatología cambiante. [22]
En 1863, el psiquiatra de Danzig Karl Ludwig Kahlbaum (1828-1899) publicó su texto sobre nosología psiquiátrica Die Gruppierung der psychischen Krankheiten ( La clasificación de las enfermedades psiquiátricas ). [23] Aunque con el paso del tiempo este trabajo demostraría ser profundamente influyente, cuando se publicó fue casi completamente ignorado por la academia alemana a pesar del sofisticado e inteligente sistema de clasificación de enfermedades que proponía. [24] En este libro, Kahlbaum categorizó ciertas formas típicas de psicosis ( vesania typica ) como un único tipo coherente basado en su naturaleza progresiva compartida que delataba, argumentó, un proceso de enfermedad degenerativa en curso. [25] Para Kahlbaum, el proceso de enfermedad de vesania typica se distinguía por el paso del paciente por fases de enfermedad claramente definidas: una etapa melancólica; una etapa maníaca; una etapa confusional; y finalmente una etapa demente. [26]
En 1866, Kahlbaum se convirtió en director de una clínica psiquiátrica privada en Görlitz ( Prusia , hoy Sajonia , una pequeña ciudad cerca de Dresde ). Estaba acompañado por su asistente más joven, Ewald Hecker (1843-1909), y durante una colaboración de diez años llevaron a cabo una serie de estudios de investigación sobre pacientes psicóticos jóvenes que se convertirían en una gran influencia en el desarrollo de la psiquiatría moderna.
Juntos, Kahlbaum y Hecker fueron los primeros en describir y nombrar síndromes como distimia , ciclotimia , paranoia , catatonia y hebefrenia . [27] Quizás su contribución más duradera a la psiquiatría fue la introducción del "método clínico" de la medicina al estudio de las enfermedades mentales, un método que ahora se conoce como psicopatología .
Cuando se añadió el elemento temporal al concepto de diagnóstico , éste pasó a ser algo más que una simple descripción de un conjunto de síntomas: el diagnóstico ahora también se definía por el pronóstico (evolución y resultado). Una característica adicional del método clínico era que los síntomas característicos que definen los síndromes debían describirse sin ninguna suposición previa de patología cerebral (aunque tales vínculos se establecerían más tarde, a medida que avanzara el conocimiento científico). Karl Kahlbaum hizo un llamamiento a la adopción del método clínico en psiquiatría en su libro de 1874 sobre la catatonia. Sin Kahlbaum y Hecker no habría demencia precoz. [28]
En 1886, cuando fue nombrado profesor titular de psiquiatría en la Universidad de Dorpat (hoy Tartu , Estonia), Kraepelin pronunció un discurso inaugural ante la facultad en el que describió su programa de investigación para los años venideros. Atacando la "mitología cerebral" de Meynert y las posiciones de Griesinger y Gudden , Kraepelin defendió que se debían seguir las ideas de Kahlbaum, que entonces era una figura marginal y poco conocida en la psiquiatría. Por lo tanto, argumentó, un programa de investigación sobre la naturaleza de la enfermedad psiquiátrica debería examinar un gran número de pacientes a lo largo del tiempo para descubrir el curso que podría tomar la enfermedad mental. [29] También se ha sugerido que la decisión de Kraepelin de aceptar el puesto en Dorpat se debió al hecho de que allí podría esperar ganar experiencia con pacientes crónicos y esto, se presumía, facilitaría el estudio longitudinal de la enfermedad mental. [30]
Entendiendo que los métodos de diagnóstico objetivos deben basarse en la práctica científica, Kraepelin ya llevaba algún tiempo realizando experimentos psicológicos y farmacológicos en pacientes y sujetos normales cuando, en 1891, dejó Dorpat y aceptó un puesto como profesor y director de la clínica psiquiátrica de la Universidad de Heidelberg . Allí estableció un programa de investigación basado en la propuesta de Kahlbaum de un enfoque clínico cualitativo más exacto, y en su propia innovación: un enfoque cuantitativo que implicaba la recopilación meticulosa de datos a lo largo del tiempo sobre cada nuevo paciente ingresado en la clínica (en lugar de solo los casos interesantes, como había sido la costumbre hasta entonces).
Kraepelin creía que al describir detalladamente a todos los nuevos pacientes de la clínica en fichas, que había estado utilizando desde 1887, se podría eliminar el sesgo del investigador en el proceso de investigación. [31] Describió el método en sus memorias publicadas póstumamente:
... después del primer examen minucioso de un nuevo paciente, cada uno de nosotros tenía que dejar una nota [en una "caja de diagnóstico"] con su diagnóstico escrito en ella. Después de un tiempo, se sacaban las notas de la caja, se enumeraban los diagnósticos y se cerraba el caso; la interpretación final de la enfermedad se añadía al diagnóstico original. De esta manera, podíamos ver qué tipo de errores se habían cometido y podíamos hacer un seguimiento de las razones del diagnóstico original erróneo. [32]
La cuarta edición de su libro de texto, Psychiatrie , publicada en 1893, dos años después de su llegada a Heidelberg, contenía algunas impresiones de los patrones que Kraepelin había comenzado a encontrar en sus fichas. El pronóstico (evolución y resultado) comenzó a aparecer junto con los signos y síntomas en la descripción de los síndromes, y añadió una clase de trastornos psicóticos denominados "procesos psíquicos degenerativos", tres de los cuales fueron tomados de Kahlbaum y Hecker: demencia paranoides (un tipo degenerativo de la paranoia de Kahlbaum, con inicio repentino), catatonia (según Kahlbaum, 1874) y demencia precoz (hebefrenia de Hecker de 1871). Kraepelin continuó equiparando la demencia precoz con la hebefrenia durante los siguientes seis años. [31]
En la quinta edición de Psychiatrie de marzo de 1896 , Kraepelin expresó su confianza en que su método clínico , que implicaba el análisis de datos tanto cualitativos como cuantitativos derivados de la observación a largo plazo de los pacientes, produciría diagnósticos confiables, incluido el pronóstico:
Lo que me convenció de la superioridad del método clínico de diagnóstico (que aquí se sigue) sobre el tradicional fue la certeza con la que podemos predecir (en conjunción con nuestro nuevo concepto de enfermedad) el curso futuro de los acontecimientos. Gracias a ello, el estudiante puede ahora orientarse más fácilmente en la difícil disciplina de la psiquiatría. [33]
En esta edición, la demencia precoz sigue siendo esencialmente hebefrenia, y la demencia paranoide y la catatonia se describen como trastornos psicóticos distintos entre los "trastornos metabólicos que conducen a la demencia". [34]
En la edición de 1899 (sexta) de Psychiatrie , Kraepelin estableció un paradigma para la psiquiatría que dominaría el siglo siguiente, clasificando la mayoría de las formas reconocidas de locura en dos categorías principales: demencia precoz y enfermedad maníaco-depresiva. La demencia precoz se caracterizaba por un funcionamiento intelectual desordenado, mientras que la enfermedad maníaco-depresiva era principalmente un trastorno del afecto o del estado de ánimo; y la primera se caracterizaba por un deterioro constante, prácticamente ninguna recuperación y un mal pronóstico, mientras que la segunda presentaba períodos de exacerbación seguidos de períodos de remisión y muchas recuperaciones completas. La clase, demencia precoz, comprendía los trastornos psicóticos paranoides, catatónicos y hebefrénicos, y estas formas se encontraron en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales hasta que se publicó la quinta edición, en mayo de 2013. Sin embargo, estos términos todavía se encuentran en la nomenclatura psiquiátrica general. [ cita requerida ]
En la séptima edición de Psychiatrie , de 1904 , Kraepelin aceptó la posibilidad de que un pequeño número de pacientes pudieran recuperarse de la demencia precoz. Eugen Bleuler informó en 1908 que en muchos casos no se producía un deterioro progresivo inevitable, sino que en algunos casos se producía una remisión temporal e incluso había casos de recuperación casi total con la conservación de algún defecto residual. En la octava edición del libro de texto de Kraepelin, publicado en cuatro volúmenes entre 1909 y 1915, describió once formas de demencia y clasificó la demencia precoz como una de las "demencias endógenas". Modificando su pronóstico anterior, más sombrío, en línea con las observaciones de Bleuler, Kraepelin informó que aproximadamente el 26% de sus pacientes experimentaban una remisión parcial de los síntomas. Kraepelin murió mientras trabajaba en la novena edición de Psychiatrie con Johannes Lange (1891-1938), quien la terminó y la publicó en 1927. [35]
Aunque su trabajo y el de sus colaboradores en la investigación habían revelado un papel de la herencia, Kraepelin se dio cuenta de que no se podía decir nada con certeza sobre la etiología de la demencia precoz, y dejó de lado la especulación sobre la enfermedad cerebral o la neuropatología en sus descripciones diagnósticas. Sin embargo, a partir de la edición de 1896 Kraepelin dejó en claro su creencia de que el envenenamiento del cerebro, la "autointoxicación", probablemente por hormonas sexuales, podía ser la causa de la demencia precoz, una teoría también defendida por Eugen Bleuler. Ambos teóricos insistieron en que la demencia precoz es un trastorno biológico, no el producto de un trauma psicológico. Por lo tanto, en lugar de una enfermedad de degeneración hereditaria o de patología cerebral estructural, Kraepelin creía que la demencia precoz se debía a un proceso patológico sistémico o "de cuerpo entero", probablemente metabólico, que afectaba gradualmente a muchos de los tejidos y órganos del cuerpo antes de afectar al cerebro en una cascada final y decisiva. [36] Kraepelin, reconociendo la demencia precoz en pacientes chinos, japoneses, tamiles y malayos, sugirió en la octava edición de Psychiatrie que "debemos, por lo tanto, buscar la causa real de la demencia precoz en condiciones que están extendidas por todo el mundo, que por lo tanto no residen en la raza o en el clima, en la comida o en cualquier otra circunstancia general de la vida..." [37]
Kraepelin había experimentado con la hipnosis, pero la encontró deficiente y desaprobó la introducción por parte de Freud y Jung, sin ninguna evidencia, de hipótesis psicógenas para la interpretación y el tratamiento de las enfermedades mentales. Sostuvo que, sin conocer la causa subyacente de la demencia precoz o la enfermedad maníaco-depresiva, no podía haber un tratamiento específico para la enfermedad, y recomendó el uso de baños prolongados y el uso ocasional de drogas como opiáceos y barbitúricos para la mejora de la angustia, así como actividades ocupacionales, cuando fuera adecuado, para todos los pacientes institucionalizados. Basándose en su teoría de que la demencia precoz es el producto de la autointoxicación que emana de las glándulas sexuales, Kraepelin experimentó, sin éxito, con inyecciones de tiroides, gónadas y otros extractos glandulares. [37]
Kraepelin notó la difusión de su nuevo concepto de enfermedad cuando en 1899 enumeró la aparición del término en casi veinte artículos en la prensa médica en lengua alemana. [37] En los primeros años del siglo XX, los pilares gemelos de la dicotomía kraepeliniana, la demencia precoz y la psicosis maníaco depresiva, fueron adoptados asiduamente en contextos clínicos y de investigación entre la comunidad psiquiátrica germánica. [37] Los conceptos psiquiátricos en lengua alemana siempre se introdujeron mucho más rápido en Estados Unidos (que, por ejemplo, en Gran Bretaña), donde los médicos alemanes, suizos y austriacos emigrados esencialmente crearon la psiquiatría estadounidense. El emigrado suizo Adolf Meyer (1866-1950), posiblemente el psiquiatra más influyente en Estados Unidos durante la primera mitad del siglo XX, publicó la primera crítica de la demencia precoz en una reseña de libro de 1896 de la quinta edición del libro de texto de Kraepelin. Pero no fue hasta 1900 y 1901 que aparecieron las tres primeras publicaciones estadounidenses sobre la demencia precoz, una de las cuales era una traducción de algunas secciones de la sexta edición de Kraepelin de 1899 sobre la demencia precoz.
Adolf Meyer fue el primero en aplicar el nuevo término diagnóstico en Estados Unidos. Lo utilizó en el Worcester Lunatic Hospital de Massachusetts en el otoño de 1896. También fue el primero en aplicar el término de Eugen Bleuler "esquizofrenia" (en forma de "reacción esquizofrénica") en 1913 en la Clínica Psiquiátrica Henry Phipps del Hospital Johns Hopkins.
La difusión del concepto de enfermedad de Kraepelin al mundo anglófono se facilitó en 1902 cuando Ross Diefendorf, profesor de psiquiatría en Yale, publicó una versión adaptada de la sexta edición del Lehrbuch der Psychiatrie . Esta se volvió a publicar en 1904 y con una nueva versión, basada en la séptima edición del Lehrbuch de Kraepelin que apareció en 1907 y se reeditó en 1912. [38] [39] Tanto la demencia precoz (en sus tres formas clásicas) como la "psicosis maníaco-depresiva" ganaron una mayor popularidad en las instituciones más grandes del este de los Estados Unidos después de ser incluidas en la nomenclatura oficial de enfermedades y afecciones para el mantenimiento de registros en el Hospital Bellevue en la ciudad de Nueva York en 1903. El término sobrevivió debido a su promoción en las publicaciones del Comité Nacional de Higiene Mental (fundado en 1909) y la Oficina de Registros Eugenésicos (1910). Pero quizás la razón más importante de la longevidad del término de Kraepelin fue su inclusión en 1918 como categoría diagnóstica oficial en el sistema uniforme adoptado para el mantenimiento de registros estadísticos comparativos en todas las instituciones mentales estadounidenses, el Manual estadístico para el uso de instituciones para enfermos mentales . Sus numerosas revisiones sirvieron como esquema oficial de clasificación diagnóstica en Estados Unidos hasta 1952, cuando apareció la primera edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales o DSM-I. La demencia precoz desapareció de la psiquiatría oficial con la publicación del DSM-I, reemplazada por la hibridación de Bleuler/Meyer, "reacción esquizofrénica".
La esquizofrenia se menciona como un término alternativo para la demencia precoz en el Manual estadístico de 1918. Tanto en el trabajo clínico como en la investigación, entre 1918 y 1952 se usaron indistintamente cinco términos diferentes: demencia precoz, esquizofrenia, demencia precoz (esquizofrenia), esquizofrenia (demencia precoz) y reacción esquizofrénica. Esto hizo que la literatura psiquiátrica de la época fuera confusa ya que, en sentido estricto, la enfermedad de Kraepelin no era la enfermedad de Bleuler. Se definían de manera diferente, tenían diferentes parámetros poblacionales y diferentes conceptos de pronóstico.
La aceptación de la demencia precoz como diagnóstico aceptado en la psiquiatría británica fue más lenta, y tal vez recién se afianzó en torno a la Primera Guerra Mundial. Hubo una oposición sustancial al uso del término "demencia" por considerarlo engañoso, en parte debido a los hallazgos de remisión y recuperación. Algunos argumentaron que los diagnósticos existentes, como "locura delirante" o "locura adolescente", estaban mejor definidos o más claramente definidos. [40] En Francia, una tradición psiquiátrica sobre los trastornos psicóticos precedió a Kraepelin, y los franceses nunca adoptaron por completo el sistema de clasificación de Kraepelin. En cambio, mantuvieron un sistema de clasificación independiente durante todo el siglo XX. A partir de 1980, cuando el DSM-III reformuló por completo el diagnóstico psiquiátrico, la psiquiatría francesa comenzó finalmente a modificar sus puntos de vista sobre el diagnóstico para converger con el sistema norteamericano. Kraepelin, por tanto, conquistó finalmente Francia a través de Estados Unidos.
Debido a la influencia de alienistas como Adolf Meyer, August Hoch, George Kirby, Charles Macphie Campbell, Smith Ely Jelliffe y William Alanson White, las teorías psicógenas de la demencia precoz dominaron la escena estadounidense en 1911. En 1925, la esquizofrenia de Bleuler cobró importancia como alternativa a la demencia precoz de Kraepelin. Cuando las perspectivas freudianas cobraron influencia en la psiquiatría estadounidense en la década de 1920, la esquizofrenia se convirtió en un concepto alternativo atractivo. Bleuler mantuvo correspondencia con Freud y estuvo conectado con el movimiento psicoanalítico de Freud [41] , y la inclusión de las interpretaciones freudianas de los síntomas de la esquizofrenia en sus publicaciones sobre el tema, así como las de CG Jung, facilitó la adopción de su versión más amplia de la demencia precoz (esquizofrenia) en Estados Unidos en lugar de la versión más estrecha y pronósticamente más negativa de Kraepelin.
El término "esquizofrenia" fue utilizado por primera vez por alienistas y neurólogos estadounidenses en la práctica privada en 1909 y oficialmente en entornos institucionales en 1913, pero tardó muchos años en popularizarse. Se menciona por primera vez en The New York Times en 1925. Hasta 1952, los términos demencia precoz y esquizofrenia se usaban indistintamente en la psiquiatría estadounidense, con el uso ocasional de los términos híbridos "demencia precoz (esquizofrenia)" o "esquizofrenia (demencia precoz)".
Las ediciones del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales desde la primera, en 1952, habían reflejado puntos de vista sobre la esquizofrenia como "reacciones" o "psicógenas" (DSM-I), o como manifestación de nociones freudianas de "mecanismos de defensa" (como en el DSM-II de 1969, en el que los síntomas de la esquizofrenia se interpretaban como "psicológicamente autoprotegidos"). Los criterios diagnósticos eran vagos, mínimos y amplios, e incluían conceptos que ya no existen o que ahora se etiquetan como trastornos de la personalidad (por ejemplo, el trastorno esquizotípico de la personalidad). Tampoco se mencionaba el terrible pronóstico que había hecho Kraepelin. La esquizofrenia parecía ser más prevalente, más psicógena y más tratable de lo que Kraepelin o Bleuler hubieran permitido.
Como resultado directo del esfuerzo por construir en los años 70 unos criterios diagnósticos de investigación que fueran independientes de cualquier manual de diagnóstico clínico, la idea de Kraepelin de que las categorías de los trastornos mentales debían reflejar entidades patológicas discretas y específicas con una base biológica empezó a cobrar importancia nuevamente. Los enfoques dimensionales vagos basados en los síntomas, tan favorecidos por los meyerianos y los psicoanalistas, fueron derribados. Para fines de investigación, la definición de esquizofrenia volvió al estrecho rango permitido por el concepto de demencia precoz de Kraepelin. Además, después de 1980 el trastorno volvió a ser un trastorno en progresivo deterioro, con la idea de que la recuperación, si es que se producía, era poco frecuente. Esta revisión de la esquizofrenia se convirtió en la base de los criterios diagnósticos del DSM-III (1980). Algunos de los psiquiatras que trabajaron para lograr esta revisión se autodenominaron "neokraepelinianos".
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