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Necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda ( NTA ) es una afección médica que implica la muerte de las células epiteliales tubulares que forman los túbulos renales de los riñones . Debido a que la necrosis a menudo no está presente, los patólogos prefieren el término lesión tubular aguda ( LTA ) en lugar del nombre más antiguo de necrosis tubular aguda (NTA). [1] La NTA se presenta con lesión renal aguda (LRA) y es una de las causas más comunes de LRA. [2] Las causas comunes de NTA incluyen presión arterial baja y uso de fármacos nefrotóxicos . [2] La presencia de " moldes marrones fangosos " de células epiteliales que se encuentran en la orina durante el análisis de orina es patognomónica de NTA. [3] El manejo se basa en el tratamiento agresivo de los factores que precipitaron la NTA (p. ej. hidratación y suspensión del fármaco ofensivo). Debido a que las células tubulares se reemplazan continuamente, el pronóstico general para la NTA es bastante bueno si se corrige la causa subyacente, y la recuperación es probable dentro de los 7 a 21 días. [2]

Clasificación

La NTA puede clasificarse como tóxica o isquémica . La NTA tóxica ocurre cuando las células tubulares se exponen a una sustancia tóxica ( NTA nefrotóxica ). La NTA isquémica ocurre cuando las células tubulares no obtienen suficiente oxígeno, una condición a la que son altamente sensibles y susceptibles, debido a su metabolismo muy alto . [4] Debido a varias razones, la porción proximal del túbulo renal es la más comúnmente lesionada en la NTA.

Diagnóstico

La necrosis tubular aguda se clasifica como una causa "renal" (es decir, no prerrenal ni posrenal) de lesión renal aguda. El diagnóstico se realiza por una FENa ( excreción fraccional de sodio ) > 3% y la presencia de cilindros fangosos (un tipo de cilindro granuloso ) en el análisis de orina. En la histopatología, suele haber tubulorrexis , es decir, necrosis localizada del revestimiento epitelial de los túbulos renales, con rotura focal o pérdida de la membrana basal. [5] Las células del túbulo proximal pueden desprenderse con viabilidad variable y no ser puramente "necróticas". [6] [7] [8] [9] [10]

ATN tóxico

La NTA tóxica puede ser causada por hemoglobina libre o mioglobina , por medicación incluyendo antibióticos como aminoglucósidos , [11] estatinas como atorvastatina , bifosfonatos como pamidronato [12] y fármacos citotóxicos como cisplatino , o por intoxicación ( etilenglicol , "anticongelante").

Histopatología : La NTA tóxica se caracteriza por necrosis del epitelio tubular proximal (sin núcleos, citoplasma homogéneo eosinofílico intenso, pero forma conservada) debido a una sustancia tóxica (venenos, disolventes orgánicos, fármacos, metales pesados ). Las células necróticas caen al lumen del túbulo , obturándolo y determinando una insuficiencia renal aguda. La membrana basal está intacta, [ cita requerida ] por lo que es posible la regeneración del epitelio tubular. Los glomérulos no están afectados. [2]

NTA isquémico

La NTA isquémica puede ser causada cuando los riñones no están suficientemente perfundidos durante un largo período de tiempo (es decir, estenosis de la arteria renal ) o durante el shock . La hipoperfusión también puede ser causada por embolia de las arterias renales. Dada su importancia en la reabsorción masiva de nutrientes y electrolitos, el túbulo proximal y la rama ascendente gruesa medular requieren ATP significativo y son los más susceptibles al daño isquémico. Por lo tanto, la NTA isquémica causa específicamente lesiones salteadas a través de los túbulos. [3]

Véase también

Referencias

  1. ^ Desanti De Oliveira, B., Xu, K., Shen, TH et al. Nefrología molecular: tipos de lesión tubular aguda. Nat Rev Nephrol 15, 599–612 (2019). https://doi.org/10.1038/s41581-019-0184-x
  2. ^ abcd "Necrosis tubular aguda (NTA)". Canal de Nefrología . HealthCommunities.com. 2008 . Consultado el 23 de septiembre de 2008 .
  3. ^ ab Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Cecil Medicine . Filadelfia, PA: Saunders Elsevier. pág. 705. ISBN 978-0-8089-2377-0.OCLC 191854838  .
  4. ^ Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Medicina de Cecil . Filadelfia, PA: Saunders Elsevier. ISBN 978-0-8089-2377-0.OCLC 191854838  .[ página necesaria ]
  5. ^ TheFreeDictionary > tubulorrexis Citando: The American Heritage Medical Dictionary 2007
  6. ^ Glynne PA, Picot J, Evans TJ (noviembre de 2001). "La sintetasa de óxido nítrico coexpresada y las integrinas beta(1) apicales influyen en la adhesión de células tubulares después de una lesión inducida por citocinas". Journal of the American Society of Nephrology . 12 (11): 2370–83. doi : 10.1681/ASN.V12112370 . PMID  11675413.
  7. ^ Glynne PA, Evans TJ (junio de 1999). "Las citocinas inflamatorias inducen el desprendimiento de células apoptóticas y necróticas de las monocapas de células epiteliales tubulares proximales humanas". Kidney International . 55 (6): 2573–97. doi : 10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x . PMID  10354308.
  8. ^ Racusen LC (1998). "Desprendimiento de células epiteliales en la lesión renal aguda". Farmacología y fisiología clínica y experimental . 25 (3–4): 273–5. doi :10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x. PMID  9590582. S2CID  39727538.
  9. ^ Solez K, Racusen LC, Marcussen N, et al. (mayo de 1993). "Morfología de la lesión renal aguda isquémica, función normal y toxicidad de la ciclosporina en receptores de aloinjertos renales tratados con ciclosporina". Kidney International . 43 (5): 1058–67. doi : 10.1038/ki.1993.148 . PMID  8510383.
  10. ^ Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, Solez K (abril de 1991). "Disociación del desprendimiento de células tubulares y muerte de células tubulares en la 'necrosis tubular aguda' clínica y experimental"". Investigación de laboratorio . 64 (4): 546–56. PMID  1673163.
  11. ^ Tulkens, PM (marzo de 1989). "Nefrotoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos". Toxicology Letters . 46 (1–3): 107–123. doi :10.1016/0378-4274(89)90121-5. PMID  2650018.
  12. ^ Banerjee, Debasish; Asif, Arif (mayo de 2003). "Necrosis tubular aguda inducida por pamidronato en dosis altas y a corto plazo: los mecanismos postulados de nefrotoxicidad por bifosfonatos". American Journal of Kidney Diseases . 41 (5): e18.1–e18.6. doi :10.1016/S0272-6386(03)00214-2. PMID  12778436.

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