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Modelo de sistemas duales

El modelo de sistemas duales , también conocido como modelo de desequilibrio madurativo , [1] es una teoría que surge de la neurociencia cognitiva del desarrollo y que postula que una mayor toma de riesgos durante la adolescencia es el resultado de una combinación de una mayor sensibilidad a las recompensas y un control inmaduro de los impulsos . [2] [3] En otras palabras, la apreciación de los beneficios que surgen del éxito de un esfuerzo aumenta, pero la apreciación de los riesgos del fracaso se queda atrás.

El modelo de sistemas duales plantea la hipótesis de que la maduración temprana del sistema socioemocional (incluidas las regiones cerebrales como el cuerpo estriado ) aumenta la atracción de los adolescentes por actividades emocionantes, placenteras y novedosas durante un período en el que los sistemas de control cognitivo (incluidas las regiones cerebrales como la corteza prefrontal ) no están completamente desarrollados y, por lo tanto, no pueden regular estos impulsos apetitivos y potencialmente peligrosos. La brecha temporal en el desarrollo de los sistemas de control socioemocional y cognitivo crea un período de mayor vulnerabilidad a la toma de riesgos durante la mitad de la adolescencia. En el modelo de sistemas duales, "sensibilidad a la recompensa" y " control cognitivo " se refieren a constructos neurobiológicos que se miden en estudios de la estructura y función cerebral. Otros modelos similares al modelo de sistemas duales son el modelo de desequilibrio madurativo, [4] el modelo de sistemas duales impulsados, [5] y el modelo triádico. [6]

Sin embargo, el modelo de sistemas duales no está libre de controversias. En los campos de la psicología del desarrollo y la neurociencia se discute y debate mucho sobre cuándo se considera que la corteza prefrontal está desarrollada de manera completa o eficiente. La mayoría de las evidencias longitudinales sugieren que la mielinización de la materia gris en el lóbulo frontal es un proceso muy largo y puede continuar hasta bien entrada la mediana edad o más, y se registra que las principales facetas del cerebro alcanzan niveles de madurez a mediados de la adolescencia, incluidas las partes que son responsables de la inhibición de la respuesta y el control de los impulsos, lo que sugiere que muchos marcadores de edades posteriores pueden ser, en última instancia, arbitrarios. [7]

Perspectiva histórica

El modelo de sistemas duales surgió de la evidencia de la neurociencia cognitiva del desarrollo que proporcionaba información sobre cómo los patrones de desarrollo cerebral podrían explicar aspectos de la toma de decisiones de los adolescentes. En 2008, el laboratorio de Laurence Steinberg en la Universidad de Temple y el laboratorio de BJ Casey en Cornell propusieron por separado teorías de sistemas duales similares sobre la toma de decisiones riesgosas de los adolescentes. [4] [8] [9] Casey et al. denominaron a su modelo el modelo del desequilibrio madurativo. [ cita requerida ]

La mayor parte de la evidencia del modelo de sistemas duales proviene de fMRI. Sin embargo, en 2020 el modelo recibió el respaldo de un estudio que examinó las medidas estructurales del tejido cerebral. El análisis volumétrico y las medidas de las propiedades mecánicas de la elastografía por resonancia magnética mostraron que las diferencias individuales en el desarrollo microestructural del tejido se correlacionaban con la toma de riesgos en la adolescencia, de modo que los individuos cuyos centros de toma de riesgos estaban más desarrollados estructuralmente en relación con sus centros de control cognitivo tenían una mayor probabilidad de tomar riesgos. [10]

Modelos

Desarrollo de los sistemas de control socioemocional y cognitivo según lo representado por el modelo de sistemas duales, el modelo de desequilibrio madurativo y el modelo de sistemas duales impulsados

Modelo de desequilibrio madurativo

Tanto el modelo de sistemas duales como el modelo de desequilibrio madurativo conciben un sistema de control cognitivo de desarrollo más lento que madura hasta finales de la adolescencia. El modelo de sistemas duales propone un desarrollo en forma de U invertida del sistema socioemocional, de modo que la capacidad de respuesta a la recompensa aumenta en la adolescencia temprana y disminuye a partir de entonces. El modelo de desequilibrio madurativo describe un sistema socioemocional que alcanza su punto máximo alrededor de la mitad de la adolescencia y luego se estabiliza en la edad adulta. Además, el modelo de sistemas duales propone que el desarrollo de los sistemas de control cognitivo y socioemocional es independiente, mientras que el modelo de desequilibrio madurativo propone que la maduración del sistema de control cognitivo conduce a una disminución de la capacidad de respuesta socioemocional. [1] [2]

Modelo de sistemas duales impulsados

Recientemente, se propuso otra variación del modelo de sistemas duales llamada "modelo de sistemas duales impulsados". [5] Este modelo propone una trayectoria en forma de U invertida de la capacidad de respuesta del sistema socioemocional, similar al modelo de sistemas duales, pero plantea la hipótesis de una trayectoria de control cognitivo que se estabiliza a mediados de la adolescencia. Esta trayectoria de control cognitivo difiere de la propuesta por el modelo de sistemas duales y el modelo de desequilibrio madurativo que continúa aumentando hasta los 20 años. De manera similar al modelo de sistemas duales impulsados, se ha propuesto un modelo que incluye un sistema socioemocional hiperactivo que socava la capacidad reguladora del sistema de control cognitivo. [11] Estos últimos modelos plantean la hipótesis de que el desarrollo del control cognitivo se completa a mediados de la adolescencia y atribuyen una mayor toma de riesgos durante la adolescencia a la hiperactivación del sistema socioemocional. El modelo de sistemas duales y el modelo de desequilibrio madurativo proponen que el desarrollo del control cognitivo continúa hasta la adultez temprana y que el aumento de la toma de riesgos en la adolescencia es atribuible a un desequilibrio del desarrollo en el que el sistema socioemocional está en su punto máximo de desarrollo pero la trayectoria de desarrollo del sistema de control cognitivo se queda atrás. [12]

Modelo triádico

El "modelo triádico", que incluye un tercer sistema cerebral responsable del procesamiento de las emociones y que implica principalmente a la amígdala . [13] El modelo triádico propone que este sistema de emociones aumenta la impulsividad durante la adolescencia al aumentar el costo percibido de retrasar la toma de decisiones . Este modelo postula que la impulsividad y la búsqueda de riesgos en la adolescencia se deben a una combinación de sistemas de recompensa hiperactivos que hacen que los adolescentes se acerquen a los estímulos apetitivos, sistemas de procesamiento de las emociones que hacen que los adolescentes mejoren los costos percibidos de retrasar las conductas y reduzcan la evitación de estímulos potencialmente negativos, y un sistema de control cognitivo subdesarrollado que es incapaz de regular las conductas de búsqueda de recompensas. [13]

Toma de riesgos en la adolescencia

La toma de riesgos en ciertos dominios, pero no en todos, alcanza su punto máximo durante la adolescencia. En particular, las tasas de mortalidad y morbilidad aumentan significativamente desde la niñez hasta la adolescencia [14] [15] a pesar del hecho de que las capacidades físicas y mentales aumentan durante este período. La causa principal de este aumento en la mortalidad/morbilidad entre los adolescentes son las lesiones prevenibles. Según el Centro para el Control de Enfermedades , en 2014 aproximadamente el 40% de todas las muertes de adolescentes (de 15 a 19 años) fueron causadas por accidentes no intencionales. [16] De 1999 a 2006, casi la mitad de todas las muertes de adolescentes (de 12 a 19 años) se debieron a lesiones accidentales. [17] De estas lesiones no intencionales, aproximadamente 2/3 se deben a accidentes automovilísticos , seguidos por envenenamiento no intencional , ahogamiento no intencional , otros accidentes de transporte terrestre y descarga no intencional de armas de fuego. [17]

El modelo de sistemas duales propone que la adolescencia media es el momento de mayor propensión biológica a la toma de riesgos, pero que los adolescentes mayores pueden exhibir niveles más altos de toma de riesgos en el mundo real (por ejemplo, el consumo excesivo de alcohol es más común durante los primeros 20 años) [18] [19] no debido a una mayor propensión a la toma de riesgos sino debido a una mayor oportunidad. [12] Por ejemplo, las personas de unos 20 años en comparación con las de la adolescencia media tienen menos supervisión de adultos, mayores recursos financieros y mayores privilegios legales. El modelo de sistemas duales busca evidencia de esta mayor propensión biológica a la toma de riesgos en paradigmas experimentales en neurociencia del desarrollo. [2]

También existe una relación consistente entre la edad y el crimen, ya que los adolescentes y los adultos jóvenes tienen más probabilidades de participar en delitos violentos y no violentos. [20] Estos hallazgos están vinculados con el aumento de la búsqueda de sensaciones , que es la tendencia a buscar estímulos nuevos, emocionantes y gratificantes, durante la adolescencia, y el desarrollo continuo del control de los impulsos, que es la capacidad de regular el propio comportamiento. El modelo de sistemas duales apunta al desarrollo del cerebro como un mecanismo para esta asociación. [2]

Búsqueda de recompensa

En muchas especies, incluidos los humanos, los roedores y los primates no humanos , los adolescentes muestran picos en los comportamientos de búsqueda de recompensas. [21] [2] Por ejemplo, las ratas adolescentes son más sensibles que las ratas adultas a los estímulos gratificantes [22] y muestran respuestas conductuales mejoradas a la novedad y a los compañeros. [23] [24] Los humanos adolescentes muestran picos en la búsqueda de sensaciones autoinformada, [25] mayor activación neuronal a las recompensas monetarias y sociales, [26] [27] mayor descuento temporal de recompensas retrasadas, [28] y mayores preferencias por recompensas primarias (por ejemplo, sustancias dulces). [29]

La búsqueda de sensaciones es un tipo de búsqueda de recompensas que implica la tendencia a buscar estímulos nuevos, emocionantes y gratificantes. Se ha descubierto que la búsqueda de sensaciones aumenta en la preadolescencia, alcanza su punto máximo a mediados de la adolescencia y disminuye en la adultez temprana. [30]

Impulsividad

Se ha descubierto que la impulsividad muestra una trayectoria de desarrollo diferente a la de la búsqueda de recompensas o sensaciones. [30] La impulsividad disminuye gradualmente con la edad de manera lineal . [31] Alrededor de la mitad de la adolescencia, cuando la impulsividad y la búsqueda de sensaciones están en su punto máximo, es la edad teórica máxima para la toma de riesgos según el modelo de sistemas duales. [2]

Influencia social

Es más probable que los adolescentes tomen riesgos en presencia de compañeros en comparación con los adultos. [18] [32] Los estudios realizados en animales han descubierto que los ratones adolescentes, pero no los ratones adultos, consumen más alcohol en presencia de compañeros que cuando están solos. [33] En los seres humanos, se ha descubierto que la presencia de compañeros produce una mayor activación de la toma de riesgos en el cuerpo estriado y la corteza orbitofrontal , y la activación en estas regiones predijo la toma de riesgos posterior entre los adolescentes, pero no entre los adultos. [34] Las diferencias de edad en la activación del cuerpo estriado y la corteza frontal se han interpretado como una sugerencia de que una mayor toma de riesgos en presencia de compañeros se debe a la influencia de los compañeros en el procesamiento de recompensas, más que a la influencia de los compañeros en el control cognitivo. [34]

Sistema socioemocional

El término red o sistema cerebral socioemocional (también conocido como sistema afectivo ventral) se refiere al cuerpo estriado, así como a las cortezas prefrontales medial y orbital . [35]

Dopamina

La evidencia de estudios con roedores indica que el sistema dopaminérgico , la vía que conecta el área tegmental ventral con el núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio , desempeña un papel fundamental en el circuito de recompensa del cerebro y el cuerpo estriado rico en dopamina ha sido implicado como un contribuyente clave a la sensibilidad de recompensa en el cerebro. [36] [37]

Durante la pubertad, el sistema dopaminérgico sufre una reorganización significativa. [38] Se ha observado un aumento de las proyecciones de dopamina desde las áreas mesolímbicas (p. ej., el cuerpo estriado) hacia la corteza prefrontal [39] [40] durante la adolescencia media y tardía. Estas proyecciones se reducen o disminuyen en la adultez temprana. [41] Se han observado picos específicos de la adolescencia en los receptores de dopamina en el cuerpo estriado en humanos y roedores. [42] Además, las concentraciones de dopamina que se proyectan hacia la corteza prefrontal aumentan en la adolescencia, al igual que las proyecciones de dopamina desde la corteza prefrontal hacia el cuerpo estriado (es decir, el núcleo accumbens). [43]

Hipersensibilidad versus hiposensibilidad a la recompensa

El cuerpo estriado se ha relacionado con el procesamiento de recompensas, el aprendizaje y la motivación. [13] [44] [45] [46] [47]

Hiperactividad

Los estudios de neuroimagen que utilizan imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) han demostrado que el estriado ventral es más activo entre los adolescentes en comparación con los niños y los adultos cuando reciben recompensas monetarias, [44] [48] recompensas primarias, [29] y recompensas sociales. [34] [49] Los picos en la actividad estriatal se asocian con un aumento de la toma de riesgos autoinformada. [31]

Hipoactividad

Algunos estudios han descubierto que la actividad del cuerpo estriado se ve disminuida en comparación con la de los niños y los adultos cuando se anticipan recompensas, [50] lo que se ha relacionado con mayores conductas de toma de riesgos. [51] La teoría que vincula esta hipoactivación con una mayor toma de riesgos es que los adolescentes experimentan una experiencia menos gratificante al anticipar recompensas y, por lo tanto, están motivados a buscar más experiencias que induzcan recompensas para lograr el mismo nivel de sensación de recompensa que otros grupos de edad. [38]

Consenso actual

Aunque existen evidencias tanto de hiperreactividad como de hiporeactividad de los adolescentes a las recompensas, el campo de la neurociencia del desarrollo generalmente ha convergido en la visión de la hiperreactividad. [52] En otras palabras, los adolescentes están motivados, en parte, a participar en mayores conductas de búsqueda de recompensas debido a cambios en el desarrollo del cuerpo estriado que contribuyen a la hipersensibilidad a las recompensas. [6]

Sistema de control cognitivo

El sistema de control cognitivo se refiere a las cortezas prefrontal lateral, parietal lateral y cingulada anterior. La región más investigada es la corteza prefrontal, que experimenta un desarrollo sustancial durante la adolescencia. [44] El desarrollo de la corteza prefrontal se ha relacionado con la capacidad de regular el comportamiento y ejercer control inhibitorio. [53]

Como resultado de la poda sináptica y la mielinización de la corteza prefrontal, se han observado mejoras en las funciones ejecutivas durante la adolescencia. [53]

Poda sináptica

Durante el desarrollo, el cerebro experimenta una sobreproducción de neuronas y sus conexiones sinápticas y luego poda aquellas que son innecesarias para un funcionamiento óptimo. [54] Este proceso de desarrollo da como resultado una reducción de la materia gris a lo largo del desarrollo. Durante la adolescencia, este proceso de poda es especializado y algunas áreas pierden aproximadamente la mitad de sus conexiones sinápticas, pero otras muestran pocos cambios. [55] El volumen total de materia gris sufre una poda sustancial a partir de la pubertad . El proceso de pérdida de materia gris (es decir, maduración) ocurre de manera diferencial en diferentes regiones del cerebro: los polos frontal y occipital pierden materia gris temprano, pero la corteza prefrontal pierde materia gris solo al final de la adolescencia. [55]

Mielinización

Además de la poda sináptica, el cerebro sufre un proceso de mielinización , que influye en la velocidad del flujo de información a través de las regiones cerebrales. La mielinización implica que los axones neuronales que conectan ciertas áreas del cerebro se aíslen con una sustancia blanca y grasa llamada mielina que aumenta la velocidad y la eficiencia de la transmisión a lo largo de los axones. La mielinización aumenta drásticamente durante la adolescencia. [56] La mielinización contribuye al adelgazamiento o reducción del desarrollo de la materia gris en la corteza prefrontal durante la adolescencia. [57]

Enlaces al control inhibitorio

La evidencia que apoya la teoría del modelo de sistemas duales de la maduración tardía del sistema de control cognitivo está respaldada por evidencia de cambios estructurales como el adelgazamiento cortical [55] así como una activación menos difusa de las regiones frontales durante las tareas de control inhibitorio desde la adolescencia hasta la adultez. [58] [59] Independientemente de la edad, una mayor activación de la corteza prefrontal está relacionada con un mejor desempeño en tareas de inhibición de respuesta. [60]

Paradigmas experimentales

Tareas de recompensa

Se utilizan tres paradigmas experimentales principales para estudiar el comportamiento de recompensa en adolescentes: (1) recepción pasiva de recompensa, (2) recompensa condicional al desempeño de la tarea y (3) toma de decisiones seleccionando diferentes tipos de opciones de recompensa.

Tareas de exposición pasiva

Las tareas de exposición pasiva generalmente implican exponer al participante a estímulos agradables (por ejemplo, recompensa monetaria, caras atractivas). Estos paradigmas también implican la exposición a estímulos negativos con fines de comparación (por ejemplo, pérdida monetaria, caras enojadas). Aunque estas tareas se utilizan más comúnmente para investigar el procesamiento de las emociones en lugar de la recompensa, algunos estudios han utilizado una tarea pasiva de tragamonedas [61] para apuntar a los circuitos de recompensa en el cerebro. Las caras también se han utilizado como recompensa para paradigmas motivacionales. [62] Se ha descubierto que las tareas de exposición pasiva activan el cuerpo estriado y la corteza orbitofrontal, con una activación estriatal mayor en los adolescentes en respuesta a estímulos gratificantes, pero una activación orbitofrontal mayor en los adultos en respuesta a estímulos negativos. [61]

Tareas contingentes al desempeño

La recompensa vinculada al desempeño de una tarea generalmente implica que se les pide a los participantes que completen una tarea para obtener una recompensa (y, a veces, para evitar perderla). El desempeño de la tarea no está necesariamente relacionado directamente con la recompensa. Ejemplos de este tipo de tarea son el paradigma del pirata, [44] la tarea de demora del incentivo monetario (MID), [63] la tarea de juego de Iowa , [64] la tarea de riesgo análogo del globo (BART), [65] y la tarea de la tarjeta Columbia, [66] entre otras. Se han informado diferencias en la activación para la anticipación de la recompensa frente a la preparación para intentar lograr la recompensa en tareas de recompensa relacionadas con el desempeño. [45] [50]

Tareas de toma de decisiones

Las tareas de toma de decisiones con recompensas implican que se les pida a los participantes que elijan entre diferentes opciones de recompensa. A veces, las recompensas difieren en probabilidad , magnitud o tipo de recompensa (por ejemplo, social versus monetaria). Estas tareas generalmente se conciben para que no tengan una respuesta correcta o incorrecta, sino que la toma de decisiones se base en la preferencia de los participantes. Algunos ejemplos de tareas de toma de decisiones incluyen las tareas de descuento por demora [67] y el juego de conducción [34] . Durante la retroalimentación sobre las tareas de toma de decisiones, se ha observado una mayor activación estriatal para los resultados gratificantes en adolescentes en comparación con los adultos [27] [61] .

Tareas de inhibición de respuesta

Las tareas de inhibición de respuesta más comunes son las tareas Go/No-Go, Flanker , Stroop , Stop Signal y anti-saccade . Las personas que tienen un buen desempeño en estas tareas generalmente activan la corteza prefrontal en mayor medida que las personas que tienen un desempeño deficiente en estas tareas. [59] [68] [69] El desempeño en estas tareas mejora con la edad.

Tarea de ir/no ir

La tarea Go/No-Go requiere que los participantes respondan, generalmente presionando un botón o una tecla en un teclado de computadora, a una señal designada o que retengan una respuesta, al no presionar el botón o la tecla, a una señal designada diferente. Las variantes de esta tarea incluyen letras del alfabeto , formas y caras. [70] [71]

Tarea de flanqueo

La tarea Flanker generalmente implica la presentación de un objetivo flanqueado por estímulos que no son el objetivo y que están en la misma dirección que el objetivo (congruente), en la dirección opuesta al objetivo (incongruente) o en ninguna dirección (neutral). Los participantes tienen que responder a la dirección del objetivo ignorando los estímulos que no son el objetivo. [72]

Tareas de Stroop

Las tareas de Stroop requieren que los participantes respondan a una faceta de los estímulos presentados (por ejemplo, leer la palabra) pero ignoren otra faceta competitiva (por ejemplo, ignorar un color contradictorio). [73]

Tarea de señal de stop

La tarea de la señal de parada es similar a la tarea de ir/no ir en el sentido de que los participantes ven una señal que indica que deben realizar un ensayo de ir. En el caso de los ensayos de parada, los participantes ven la señal de ir, pero luego se les presenta la señal de parada (normalmente un sonido) que indica que no deben responder al ensayo de ir. Presentar la señal de parada después de la señal de ir hace que esta tarea sea más difícil que las tareas tradicionales de ir/no ir. [74]

Tarea anti-sacada

Las tareas antisacadas suelen requerir que los participantes fijen su mirada en un objetivo inmóvil. Luego se presenta un estímulo en un lado del objetivo y se le pide al participante que haga un movimiento sacádico (ya sea mover los ojos o responder presionando un botón) en la dirección opuesta al estímulo. [75]

Relevancia legal

La inmadurez del desarrollo adolescente y la culpabilidad fueron centrales en tres casos de la Corte Suprema de los Estados Unidos : Roper v. Simmons , Graham v. Florida y Miller v. Alabama . [ cita requerida ] Antes de Roper en 2005, la Corte Suprema se había basado en estándares de sentido común para determinar la culpabilidad de los adolescentes. Por ejemplo, en Thompson v. Oklahoma , la Corte prohibió la pena capital para personas menores de 16 años afirmando que "los estándares contemporáneos de decencia confirman nuestro juicio de que una persona tan joven no es capaz de actuar con el grado de culpabilidad que puede justificar la pena máxima". [76] En Roper , sin embargo, la Corte recurrió a la ciencia del desarrollo como fundamento para abolir la pena capital para los menores . En 2010, la Corte dictaminó que la cadena perpetua sin libertad condicional era inconstitucional para los menores en Graham y en 2012 la Corte dictaminó que los Estados no podían ordenar la cadena perpetua sin libertad condicional para los menores incluso en el caso de homicidio en Miller. En el caso Miller , el Tribunal afirmó: "Es cada vez más claro que los cerebros de los adolescentes aún no están completamente maduros en regiones y sistemas relacionados con funciones ejecutivas de orden superior, como el control de impulsos, la planificación anticipada y la evitación de riesgos". [77]

Crítica

Falta de evidencia empírica

La mayoría de las críticas al modelo de sistemas duales surgen de un error continuo: la falta de evidencia real que demuestre una relación causal entre la mala conducta juvenil y un cerebro disfuncional. A pesar de innumerables estudios sobre la maduración del cerebro adolescente, nunca ha habido un estudio notable que necesariamente confirme que el control cognitivo es inmaduro. [78] De hecho, según la mayoría de las investigaciones disponibles, el control cognitivo probablemente tenga una meseta en la mitad de la adolescencia. Un estudio de 1995 realizado por Linda S. Siegel del Instituto de Estudios en Educación de Ontario encontró que "la memoria de trabajo alcanza su punto máximo a los quince o dieciséis años". [79] Este hallazgo fue reforzado en un estudio de 2015 sobre los picos en el funcionamiento cognitivo del cerebro. [80] Además, un estudio de 2004 indicó que la "inhibición de respuesta" y la "velocidad de procesamiento" alcanzaron niveles adultos a la edad de catorce y quince años, respectivamente. [81] El control inhibitorio se define como la capacidad de inhibir o regular voluntariamente las respuestas atencionales o conductuales prepotentes. El control inhibitorio implica la capacidad de centrarse en estímulos relevantes en presencia de estímulos irrelevantes y de anular tendencias conductuales fuertes pero inapropiadas. Saber cuándo esta facultad alcanza la madurez podría orientar el debate sobre el tema.

También se ha observado que la poda de la corteza prefrontal se estabiliza a los 15 años [82] y que continúa hasta la sexta década de vida [7] . Se ha observado que la materia blanca aumenta hasta alrededor de los 45 años y luego se pierde a través del envejecimiento progresivo. Si la mielinización continúa hasta los cuarenta y cincuenta años, esto podría arrojar serias dudas sobre la afirmación comúnmente citada de que la mielinización solo se completa a los veinte años.

Tampoco hay evidencia que indique que el sistema límbico esté maduro (y la búsqueda de sensaciones alcance su máximo potencial) mientras que el funcionamiento ejecutivo del cerebro sigue siendo inmaduro. En un estudio longitudinal, las diferencias individuales en la memoria de trabajo predijeron niveles posteriores de búsqueda de sensaciones incluso después de controlar la edad, lo que sugiere que la toma de riesgos basada en sensaciones aumenta en sintonía con la función ejecutiva. [83]

Mala interpretación de los datos

Tarea prohibida

Los investigadores también han sido acusados ​​de tergiversar los datos obtenidos de sus estudios. En un ejemplo, un estudio citado con frecuencia para hacer referencia a la inmadurez del cerebro en la adolescencia es un estudio de 2004 que incluía una tarea prohibida que comparaba a adolescentes y adultos. Se midió a adolescentes de 12 a 17 años junto con adultos de 22 a 27 años con un dispositivo de resonancia magnética mientras realizaban una tarea que implicaba ganar dinero. Luego se les pidió que presionaran un botón después de un período corto. Algunos símbolos indicaban que presionar el botón daría más dinero, mientras que no responder daría menos. Se monitorearon áreas del cerebro durante la sesión, y ambos grupos parecieron tener un buen desempeño en el estudio. Sin embargo, la actividad cerebral difirió en un área específicamente durante los ensayos de alto pago donde la actividad promedio de las neuronas en el núcleo accumbens derecho, pero no en otras áreas que fueron monitoreadas. Los investigadores llegaron a una conclusión modesta de este estudio, indicando que existían similitudes cualitativas en las capacidades de procesamiento de adolescentes y adultos. Sin embargo, en lugar de ello se informó que el estudio encontró una "razón biológica para la pereza adolescente", a pesar de que el estudio no parece confirmar ni negar esa afirmación. Esto ha dado lugar a algunas críticas sobre cómo se han interpretado estos estudios y los resultados que recogen, ya sea mediante especulaciones infundadas o incluso acusaciones de mala intención dirigidas a periodistas e investigadores. [84]


Laurence Steinberg, BJ Casey y otros han afirmado que los jóvenes de 18 a 21 años son más comparables a los adolescentes en términos de evaluación de riesgos y tienen un peor desempeño que los adultos de 22 años o más. Sin embargo, los jóvenes de 22 a 25 años incluidos en los estudios tienen un peor desempeño que los jóvenes de 26 a 30 años en términos de función cognitiva bajo presión emocional. No se encuestó a los grupos de mayor edad.

El cerebro adolescente

En el libro de Frances Jensen, "El cerebro adolescente", Jensen afirma que la mielinización de los lóbulos frontales del cerebro no termina hasta bien entrada la veintena y proporciona un estudio que respalda su afirmación. Sin embargo, el estudio no llegó necesariamente a esa conclusión. El estudio incluyó a un grupo de adolescentes con una edad media de 13,8 años y comparó el tamaño medio de la materia gris de ciertas regiones cerebrales en ese grupo con el tamaño medio de la materia gris de ciertas regiones cerebrales en el grupo de adultos, con una edad media de 25,6. Sin embargo, no mostraron el desarrollo cerebral en individuos, y el tamaño de cada grupo fue de sólo unas 10 personas. El tamaño del cerebro también puede variar enormemente entre diferentes personas de la misma edad. Además, la "materia gris" se midió con el tamaño general de algunas macroestructuras y afirmó que una reducción de la materia gris significa un aumento de la materia blanca. El estudio puede no haber mostrado ninguna actividad relacionada con la materia blanca en absoluto. El estudio ha sido criticado por aparentemente medir los tamaños del cerebro en lugar del desarrollo del cerebro en edades continuas. El estudio también incluye a jóvenes de 23 años del grupo de adultos, que según los investigadores [85] [86] tienen cerebros algo inmaduros. No obstante, estas afirmaciones pueden parecer poco fiables en este tipo de investigación. [87]

Madurez psicosocial

Otro estudio importante dirigido por Laurence Steinberg fueron las pruebas que se centraron en la madurez cognitiva y la madurez psicosocial. Estos estudios descubrieron que la madurez cognitiva fría alcanzaba los niveles adultos a los 16 años, mientras que la madurez cognitiva psicosocial (o madurez cognitiva caliente) se alcanzaba alrededor de los 25. La cognición fría se relaciona más con el funcionamiento bruto del cerebro y la capacidad de procesar información y operar de manera competente. La cognición caliente se relaciona más con la madurez social o emocional, o el control de los impulsos. Sin embargo, algunos de los participantes del estudio no habían alcanzado niveles adultos suficientes de madurez cognitiva caliente a los 30 años o más, mientras que otros pudieron alcanzar la madurez cognitiva caliente a los 14 o 15 años. Esto, junto con el hecho de que el estudio nunca se acercó al cerebro, sugiere que la inmadurez social de los adolescentes y los adultos jóvenes podría estar influenciada por la cultura o el entorno en lugar de por medios biológicos. [88]

Acusaciones de difundir ideología

Algunos defensores de la teoría de los sistemas duales han sido acusados ​​de promover ciertas agendas que implican la expansión de la educación universal, incluida la idea de que los jóvenes están biológicamente predispuestos a la inmadurez, que luego se corrige mediante la búsqueda de la educación. Esta acusación se remonta a principios del siglo XX, cuando G. Stanley Hall teorizó que la adolescencia era una etapa inevitable y necesaria de la vida. Abogó por que los estudiantes universitarios estuvieran exentos de las responsabilidades de los adultos y que los estudiantes tuvieran la libertad de ser perezosos. Su definición de adolescencia incluía que las niñas la atravesaran desde los doce hasta los veintiún años y los varones desde los catorce hasta los veinticinco. De ahí puede provenir el mito comúnmente citado de que el cerebro masculino y femenino maduran a estas edades. Sin embargo, las afirmaciones de Hall no estaban respaldadas por ninguna prueba. Proponía una nueva etapa de la vida que retrasaría la entrada al mundo del trabajo y que cualquier intento de restringir el tiempo que se pasa en la escuela o la universidad era "un intento de volver a condiciones más salvajes". [ Esta cita necesita una cita ] Esto proporciona cierta credibilidad a que la industria de los adolescentes con problemas está impulsada por la motivación de expandir el sistema educativo. [89]

Nuevas teorías

Centro para el desarrollo del adolescente

A partir de julio de 2022, los investigadores del cerebro adolescente han tomado una nueva dirección en su investigación y aparentemente han abandonado la teoría del "desequilibrio/inmadurez" en lugar de considerar que los cerebros adolescentes tienen una ventaja específica, como ser muy adaptables pero también poseer una madurez cognitiva de nivel adulto a una edad temprana. Esto lo convierte en un período especial de desarrollo y, a pesar de que la ventana en última instancia se encuentra entre los 10 y los 25 años, se ha observado que el desarrollo del cerebro no está "incompleto" antes del final de esta ventana, ni está completamente terminado con esta ventana. Como se vio anteriormente y como se ve con investigaciones más actualizadas, la maduración del cerebro continúa durante gran parte de la vida adulta y no necesariamente tiene una fecha de "finalización". [90] [ se necesita una mejor fuente ]

Referencias

  1. ^ ab Casey, BJ; Jones, Rebecca M.; Somerville, Leah H. (marzo de 2011). "Frenado y aceleración del cerebro adolescente". Revista de investigación sobre la adolescencia . 21 (1): 21–33. doi :10.1111/j.1532-7795.2010.00712.x. PMC  3070306 . PMID  21475613.
  2. ^ abcdef Steinberg, Laurence (2010). "Un modelo de sistemas duales de toma de riesgos en adolescentes". Psicobiología del desarrollo . 52 (3): 216–224. doi : 10.1002/dev.20445 . PMID  20213754.
  3. ^ Somerville, Leah H.; Jones, Rebecca M.; Casey, BJ (febrero de 2010). "Una época de cambio: correlatos conductuales y neuronales de la sensibilidad adolescente a las señales ambientales apetitivas y aversivas". Cerebro y cognición . 72 (1): 124–133. doi :10.1016/j.bandc.2009.07.003. PMC 2814936 . PMID  19695759. 
  4. ^ ab Casey, BJ; Jones, Rebecca M.; Hare, Todd A. (marzo de 2008). "El cerebro adolescente". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1124 (1): 111–126. Bibcode :2008NYASA1124..111C. doi :10.1196/annals.1440.010. PMC 2475802 . PMID  18400927. 
  5. ^ ab Luna, Beatriz; Wright, Catherine (2016). "Desarrollo cerebral adolescente: implicaciones para el sistema de justicia penal juvenil". Manual de psicología y justicia juvenil de la APA . págs. 91–116. doi :10.1037/14643-005. ISBN. 978-1-4338-1967-4.
  6. ^ ab Ernst, Monique (agosto de 2014). "La perspectiva del modelo triádico para el estudio del comportamiento motivado en adolescentes". Cerebro y cognición . 89 : 104–111. doi :10.1016/j.bandc.2014.01.006. PMC 4248307 . PMID  24556507. 
  7. ^ ab Cazard, P; Ricard, F; Facchetti, L (1992). "Dépression et asymétrie fonctionnelle" [Depresión y asimetría funcional del EEG]. Annales médico-psychologiques (en francés). 150 (2–3): 230–239. OCLC  118095174. PMID  1343525.
  8. ^ Steinberg, Laurence (marzo de 2008). "Una perspectiva de la neurociencia social sobre la toma de riesgos en la adolescencia". Developmental Review . 28 (1): 78–106. doi :10.1016/j.dr.2007.08.002. PMC 2396566 . PMID  18509515. 
  9. ^ Steinberg, Laurence; Albert, Dustin; Cauffman, Elizabeth; Banich, Marie; Graham, Sandra; Woolard, Jennifer (2008). "Diferencias de edad en la búsqueda de sensaciones y la impulsividad según el índice de conducta y autoinforme: evidencia de un modelo de sistemas duales". Psicología del desarrollo . 44 (6): 1764–1778. doi :10.1037/a0012955. PMID  18999337.
  10. ^ McIlvain, Grace; Clements, Rebecca G.; Magoon, Emily M.; Spielberg, Jeffrey M.; Telzer, Eva H.; Johnson, Curtis L. (15 de julio de 2020). "Viscoelasticidad de los sistemas de recompensa y control en la toma de riesgos en adolescentes". NeuroImage . 215 : 116850. doi : 10.1016/j.neuroimage.2020.116850 . PMC 7292790 . PMID  32298793. 
  11. ^ Luciana, Monica; Collins, Paul F. (agosto de 2012). "Motivación de incentivos, control cognitivo y el cerebro adolescente: ¿es hora de un cambio de paradigma?". Child Development Perspectives . 6 (4): 392–399. doi :10.1111/j.1750-8606.2012.00252.x. PMC 3607661 . PMID  23543860. 
  12. ^ ab Shulman, Elizabeth P.; Smith, Ashley R.; Silva, Karol; Icenogle, Grace; Duell, Natasha; Chein, Jason; Steinberg, Laurence (febrero de 2016). "El modelo de sistemas duales: revisión, reevaluación y reafirmación". Neurociencia cognitiva del desarrollo . 17 : 103–117. doi : 10.1016/j.dcn.2015.12.010 . PMC 6990093. PMID  26774291 . 
  13. ^ abc Ernst, Monique; Pine, Daniel S.; Hardin, Michael (marzo de 2006). "Modelo triádico de la neurobiología de la conducta motivada en la adolescencia". Psychological Medicine . 36 (3): 299–312. doi :10.1017/S0033291705005891. PMC 2733162 . PMID  16472412. 
  14. ^ Dahl, Ronald E. (junio de 2004). "Desarrollo cerebral en la adolescencia: un período de vulnerabilidades y oportunidades. Discurso inaugural". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1021 (1): 1–22. Bibcode :2004NYASA1021....1D. doi :10.1196/annals.1308.001. PMID  15251869. S2CID  322886.
  15. ^ Casey, BJ; Caudle, Kristina (abril de 2013). "El cerebro adolescente: autocontrol". Orientaciones actuales en la ciencia psicológica . 22 (2): 82–87. doi :10.1177/0963721413480170. PMC 4182916. PMID  25284961 . 
  16. ^ Heron, Melonie (30 de junio de 2016). "Muertes: principales causas en 2014" (PDF) . Informes nacionales de estadísticas vitales . 65 (5): 1–96. PMID  27376998.
  17. ^ ab Miniño, Arialdi (mayo de 2010). "Mortalidad entre adolescentes de 12 a 19 años: Estados Unidos, 1999-2006" (PDF) . NCHS Data Brief (37): 1–8. PMID  20450538.
  18. ^ ab Chassin, Laurie; Hussong, Andrea (2009). "Uso de sustancias en adolescentes". En Beltran, Iris (ed.). Manual de psicología adolescente . doi :10.1002/9780470479193.adlpsy001022. ISBN 978-0-470-47919-3.
  19. ^ Willoughby, Teena; Good, Marie; Adachi, Paul JC; Hamza, Chloe; Tavernier, Royette (diciembre de 2013). "Examinando el vínculo entre el desarrollo cerebral adolescente y la toma de riesgos desde una perspectiva social y de desarrollo". Cerebro y cognición . 83 (3): 315–323. doi :10.1016/j.bandc.2013.09.008. PMID  24128659. S2CID  23344574.
  20. ^ Steinberg, Laurence (julio de 2013). "La influencia de la neurociencia en las decisiones de la Corte Suprema de Estados Unidos sobre la culpabilidad penal de los adolescentes". Nature Reviews Neuroscience . 14 (7): 513–518. doi :10.1038/nrn3509. PMID  23756633. S2CID  12544303.
  21. ^ Spear, Linda Patia (octubre de 2011). "Recompensas, aversiones y afecto en la adolescencia: convergencias emergentes entre datos de animales de laboratorio y humanos". Neurociencia cognitiva del desarrollo . 1 (4): 390–403. doi :10.1016/j.dcn.2011.08.001. PMC 3170768 . PMID  21918675. 
  22. ^ Simon, Nicholas W.; Moghaddam, Bita (febrero de 2015). "Procesamiento neuronal de la recompensa en roedores adolescentes". Neurociencia cognitiva del desarrollo . 11 : 145–154. doi :10.1016/j.dcn.2014.11.001. PMC 4597598. PMID 25524828  . 
  23. ^ Douglas, Lewis A.; Varlinskaya, Elena I.; Spear, Linda P. (noviembre de 2003). "Condicionamiento de objetos nuevos en ratas macho y hembra adolescentes y adultas: efectos del aislamiento social". Fisiología y comportamiento . 80 (2–3): 317–325. doi :10.1016/j.physbeh.2003.08.003. PMID  14637231. S2CID  21852649.
  24. ^ Varlinskaya, Elena I.; Spear, Linda P. (9 de abril de 2008). "Interacciones sociales en ratas Sprague-Dawley adolescentes y adultas: impacto de la privación social y familiaridad con el contexto de la prueba". Behavioural Brain Research . 188 (2): 398–405. doi :10.1016/j.bbr.2007.11.024. PMC 3057041 . PMID  18242726. 
  25. ^ Steinberg, Laurence; Graham, Sandra; O'Brien, Lia; Woolard, Jennifer; Cauffman, Elizabeth; Banich, Marie (enero de 2009). "Diferencias de edad en la orientación futura y descuento por demora". Desarrollo infantil . 80 (1): 28–44. CiteSeerX 10.1.1.537.1994 . doi :10.1111/j.1467-8624.2008.01244.x. PMID  19236391. 
  26. ^ Ethridge, Paige; Kujawa, Autumn; Dirks, Melanie A.; Arfer, Kodi B.; Kessel, Ellen M.; Klein, Daniel N.; Weinberg, Anna (diciembre de 2017). "Respuestas neuronales a la recompensa social y monetaria en la adolescencia temprana y la adultez emergente". Psicofisiología . 54 (12): 1786–1799. doi :10.1111/psyp.12957. PMC 5757310 . PMID  28700084. 
  27. ^ ab Ernst, Monique; Nelson, Eric E.; Jazbec, Sandra; McClure, Erin B.; Monk, Christopher S.; Leibenluft, Ellen; Blair, James; Pine, Daniel S. (mayo de 2005). "Amígdala y núcleo accumbens en respuestas a la recepción y omisión de ganancias en adultos y adolescentes". NeuroImage . 25 (4): 1279–1291. doi :10.1016/j.neuroimage.2004.12.038. PMID  15850746. S2CID  19524400.
  28. ^ Whelan, Robert; McHugh, Louise A. (abril de 2009). "Descuento temporal de recompensas monetarias hipotéticas por parte de adolescentes, adultos y adultos mayores". The Psychological Record . 59 (2): 247–258. doi :10.1007/bf03395661. S2CID  142893754.
  29. ^ ab Galván, Adriana; McGlennen, Kristine M. (1 de febrero de 2013). "Sensibilidad estriatal mejorada al reforzamiento aversivo en adolescentes frente a adultos". Journal of Cognitive Neuroscience . 25 (2): 284–296. doi :10.1162/jocn_a_00326. PMID  23163417. S2CID  20781775.
  30. ^ ab Harden, K. Paige; Tucker-Drob, Elliot M. (2011). "Diferencias individuales en el desarrollo de la búsqueda de sensaciones y la impulsividad durante la adolescencia: más evidencia para un modelo de sistemas duales". Psicología del desarrollo . 47 (3): 739–746. doi :10.1037/a0023279. PMID  21534657.
  31. ^ ab Galvan, Adriana; Hare, Todd; Voss, Henning; Glover, Gary; Casey, BJ (marzo de 2007). "Asunción de riesgos y el cerebro adolescente: ¿quién está en riesgo?". Developmental Science . 10 (2): F8–F14. doi :10.1111/j.1467-7687.2006.00579.x. PMID  17286837.
  32. ^ Simons-Morton, Bruce; Lerner, Neil; Singer, Jeremiah (noviembre de 2005). "Los efectos observados de los pasajeros adolescentes en el comportamiento de conducción arriesgado de los conductores adolescentes". Análisis y prevención de accidentes . 37 (6): 973–982. doi :10.1016/j.aap.2005.04.014. PMID  15921652.
  33. ^ Logue, Sheree; Chein, Jason; Gould, Thomas; Holliday, Erica; Steinberg, Laurence (enero de 2014). "Los ratones adolescentes, a diferencia de los adultos, consumen más alcohol en presencia de compañeros que solos". Developmental Science . 17 (1): 79–85. doi :10.1111/desc.12101. PMC 3869041 . PMID  24341974. 
  34. ^ abcd Chein, Jason; Albert, Dustin; O'Brien, Lia; Uckert, Kaitlyn; Steinberg, Laurence (marzo de 2011). "Los pares aumentan la toma de riesgos en los adolescentes al mejorar la actividad en el circuito de recompensa del cerebro: influencia de los pares en la toma de riesgos". Ciencias del desarrollo . 14 (2): F1–F10. doi :10.1111/j.1467-7687.2010.01035.x. PMC 3075496 . PMID  21499511. 
  35. ^ Pfeifer, Jennifer H.; Peake, Shannon J. (enero de 2012). "Autodesarrollo: integración de perspectivas cognitivas, socioemocionales y de neuroimagen". Neurociencia cognitiva del desarrollo . 2 (1): 55–69. doi : 10.1016/j.dcn.2011.07.012 . PMC 6987679 . PMID  22682728. 
  36. ^ Schultz, Wolfram (1 de julio de 1998). "Señal de recompensa predictiva de las neuronas dopaminérgicas". Journal of Neurophysiology . 80 (1): 1–27. doi : 10.1152/jn.1998.80.1.1 . PMID  9658025.
  37. ^ Montague, P. Read; Hyman, Steven E.; Cohen, Jonathan D. (octubre de 2004). "Roles computacionales de la dopamina en el control del comportamiento". Nature . 431 (7010): 760–767. Bibcode :2004Natur.431..760M. doi :10.1038/nature03015. PMID  15483596. S2CID  4311535.
  38. ^ ab Spear, LP (junio de 2000). "El cerebro adolescente y las manifestaciones conductuales relacionadas con la edad". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 24 (4): 417–463. CiteSeerX 10.1.1.461.3295 . doi :10.1016/s0149-7634(00)00014-2. PMID  10817843. S2CID  14686245. 
  39. ^ Teicher, Martin H.; Andersen, Susan L.; Hostetter, John C. (noviembre de 1995). "Evidencia de la poda del receptor de dopamina entre la adolescencia y la edad adulta en el cuerpo estriado pero no en el núcleo accumbens". Developmental Brain Research . 89 (2): 167–172. doi :10.1016/0165-3806(95)00109-q. PMID  8612321.
  40. ^ McCutcheon, James E.; Ebner, Stephanie R.; Loriaux, Amy L.; Roitman, Mitchell F. (2012). "Codificación de la aversión por la dopamina y el núcleo accumbens". Frontiers in Neuroscience . 6 : 137. doi : 10.3389/fnins.2012.00137 . PMC 3457027 . PMID  23055953. 
  41. ^ Doremus-Fitzwater, Tamara L.; Varlinskaya, Elena I.; Spear, Linda P. (febrero de 2010). "Sistemas motivacionales en la adolescencia: posibles implicaciones de las diferencias de edad en el abuso de sustancias y otras conductas de riesgo". Cerebro y cognición . 72 (1): 114–123. doi :10.1016/j.bandc.2009.08.008. PMC 2814912 . PMID  19762139. 
  42. ^ Wahlstrom, Dustin; White, Tonya; Luciana, Monica (abril de 2010). "Evidencia neuroconductual de cambios en la actividad del sistema de dopamina durante la adolescencia". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 34 (5): 631–648. doi :10.1016/j.neubiorev.2009.12.007. PMC 2845533 . PMID  20026110. 
  43. ^ Brenhouse, Heather C.; Andersen, Susan L. (agosto de 2011). "Trayectorias de desarrollo durante la adolescencia en hombres y mujeres: una comprensión interespecífica de los cambios cerebrales subyacentes". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 35 (8): 1687–1703. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.04.013. PMC 3134153 . PMID  21600919. 
  44. ^ abcd Galvan, A.; Hare, TA; Parra, CE; Penn, J.; Voss, H.; Glover, G.; Casey, BJ (21 de junio de 2006). "El desarrollo temprano del accumbens en relación con la corteza orbitofrontal podría ser la base de la conducta de toma de riesgos en los adolescentes". Journal of Neuroscience . 26 (25): 6885–6892. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1062-06.2006 . PMC 6673830 . PMID  16793895. 
  45. ^ ab Geier, CF; Terwilliger, R.; Teslovich, T.; Velanova, K.; Luna, B. (julio de 2010). "Inmadurez en el procesamiento de recompensas y su influencia en el control inhibitorio en la adolescencia". Corteza cerebral . 20 (7): 1613–1629. doi :10.1093/cercor/bhp225. PMC 2882823 . PMID  19875675. 
  46. ^ Kimchi, Eyal Y.; Torregrossa, Mary M.; Taylor, Jane R.; Laubach, Mark (julio de 2009). "Correlaciones neuronales del aprendizaje instrumental en el cuerpo estriado dorsal". Revista de neurofisiología . 102 (1): 475–489. doi :10.1152/jn.00262.2009. PMC 2712266 . PMID  19439679. 
  47. ^ Hart, Genevra; Leung, Beatrice K.; Balleine, Bernard W. (febrero de 2014). "Corrientes dorsales y ventrales: el papel distintivo de las subregiones estriatales en la adquisición y ejecución de acciones dirigidas a objetivos". Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 108 : 104–118. doi :10.1016/j.nlm.2013.11.003. PMC 4661143 . PMID  24231424. 
  48. ^ Van Leijenhorst, Linda; Zanolie, Kiki; Van Meel, Catharina S.; Westenberg, P. Michiel; Rombouts, Serge ARB; Crone, Eveline A. (enero de 2010). "¿Qué motiva al adolescente? Regiones del cerebro que median la sensibilidad a la recompensa durante la adolescencia". Corteza Cerebral . 20 (1): 61–69. doi : 10.1093/cercor/bhp078 . PMID  19406906.
  49. ^ Guyer, Amanda E.; McClure-Tone, Erin B.; Shiffrin, Nina D.; Pine, Daniel S.; Nelson, Eric E. (julio de 2009). "Investigación de los correlatos neuronales de la evaluación anticipada por pares en la adolescencia". Desarrollo infantil . 80 (4): 1000–1015. doi :10.1111/j.1467-8624.2009.01313.x. PMC 2791675 . PMID  19630890. 
  50. ^ ab Bjork, James M.; Knutson, Brian; Fong, Grace W.; Caggiano, Daniel M.; Bennett, Shannon M.; Hommer, Daniel W. (25 de febrero de 2004). "Activación cerebral inducida por incentivos en adolescentes: similitudes y diferencias con los adultos jóvenes". Journal of Neuroscience . 24 (8): 1793–1802. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4862-03.2004 . PMC 6730402 . PMID  14985419. 
  51. ^ Schneider, Sophia; Peters, Jan; Bromberg, Uli; Brassen, Stefanie; Miedl, Stephan F.; Banaschewski, Tobias; Barker, Gareth J.; Conrod, Patricia; Flor, Herta; Garavan, Hugh; Heinz, Andreas; Ittermann, Bernd; Lathrop, Mark; Loth, Eva; Mann, Karl; Martinot, Jean-Luc; Nees, Frauke; Paus, Tomas; Rietschel, Marcella; Robbins, Trevor W.; Smolka, Michael N.; Spanagel, Rainer; Ströhle, Andreas; Struve, Maren; Schumann, Gunter; Büchel, Christian; IMAGEN, Consorcio. (Enero de 2012). "La toma de riesgos y el sistema de recompensa adolescente: un posible vínculo común con el abuso de sustancias". Revista Estadounidense de Psiquiatría . 169 (1): 39–46. doi : 10.1176/appi.ajp.2011.11030489. PMID  21955931.
  52. ^ Galvan, A (2010). "Desarrollo adolescente del sistema de recompensa". Frontiers in Human Neuroscience . 4 : 6. doi : 10.3389/neuro.09.006.2010 . PMC 2826184 . PMID  20179786. 
  53. ^ ab Paus, Tomáš (febrero de 2005). "Mapeo de la maduración cerebral y el desarrollo cognitivo durante la adolescencia". Tendencias en ciencias cognitivas . 9 (2): 60–68. doi :10.1016/j.tics.2004.12.008. PMID  15668098. S2CID  18142113.
  54. ^ Huttenlocher, Peter R.; Dabholkar, Arun S. (20 de octubre de 1997). "Diferencias regionales en la sinaptogénesis en la corteza cerebral humana". The Journal of Comparative Neurology . 387 (2): 167–178. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19971020)387:2<167::AID-CNE1>3.0.CO;2-Z . PMID  9336221. S2CID  7751299.
  55. ^ abc Gogtay, Nitin; Giedd, Jay N.; Lusk, Leslie; Hayashi, Kiralee M.; Greenstein, Deanna; Vaituzis, A. Catherine; Nugent, Tom F.; Herman, David H.; Clasen, Liv S.; Toga, Arthur W.; Rapoport, Judith L.; Thompson, Paul M. (25 de mayo de 2004). "Mapeo dinámico del desarrollo cortical humano durante la infancia hasta la adultez temprana". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 101 (21): 8174–8179. Bibcode :2004PNAS..101.8174G. doi : 10.1073/pnas.0402680101 . PMC 419576 . PMID  15148381. 
  56. ^ Paus, Tomáš (febrero de 2010). "Crecimiento de la materia blanca en el cerebro adolescente: ¿Mielina o axón?". Cerebro y cognición . 72 (1): 26–35. doi :10.1016/j.bandc.2009.06.002. PMID  19595493. S2CID  41735705.
  57. ^ Tau, Gregory Z; Peterson, Bradley S (enero de 2010). "Desarrollo normal de los circuitos cerebrales". Neuropsicofarmacología . 35 (1): 147–168. doi :10.1038/npp.2009.115. PMC 3055433 . PMID  19794405. 
  58. ^ Casey, BJ; Trainor, Rolf J.; Orendi, Jennifer L.; Schubert, Anne B.; Nystrom, Leigh E.; Giedd, Jay N.; Castellanos, F. Xavier; Haxby, James V.; Noll, Douglas C.; Cohen, Jonathan D.; Forman, Steven D.; Dahl, Ronald E.; Rapoport, Judith L. (1 de noviembre de 1997). "Un estudio de resonancia magnética funcional del desarrollo de la activación prefrontal durante la ejecución de una tarea Go-No-Go". Revista de neurociencia cognitiva . 9 (6): 835–847. doi :10.1162/jocn.1997.9.6.835. PMID  23964603. S2CID  10082889.
  59. ^ ab Durston, Sarah; Davidson, Matthew C.; Tottenham, Nim; Galvan, Adriana; Spicer, Julie; Fossella, John A.; Casey, BJ (enero de 2006). "Un cambio de la actividad cortical difusa a la focal con el desarrollo". Developmental Science . 9 (1): 1–8. doi :10.1111/j.1467-7687.2005.00454.x. PMID  16445387.
  60. ^ Ridderinkhof, K. Richard; Wildenberg, Wery PM van den; Segalowitz, Sidney J.; Carter, Cameron S. (2004). "Mecanismos neurocognitivos del control cognitivo: el papel de la corteza prefrontal en la selección de acciones, inhibición de respuestas, control del rendimiento y aprendizaje basado en recompensas". Cerebro y cognición . 56 (2): 129–140. doi :10.1016/j.bandc.2004.09.016. PMID  15518930. S2CID  16820592.
  61. ^ a b C Van Leijenhorst, Linda; Moro, Bregtje Gunther; Macks, Zdeňa A. Op de; Rombouts, Serge ARB; Westenberg, P. Michiel; Anciana, Eveline A. (2010). "Toma de decisiones arriesgadas en adolescentes: desarrollo neurocognitivo de regiones de control y recompensa". NeuroImagen . 51 (1): 345–355. doi : 10.1016/j.neuroimage.2010.02.038. PMID  20188198. S2CID  5018035.
  62. ^ Kohls, Gregor; Schulte-Rüther, Martín; Nehrkorn, Bárbara; Müller, Kristin; Fink, Gereon R.; Kamp-Becker, Inge; Herpertz-Dahlmann, Beate; Schultz, Robert T.; Konrad, Kerstin (junio de 2013). "Disfunción del sistema de recompensa en los trastornos del espectro autista". Neurociencia Social Cognitiva y Afectiva . 8 (5): 565–572. doi : 10.1093/scan/nss033. PMC 3682440 . PMID  22419119. 
  63. ^ Knutson, Brian; Adams, Charles M.; Fong, Grace W.; Hommer, Daniel (15 de agosto de 2001). "La anticipación de una recompensa monetaria creciente recluta selectivamente el núcleo accumbens". The Journal of Neuroscience . 21 (16): RC159. doi :10.1523/jneurosci.21-16-j0002.2001. PMC 6763187 . PMID  11459880. 
  64. ^ Bechara, Antoine; Damasio, Antonio R.; Damasio, Hanna; Anderson, Steven W. (abril de 1994). "Insensibilidad a las consecuencias futuras tras un daño en la corteza prefrontal humana". Cognición . 50 (1–3): 7–15. doi :10.1016/0010-0277(94)90018-3. PMID  8039375. S2CID  204981454.
  65. ^ Lejuez, CW; Read, Jennifer P.; Kahler, Christopher W.; Richards, Jerry B.; Ramsey, Susan E.; Stuart, Gregory L.; Strong, David R.; Brown, Richard A. (2002). "Evaluación de una medida conductual de la toma de riesgos: la tarea de riesgo análoga al globo (BART)". Revista de psicología experimental: aplicada . 8 (2): 75–84. doi :10.1037/1076-898x.8.2.75. PMID  12075692.
  66. ^ Figner, B.; Voelki, N. (2004). "Toma de decisiones arriesgadas en un juego de cartas de ordenador: un experimento de integración de información". Boletín Psicológico Polaco . 35 (3): 135–139. SSRN  1420342.
  67. ^ Christakou, Anastasia; Brammer, Mick; Rubia, Katya (enero de 2011). "Maduración de la activación y conectividad corticoestriatal límbica asociada con cambios evolutivos en el descuento temporal". NeuroImage . 54 (2): 1344–1354. doi :10.1016/j.neuroimage.2010.08.067. PMID  20816974. S2CID  36283534.
  68. ^ Rubia, Katya; Smith, Anna B.; Woolley, James; Nosarti, Chiara; Heyman, Isobel; Taylor, Eric; Brammer, Mick (diciembre de 2006). "Aumento progresivo de la activación cerebral frontoestriatal desde la infancia hasta la edad adulta durante tareas de control cognitivo relacionadas con eventos". Mapeo cerebral humano . 27 (12): 973–993. doi :10.1002/hbm.20237. PMC 6871373 . PMID  16683265. 
  69. ^ Rubia, Katya; Lim, Lena; Ecker, Christine; Halari, Rozmin; Giampietro, Vincent; Simmons, Andrew; Brammer, Michael; Smith, Anna (diciembre de 2013). "Efectos de la edad y el género en las redes neuronales de inhibición de la respuesta motora: desde la adolescencia hasta la edad adulta media". NeuroImage . 83 : 690–703. doi : 10.1016/j.neuroimage.2013.06.078 . PMID  23845427.
  70. ^ Tashjian, Sarah M.; Goldenberg, Diane; Galván, Adriana (octubre de 2017). "La conectividad neuronal modera la asociación entre el sueño y la impulsividad en adolescentes". Neurociencia cognitiva del desarrollo . 27 : 35–44. doi : 10.1016/j.dcn.2017.07.006 . PMC 6987861 . PMID  28777996. 
  71. ^ Tottenham, Nim; Hare, Todd A.; Casey, BJ (2011). "Evaluación conductual de la discriminación emocional, regulación emocional y control cognitivo en la infancia, la adolescencia y la edad adulta". Frontiers in Psychology . 2 : 39. doi : 10.3389/fpsyg.2011.00039 . PMC 3110936 . PMID  21716604. 
  72. ^ Verbruggen, Frederick; Notebaert, Wim; Liefooghe, Baptist; Vandierendonck, André (abril de 2006). "Control cognitivo inducido por conflicto de estímulos y respuestas en la tarea de flanqueo". Psychonomic Bulletin & Review . 13 (2): 328–333. doi :10.3758/bf03193852. PMID  16893003. S2CID  6129295.
  73. ^ Klopfer, Dale S. (mayo de 1996). "Interferencia de Stroop y similitud entre palabras y colores". Psychological Science . 7 (3): 150–157. doi :10.1111/j.1467-9280.1996.tb00348.x. S2CID  145589873.
  74. ^ Johnstone, Stuart J.; Dimoska, Aneta; Smith, Janette L.; Barry, Robert J.; Pleffer, Carly B.; Chiswick, Dale; Clarke, Adam R. (enero de 2007). "El desarrollo de la inhibición de la señal de stop y de la respuesta Go/Nogo en niños de 7 a 12 años: índices de rendimiento y potencial relacionado con eventos". Revista Internacional de Psicofisiología . 63 (1): 25–38. doi :10.1016/j.ijpsycho.2006.07.001. PMID  16919346.
  75. ^ Unsworth, Nash; Schrock, Josef C.; Engle, Randall W. (2004). "Capacidad de memoria de trabajo y tarea antisaccade: diferencias individuales en el control voluntario de la sacada". Revista de psicología experimental: aprendizaje, memoria y cognición . 30 (6): 1302–1321. CiteSeerX 10.1.1.331.840 . doi :10.1037/0278-7393.30.6.1302. PMID  15521806. 
  76. ^ Thompson contra Oklahoma, 487 Estados Unidos 815 (1988)
  77. ^ Miller contra Alabama, 567 US 460 (2012)
  78. ^ Johnson, SB; Blum, RW; Giedd, JN (2009). "Madurez adolescente y cerebro: promesas y dificultades de la investigación en neurociencia en políticas de salud adolescente". The Journal of Adolescent Health . 45 (3): 216–221. doi :10.1016/j.jadohealth.2009.05.016. PMC 2892678 . PMID  19699416. 
  79. ^ Cockcroft, Kate (4 de septiembre de 2015). "El papel de la memoria de trabajo en la educación infantil: cinco preguntas y respuestas". Revista Sudafricana de Educación Infantil . 5 (1): 18. doi : 10.4102/sajce.v5i1.347 . ProQuest  1898641293.
  80. ^ Hartshorne, Joshua K.; Germine, Laura T. (abril de 2015). "¿Cuándo alcanza su punto máximo el funcionamiento cognitivo? El ascenso y la caída asincrónicos de diferentes capacidades cognitivas a lo largo de la vida". Psychological Science . 26 (4): 433–443. doi :10.1177/0956797614567339. PMC 4441622 . PMID  25770099. 
  81. ^ Luna, Beatriz; Garver, Krista E.; Urban, Trinity A.; Lazar, Nicole A.; Sweeney, John A. (septiembre de 2004). "Maduración de los procesos cognitivos desde la niñez tardía hasta la edad adulta". Desarrollo infantil . 75 (5): 1357–1372. doi :10.1111/j.1467-8624.2004.00745.x. PMID  15369519.
  82. ^ Benes, Francine M. (1 de junio de 1994). "La mielinización de una zona de relevo clave en la formación del hipocampo ocurre en el cerebro humano durante la infancia, la adolescencia y la edad adulta". Archivos de psiquiatría general . 51 (6): 477–484. doi :10.1001/archpsyc.1994.03950060041004. PMID  8192550.
  83. ^ Revista, Smithsonian (31 de octubre de 2017). "El impulsivo 'cerebro adolescente' no tiene base científica". Revista Smithsonian . The Conversation.
  84. ^ Epstein, Robert (1 de junio de 2007). "El mito del cerebro adolescente". Scientific American .
  85. ^ "Entendiendo el cerebro adolescente". Stanford Children's Health .
  86. ^ "La madurez cerebral se extiende mucho más allá de la adolescencia". NPR . 10 de octubre de 2011.
  87. ^ Sowell, Elizabeth R.; Thompson, Paul M.; Holmes, Colin J.; Jernigan, Terry L.; Toga, Arthur W. (octubre de 1999). "Evidencia in vivo de la maduración cerebral postadolescente en las regiones frontal y estriatal". Nature Neuroscience . 2 (10): 859–861. doi :10.1038/13154. PMID  10491602. S2CID  5786954.
  88. ^ Icenogle, G.; Steinberg, L.; Duell, N.; Chein, J.; Chang, L.; Chaudhary, N.; Di Giunta, L.; Dodge, KA; Fanti, KA; Lansford, JE; Oburu, P.; Pastorelli, C.; Skinner, AT; Sorbring, E.; Tapanya, S.; Tirado, LM; Alampay, LP; Al-Hassan, SM; Takash, HM; Bacchini, D. (2019). "La capacidad cognitiva de los adolescentes alcanza niveles adultos antes de su madurez psicosocial: evidencia de una "brecha de madurez" en una muestra transversal multinacional". Derecho y comportamiento humano . 43 (1): 69–85. doi :10.1037/lhb0000315. PMC 6551607 . Número de modelo:  PMID30762417. 
  89. ^ Savage, Jon (2008). La adolescencia: la prehistoria de la cultura juvenil: 1875-1945 . Penguin. ISBN 978-1-4406-3558-8.[ página necesaria ]
  90. ^ "Inicio". Centro para el Desarrollo del Adolescente de la UCLA .