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Sarcopenia

La sarcopenia ( código M62.84 de la CIE-10-CM [1] ) es un tipo de pérdida muscular que se produce con el envejecimiento y/o la inmovilidad . Se caracteriza por la pérdida degenerativa de la masa, la calidad y la fuerza del músculo esquelético . La tasa de pérdida muscular depende del nivel de ejercicio, las comorbilidades, la nutrición y otros factores. La pérdida muscular está relacionada con los cambios en las vías de señalización de la síntesis muscular. Es distinta de la caquexia , en la que el músculo se degrada a través de la degradación mediada por citocinas , aunque las dos afecciones pueden coexistir. La sarcopenia se considera un componente del síndrome de fragilidad . [2] La sarcopenia puede provocar una reducción de la calidad de vida, caídas, fracturas y discapacidad. [3] [4]

La sarcopenia es un factor que modifica la composición corporal . Cuando se asocia con el envejecimiento de la población, se espera que ciertas regiones musculares se vean afectadas primero, específicamente los músculos abdominales y de la parte anterior del muslo. [3] [5] En estudios de población, se observa que el índice de masa corporal (IMC) disminuye en las poblaciones que envejecen, mientras que el análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) muestra que la proporción de grasa corporal aumenta. [6]

Etimología

El término sarcopenia proviene del griego σάρξ sarx , "carne" y πενία penia , "pobreza". Fue propuesto por primera vez por Rosenberg en 1989, quien escribió que "puede que no haya una característica única del deterioro relacionado con la edad que pueda afectar más dramáticamente la deambulación, la movilidad, la ingesta de calorías y la ingesta y el estado general de nutrientes, la independencia, la respiración, etc." [ cita requerida ]

La sarcopenia es distinta de la caquexia , en la que el músculo se degrada a través de la degradación mediada por citocinas , aunque las dos afecciones pueden coexistir.

Signos y síntomas

El signo distintivo de la sarcopenia es la pérdida de masa muscular magra o atrofia muscular . El cambio en la composición corporal puede ser difícil de detectar debido a la obesidad , cambios en la masa grasa o edema . Los cambios en el peso, la circunferencia de las extremidades o la cintura no son indicadores confiables de cambios en la masa muscular. La sarcopenia también puede causar una reducción de la fuerza, un deterioro funcional y un mayor riesgo de caídas. La sarcopenia también puede no presentar síntomas hasta que es grave y, a menudo, no se reconoce. [2] Sin embargo, la investigación ha demostrado que puede producirse hipertrofia en las partes superiores del cuerpo para compensar esta pérdida de masa muscular magra [3] [7] Por lo tanto, un indicador temprano de la aparición de la sarcopenia puede ser una pérdida significativa de masa muscular en la parte anterior del muslo y los músculos abdominales. [3]

Causas

Se han propuesto muchas causas de la sarcopenia y es probable que sea el resultado de múltiples factores que interactúan entre sí. No se conocen completamente las causas de la sarcopenia, pero se han reconocido como posibles factores causales los cambios hormonales, la inmovilidad, los cambios musculares relacionados con la edad, la nutrición y los cambios neurodegenerativos. [8]

El grado de sarcopenia está determinado por dos factores: la cantidad inicial de masa muscular y la velocidad a la que disminuye la masa muscular. Debido a las variaciones de estos factores en la población, la velocidad de progresión y el umbral en el que la pérdida muscular se hace evidente es variable. [9] La inmovilidad aumenta drásticamente la tasa de pérdida muscular, incluso en personas más jóvenes. Otros factores que pueden aumentar la tasa de progresión de la sarcopenia incluyen la disminución de la ingesta de nutrientes, la baja actividad física o la enfermedad crónica. [2] Además, la investigación epidemiológica ha indicado que las influencias ambientales tempranas pueden tener efectos a largo plazo en la salud muscular. Por ejemplo, el bajo peso al nacer, un marcador de un entorno temprano deficiente, se asocia con una reducción de la masa muscular y la fuerza en la vida adulta. [10] [11] [12]

Fisiopatología

Existen múltiples teorías propuestas para explicar los mecanismos de los cambios musculares de la sarcopenia, incluidos los cambios en el reclutamiento de células miosatélites , los cambios en la señalización anabólica , la oxidación de proteínas, la inflamación y los factores de desarrollo. Los cambios patológicos de la sarcopenia incluyen una reducción en la calidad del tejido muscular, como se refleja en el reemplazo de fibras musculares con grasa, un aumento de la fibrosis , cambios en el metabolismo muscular, estrés oxidativo y degeneración de la unión neuromuscular . [13] También se cree que la incapacidad de activar las células satélite tras una lesión o el ejercicio contribuye a la fisiopatología de la sarcopenia. [13] Además, las proteínas oxidadas pueden provocar una acumulación de lipofuscina y proteínas reticuladas que provocan una acumulación de material no contráctil en el músculo esquelético y contribuyen al músculo sarcopénico. [9]

En el músculo sarcopénico, la distribución de los tipos de fibras musculares cambia con una disminución de las fibras musculares de tipo II , o "de contracción rápida", con poca o ninguna disminución de las fibras musculares de tipo I , o fibras musculares de "contracción lenta". Las fibras de tipo II desinervadas a menudo se convierten en fibras de tipo I mediante la reinervación por nervios motores de fibras lentas de tipo I. [14] Los hombres son quizás más susceptibles a este cambio relacionado con el envejecimiento del tipo de miofibra, ya que una investigación reciente ha demostrado un mayor porcentaje de fibras musculares de "contracción lenta" en hombres mayores en comparación con hombres jóvenes, pero no en mujeres mayores en comparación con mujeres jóvenes. [15]

El envejecimiento del músculo sarcopénico muestra una acumulación de mutaciones del ADN mitocondrial , lo que también se ha demostrado en varios otros tipos de células. [16] Los clones con mutaciones mitocondriales se acumulan en ciertas regiones del músculo, lo que va acompañado de un aumento de aproximadamente cinco veces en el número absoluto de copias de ADNmt, es decir, estas regiones son más densas. [17] Un factor protector aparente que previene la acumulación de mitocondrias dañadas en las células son los niveles suficientes de la proteína BNIP3 . La deficiencia de BNIP3 conduce a la inflamación y atrofia muscular. [18]

Además, no todos los músculos son tan susceptibles a los efectos atróficos del envejecimiento. Por ejemplo, tanto en humanos [19] como en ratones [20] se ha demostrado que los músculos de la parte inferior de las piernas no son tan susceptibles al envejecimiento como los músculos de la parte superior de las piernas. Esto podría explicarse quizás por la distribución diferencial del tipo de miofibras dentro de cada grupo muscular, pero esto se desconoce.

Diagnóstico

Varios grupos de expertos han propuesto múltiples criterios de diagnóstico y sigue siendo un área de investigación y debate. A pesar de la falta de una definición ampliamente aceptada, en 2016 se le asignó a la sarcopenia un código CIE-10 (M62.84), reconociéndola como un estado patológico. [21]

La sarcopenia se puede diagnosticar cuando un paciente tiene una masa muscular que es al menos dos desviaciones estándar por debajo de la media de la población relevante y tiene una velocidad de marcha lenta . [22] El Grupo de Trabajo Europeo sobre Sarcopenia en Personas Mayores (EWGSOP) desarrolló una definición clínica amplia para la sarcopenia, designada como la presencia de baja masa muscular y baja fuerza muscular o bajo rendimiento físico. [8] Otros grupos internacionales han propuesto criterios que incluyen métricas sobre la velocidad de la marcha, la distancia caminada en 6 minutos o la fuerza de agarre . [21] La fuerza de agarre de la mano por sí sola también se ha defendido como un marcador clínico de sarcopenia que es simple y rentable y tiene un buen poder predictivo, aunque no proporciona información completa. [23]

Existen herramientas de detección de la sarcopenia que evalúan la dificultad informada por el paciente para realizar actividades diarias como caminar, subir escaleras o levantarse de una silla y se ha demostrado que predicen la sarcopenia y malos resultados funcionales. [24]

Biomarcadores

Como la sarcopenia es un diagnóstico clínico complejo, se han propuesto biomarcadores circulantes como indicadores para el diagnóstico temprano y la predicción, así como para el seguimiento y la evaluación seriada de la respuesta a las intervenciones.

El envejecimiento y la sarcopenia se asocian con un aumento de los marcadores inflamatorios ("inflamm-aging"), incluidos: proteína C reactiva , factor de necrosis tumoral , interleucina-8 , interleucina-6 , factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos , interferones y serina proteasa A1 . [25]

Los cambios en las hormonas asociados con el envejecimiento y la sarcopenia incluyen una reducción en las hormonas sexuales testosterona y sulfato de dehidroepiandrosterona , [26] así como niveles reducidos de hormona de crecimiento circulante e IGF-1 . [27]

Se ha descubierto que los fragmentos de agrina C-terminal circulantes (CAF) son más altos en pacientes con sarcopenia acelerada. [28]

Se encontraron niveles plasmáticos más bajos de los aminoácidos leucina e isoleucina, así como de otros aminoácidos esenciales, en personas mayores frágiles en comparación con los controles no frágiles. [29] [30]

La alanina aminotransferasa (ALT) es responsable de la transferencia del grupo α-amino de un α-aminoácido a un α-cetoácido, transformando el piruvato en alanina en el músculo esquelético. Un nivel bajo de ALT circulante es un marcador de baja masa muscular y sarcopenia, [31] así como de una mayor actividad de la enfermedad en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal . [32]

Gestión

Ejercicio

El ejercicio sigue siendo la intervención de elección para la sarcopenia, pero la traducción de los hallazgos de la investigación a la práctica clínica es un desafío. El tipo, la duración y la intensidad del ejercicio varían entre los estudios, lo que impide una prescripción estandarizada de ejercicio para la sarcopenia. [33] La falta de ejercicio es un factor de riesgo significativo para la sarcopenia y el ejercicio puede reducir drásticamente la tasa de pérdida muscular. [34] El ejercicio puede ser una intervención eficaz porque el músculo esquelético envejecido conserva la capacidad de sintetizar proteínas en respuesta al ejercicio de resistencia a corto plazo. [35] El entrenamiento de resistencia progresivo en adultos mayores puede mejorar el rendimiento físico (velocidad de marcha) y la fuerza muscular. [36] [37] [38] El aumento del ejercicio puede producir una mayor cantidad de mitocondrias celulares, aumentar la densidad capilar y aumentar la masa y la fuerza del tejido conectivo. [39]

Medicamento

Actualmente no existen medicamentos aprobados para el tratamiento de la sarcopenia. [40] También se han investigado la testosterona u otros esteroides anabólicos para el tratamiento de la sarcopenia y parecen tener algunos efectos positivos en la fuerza y ​​la masa muscular, pero causan varios efectos secundarios y plantean preocupaciones sobre el cáncer de próstata en los hombres y la virilización en las mujeres. [41] [42] Además, estudios recientes sugieren que los tratamientos con testosterona pueden inducir eventos cardiovasculares adversos. [43] [44] [45]

Se ha demostrado que la DHEA y la hormona de crecimiento humana tienen poco o ningún efecto en este contexto. La hormona de crecimiento aumenta la síntesis de proteínas musculares y aumenta la masa muscular, pero no conduce a ganancias en fuerza y ​​función en la mayoría de los estudios. [41] Esto, y la falta similar de eficacia de su efector, el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), puede deberse a la resistencia local al IGF-1 en el músculo envejecido, resultante de la inflamación y otros cambios relacionados con la edad. [41]

Otros medicamentos que se están investigando como posibles tratamientos para la sarcopenia incluyen la grelina , la vitamina D , los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y el ácido eicosapentaenoico . [41] [42]

Nutrición

La ingesta de calorías y proteínas son estímulos importantes para la síntesis de proteínas musculares. [46] Los adultos mayores pueden no utilizar las proteínas tan eficientemente como las personas más jóvenes y pueden requerir mayores cantidades para prevenir la atrofia muscular. [22] Varios grupos de expertos han propuesto un aumento en las recomendaciones de proteínas dietéticas para grupos de mayor edad a 1,0-1,2 g/kg de peso corporal por día. [47] [48] Garantizar una nutrición adecuada en los adultos mayores es de interés en la prevención de la sarcopenia y la fragilidad, ya que es un enfoque de tratamiento simple, de bajo costo y sin efectos secundarios importantes. [49]

Suplementos

Un componente de la sarcopenia es la pérdida de la capacidad del músculo esquelético envejecido para responder a estímulos anabólicos como los aminoácidos , especialmente en concentraciones más bajas. Sin embargo, el músculo envejecido conserva la capacidad de una respuesta anabólica a las proteínas o aminoácidos en dosis mayores. Se ha informado que la suplementación con dosis mayores de aminoácidos, particularmente leucina , contrarresta la pérdida muscular con el envejecimiento. [50] El ejercicio puede funcionar sinérgicamente con la suplementación con aminoácidos. [40]

El β-hidroxi β-metilbutirato (HMB) es un metabolito de la leucina que actúa como molécula de señalización para estimular la síntesis de proteínas. [22] [40] Se informa que tiene múltiples objetivos, incluida la estimulación de mTOR y la disminución de la expresión del proteasoma. Su uso para prevenir la pérdida de masa corporal magra en adultos mayores está respaldado constantemente en ensayos clínicos. [51] [52] [53] Se necesita más investigación para determinar los efectos precisos del HMB sobre la fuerza y ​​la función muscular en este grupo de edad. [52]

Epidemiología

La prevalencia de la sarcopenia depende de la definición utilizada en cada estudio epidemiológico. La prevalencia estimada en personas de 60 a 70 años es del 5 al 13% y aumenta al 11 al 50% en personas mayores de 80 años. Esto equivale a más de 50 millones de personas y se proyecta que afectará a más de 200 millones en los próximos 40 años, dada la creciente población de adultos mayores. [8]

Impacto en la salud pública

La sarcopenia se está convirtiendo en un importante problema de salud pública debido a la mayor longevidad de las poblaciones industrializadas y al crecimiento de la población geriátrica. La sarcopenia es un predictor de muchos resultados adversos, incluyendo un aumento de la discapacidad, las caídas y la mortalidad. [54] [55] La inmovilidad o el reposo en cama en poblaciones predispuestas a la sarcopenia pueden causar un impacto dramático en los resultados funcionales. En los ancianos, esto a menudo conduce a una disminución de la reserva biológica y una mayor vulnerabilidad a los factores estresantes conocidos como el " síndrome de fragilidad ". La pérdida de masa corporal magra también se asocia con un mayor riesgo de infección, una disminución de la inmunidad y una mala cicatrización de las heridas. La debilidad que acompaña a la atrofia muscular conduce a un mayor riesgo de caídas, fracturas, discapacidad física, necesidad de atención institucional, reducción de la calidad de vida, aumento de la mortalidad y aumento de los costos de atención médica. [22] Esto representa una carga personal y social significativa y su impacto en la salud pública se reconoce cada vez más. [8]

Direcciones de investigación

Existen oportunidades significativas para comprender mejor las causas y consecuencias de la sarcopenia y ayudar a orientar la atención clínica. Esto incluye la elucidación de los mecanismos moleculares y celulares de la sarcopenia, un mayor refinamiento de las poblaciones de referencia por grupos étnicos, la validación de los criterios de diagnóstico y las herramientas clínicas, así como el seguimiento de la incidencia de las hospitalizaciones, la morbilidad y la mortalidad. También es necesario identificar e investigar posibles enfoques terapéuticos y el momento oportuno de las intervenciones. [56]

A partir de 2020 , no hay medicamentos aprobados para tratar el desgaste muscular en personas con enfermedades crónicas y, por lo tanto, existe una necesidad insatisfecha de medicamentos anabólicos con pocos efectos secundarios. Un aspecto que obstaculiza la aprobación de medicamentos para tratamientos para la caquexia y la sarcopenia es el desacuerdo en los criterios de valoración. Varios ensayos clínicos han encontrado que los moduladores selectivos del receptor de andrógenos (SARM) mejoran la masa magra en humanos, pero no está claro si la fuerza y ​​la función física también mejoran. Después de resultados prometedores en un ensayo de fase II, se demostró que un ensayo de fase III del SARM ostarina aumenta la masa corporal magra , pero no mostró una mejora significativa en la función. [57] A este y a otros medicamentos, como el secretagogo de la hormona del crecimiento anamorelina , se les ha negado la aprobación regulatoria a pesar de aumentos significativos en la masa magra debido a la falta de evidencia de que aumentaran el rendimiento físico. La Administración de Alimentos y Medicamentos no consideró que la prevención del deterioro de la funcionalidad fuera un criterio de valoración aceptable . No se sabe cómo interactúan los SARM con la ingesta de proteínas dietéticas y el entrenamiento de resistencia en personas con desgaste muscular. [58] [59]

Véase también

Referencias

  1. ^ Anker SD, Morley JE, von Haehling S (17 de octubre de 2016). "Bienvenido al código ICD-10 para sarcopenia". Revista de caquexia, sarcopenia y músculo . 7 (5): 512–514. doi :10.1002/jcsm.12147. ISSN  2190-5991. PMC  5114626 . PMID  27891296.
  2. ^ abc Peterson SJ, Mozer M (febrero de 2017). "Diferenciación entre sarcopenia y caquexia en pacientes con cáncer". Nutrición en la práctica clínica . 32 (1): 30–39. doi :10.1177/0884533616680354. PMID  28124947. S2CID  206555460.
  3. ^ abcd Ata AM, Kara M, Kaymak B, Özçakar L (octubre de 2020). "La sarcopenia no es "amor": ¡tienes que mirar dónde lo perdiste!". American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation . 99 (10): e119–e120. doi :10.1097/PHM.0000000000001391. PMID  32084033. S2CID  211245329.
  4. ^ Beaudart C, Zaaria M, Pasleau F, Reginster JY, Bruyère O (2017). "Resultados de salud de la sarcopenia: una revisión sistemática y un metaanálisis". PLOS ONE . ​​12 (1): e0169548. Bibcode :2017PLoSO..1269548B. doi : 10.1371/journal.pone.0169548 . PMC 5240970 . PMID  28095426. 
  5. ^ Ata AM, Kara M, Kaymak B, Gürçay E, Çakır B, Ünlü H, et al. (2019). "Masa muscular regional y total, fuerza muscular y rendimiento físico: el uso potencial de la ecografía para la sarcopenia". Archivos de Gerontología y Geriatría . 83 : 55–60. doi :10.1016/j.archger.2019.03.014. PMID  30953961. S2CID  96463073.
  6. ^ Ranasinghe C, Gamage P, Katulanda P, Andraweera N, Thilakarathne S, Tharanga P (septiembre de 2013). "Relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el porcentaje de grasa corporal, estimado por impedancia bioeléctrica, en un grupo de adultos de Sri Lanka: un estudio transversal". BMC Public Health . 13 : 797. doi : 10.1186/1471-2458-13-797 . PMC 3766672 . PMID  24004464. 
  7. ^ Özkal Ö, Kara M, Topuz S, Kaymak B, Bakı A, Özçakar L (noviembre de 2019). "Evaluación de los músculos centrales y de las extremidades inferiores para el equilibrio estático/dinámico en las personas mayores: un estudio ultrasonográfico". Edad y envejecimiento . 48 (6): 881–887. doi : 10.1093/ageing/afz079 . PMID  31268513.
  8. ^ abcd Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, et al. (julio de 2010). "Sarcopenia: consenso europeo sobre definición y diagnóstico: Informe del Grupo de trabajo europeo sobre sarcopenia en personas mayores". Edad y envejecimiento . 39 (4): 412–423. doi :10.1093/ageing/afq034. PMC 2886201 . PMID  20392703. 
  9. ^ ab Marcell TJ (octubre de 2003). "Sarcopenia: causas, consecuencias y prevención". The Journals of Gerontology. Serie A, Ciencias biológicas y ciencias médicas (revisión). 58 (10): M911–M916. doi : 10.1093/gerona/58.10.m911 . PMID  14570858.
  10. ^ Sayer AA, Syddall HE, Gilbody HJ, Dennison EM, Cooper C (septiembre de 2004). "¿La sarcopenia se origina en los primeros años de vida? Hallazgos del estudio de cohorte de Hertfordshire". The Journals of Gerontology. Serie A, Ciencias biológicas y ciencias médicas . 59 (9): M930–M934. doi : 10.1093/gerona/59.9.M930 . PMID:  15472158.
  11. ^ Gale CR, Martyn CN, Kellingray S, Eastell R, Cooper C (enero de 2001). "Programación intrauterina de la composición corporal adulta". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 86 (1): 267–272. doi : 10.1210/jcem.86.1.7155 . PMID  11232011.
  12. ^ Ylihärsilä H, Kajantie E, Osmond C, Forsén T, Barker DJ, Eriksson JG (septiembre de 2007). "Tamaño al nacer, composición corporal adulta y fuerza muscular en etapas posteriores de la vida". Revista Internacional de Obesidad . 31 (9): 1392–1399. doi : 10.1038/sj.ijo.0803612 . PMID  17356523.
  13. ^ ab Ryall JG, Schertzer JD, Lynch GS (agosto de 2008). "Mecanismos celulares y moleculares que subyacen al desgaste y la debilidad del músculo esquelético relacionados con la edad". Biogerontología (Revisión). 9 (4): 213–228. doi :10.1007/s10522-008-9131-0. PMID  18299960. S2CID  8576449.
  14. ^ Doherty TJ (octubre de 2003). "Revisión por invitación: envejecimiento y sarcopenia". Revista de fisiología aplicada (revisión). 95 (4): 1717–1727. doi :10.1152/japplphysiol.00347.2003. PMID  12970377.
  15. ^ de Jong JC, Attema BJ, van der Hoek MD, Verschuren L, Caspers MP, Kleemann R, et al. (agosto de 2023). "Diferencias de sexo en la trayectoria de envejecimiento del músculo esquelético: mismos procesos, pero con una clasificación diferente". GeroScience (Investigación original). 45 (4): 2367–2386. doi : 10.1007/s11357-023-00750-4 . PMC 10651666 . PMID  36820956. 
  16. ^ Kauppila TE, Kauppila JH, Larsson NG (enero de 2017). "Mitocondrias de mamíferos y envejecimiento: una actualización". Metabolismo celular . 25 (1): 57–71. doi : 10.1016/j.cmet.2016.09.017 . PMID  28094012. S2CID  21609241.
  17. ^ Insalata F, Hoitzing H, Aryaman J, Jones NS (diciembre de 2022). "Supervivencia estocástica de la expansión clonal del ADN mitocondrial y denso en el envejecimiento". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 119 (49): e2122073119. Bibcode :2022PNAS..11922073I. doi : 10.1073/pnas.2122073119 . PMC 9894218 . PMID  36442091. 
  18. ^ Irazoki A, Martinez-Vicente M, Aparicio P, Aris C, Alibakhshi E, Rubio-Valera M, et al. (abril de 2022). "La coordinación de la homeostasis mitocondrial y lisosomal mitiga la inflamación y la atrofia muscular durante el envejecimiento". Aging Cell . 21 (4): e13583. doi :10.1111/acel.13583. PMC 9009131 . PMID  35263007. 
  19. ^ Naruse M, Trappe S, Trappe TA (abril de 2023). "Atrofia muscular esquelética humana específica con el envejecimiento: una revisión exhaustiva". Revista de fisiología aplicada (investigación original). 134 (4): 900–914. doi : 10.1152/japplphysiol.00768.2022 . PMC 10069966. PMID  36825643 . 
  20. ^ de Jong JC, Caspers MP, Worms N, Keijzer N, Kleemann R, Menke AL, et al. (junio de 2024). "Traducibilidad del envejecimiento muscular del ratón para humanos: el papel del sexo". GeroScience ( Investigación original). 46 (3): 3341–3360. doi : 10.1007/s11357-024-01082-7 . PMC 11009184. PMID  38265577. 
  21. ^ ab Anker SD, Morley JE, von Haehling S (diciembre de 2016). "Bienvenido al código ICD-10 para sarcopenia". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle . 7 (5): 512–514. doi :10.1002/jcsm.12147. PMC 5114626 . PMID  27891296. 
  22. ^ abcd Argilés JM, Campos N, Lopez-Pedrosa JM, Rueda R, Rodriguez-Mañas L (septiembre de 2016). "El músculo esquelético regula el metabolismo a través de la comunicación interorgánica: funciones en la salud y la enfermedad". Revista de la Asociación Estadounidense de Directores Médicos . 17 (9): 789–796. doi : 10.1016/j.jamda.2016.04.019 . PMID  27324808.
  23. ^ Sayer AA (agosto de 2010). "Sarcopenia". BMJ . 341 (agosto 10 2): c4097. doi :10.1136/bmj.c4097. PMID  20699307. S2CID  220113690.
  24. ^ Malmstrom TK, Miller DK, Simonsick EM, Ferrucci L, Morley JE (marzo de 2016). "SARC-F: una puntuación de síntomas para predecir el riesgo de malos resultados funcionales en personas con sarcopenia". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle . 7 (1): 28–36. doi :10.1002/jcsm.12048. PMC 4799853 . PMID  27066316. 
  25. ^ Pan L, Xie W, Fu X, Lu W, Jin H, Lai J, et al. (octubre de 2021). "Inflamación y sarcopenia: un enfoque en las citocinas inflamatorias circulantes". Gerontología Experimental . 154 : 111544. doi : 10.1016/j.exger.2021.111544. PMID  34478826.
  26. ^ Shin MJ, Jeon YK, Kim IJ (septiembre de 2018). "Testosterona y sarcopenia". The World Journal of Men's Health . 36 (3): 192–198. doi :10.5534/wjmh.180001. PMC 6119844 . PMID  29756416. 
  27. ^ Bartke A (enero de 2019). "Hormona del crecimiento y envejecimiento: revisión actualizada". The World Journal of Men's Health . 37 (1): 19–30. doi :10.5534/wjmh.180018. PMC 6305861 . PMID  29756419. 
  28. ^ Qaisar R, Karim A, Muhammad T, Shah I, Khan J (abril de 2021). "Predicción de la sarcopenia utilizando una batería de biomarcadores circulantes". Scientific Reports . 11 (1): 8632. doi :10.1038/s41598-021-87974-6. PMC 8060253 . PMID  33883602. 
  29. ^ Adav SS, Wang Y (abril de 2021). "Firmas metabolómicas del envejecimiento: avances recientes". Envejecimiento y enfermedad . 12 (2): 646–661. doi :10.14336/AD.2020.0909. PMC 7990359 . PMID  33815888. 
  30. ^ Calvani R, Picca A, Marini F, Biancolillo A, Gervasoni J, Persichilli S, et al. (noviembre de 2018). "Un patrón distinto de aminoácidos circulantes caracteriza a las personas mayores con fragilidad física y sarcopenia: resultados del estudio BIOSPHERE". Nutrients . 10 (11): 1691. doi : 10.3390/nu10111691 . PMC 6265849 . PMID  30404172. 
  31. ^ Portal D, Hofstetter L, Eshed I, Dan-Lantsman C, Sella T, Urban D, et al. (1 de abril de 2019). "El índice de músculo esquelético L3 (L3SMI) es un marcador sustituto de sarcopenia y fragilidad en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas". Cancer Management and Research . 11 : 2579–2588. doi : 10.2147/CMAR.S195869 . PMC 6497853 . PMID  31114324. 
  32. ^ Shafrir A, Katz LH, Shauly-Aharonov M, Zinger A, Safadi R, Stokar J, et al. (marzo de 2024). "Los niveles bajos de ALT se asocian con la EII y la actividad de la enfermedad: resultados de un estudio a nivel nacional". Revista de medicina clínica . 13 (7): 1869. doi : 10.3390/jcm13071869 . PMC 11012492 . PMID  38610634. 
  33. ^ Sayer AA (noviembre de 2014). "Sarcopenia, el nuevo gigante geriátrico: es hora de traducir los hallazgos de la investigación a la práctica clínica". Age and Ageing . 43 (6): 736–737. doi : 10.1093/ageing/afu118 . PMID  25227204.
  34. ^ Abate M, Di Iorio A, Di Renzo D, Paganelli R, Saggini R, Abate G (septiembre de 2007). "Fragilidad en las personas mayores: la dimensión física". Europa Medicofísica . 43 (3): 407–415. PMID  17117147.
  35. ^ Yarasheski KE (octubre de 2003). "Ejercicio, envejecimiento y metabolismo de las proteínas musculares". The Journals of Gerontology. Serie A, Ciencias biológicas y ciencias médicas (revisión). 58 (10): M918–M922. doi : 10.1093/gerona/58.10.m918 . PMID  14570859.
  36. ^ Liu CJ, Latham NK (julio de 2009). "Entrenamiento progresivo de fuerza y ​​resistencia para mejorar la función física en adultos mayores". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (3): CD002759. doi :10.1002/14651858.cd002759.pub2. PMC 4324332. PMID  19588334 . 
  37. ^ Valenzuela PL, Castillo-García A, Morales JS, Izquierdo M, Serra-Rexach JA, Santos-Lozano A, et al. (septiembre de 2019). Terjung R (ed.). "Ejercicio físico en los ancianos más mayores". Fisiología integral . 9 (4) (1.ª ed.). Wiley: 1281–1304. doi :10.1002/cphy.c190002. ISBN 978-0-470-65071-4. Número PMID  31688965.
  38. ^ Fragala MS, Cadore EL, Dorgo S, Izquierdo M, Kraemer WJ, Peterson MD, et al. (agosto de 2019). "Entrenamiento de resistencia para adultos mayores: declaración de posición de la Asociación Nacional de Fuerza y ​​Acondicionamiento". Revista de investigación de fuerza y ​​acondicionamiento . 33 (8): 2019–2052. doi :10.1519/JSC.0000000000003230. PMID  31343601.
  39. ^  Este artículo incorpora texto disponible bajo la licencia CC BY 4.0. Betts JG, Desaix P, Johnson E, Johnson JE, Korol O, Kruse D, et al. (8 de junio de 2023). Anatomy & Physiology . Houston: OpenStax CNX. 10.6 Ejercicio y rendimiento muscular. ISBN 978-1-947172-04-3.
  40. ^ abc Phillips SM (julio de 2015). "Suplementos nutricionales en apoyo del ejercicio de resistencia para contrarrestar la sarcopenia relacionada con la edad". Advances in Nutrition . 6 (4): 452–460. doi :10.3945/an.115.008367. PMC 4496741 . PMID  26178029. 
  41. ^ abcd Sakuma K, Yamaguchi A (28 de mayo de 2012). "Sarcopenia y función endocrina relacionada con la edad". Revista Internacional de Endocrinología . 2012 : 127362. doi : 10.1155/2012/127362 . PMC 3368374 . PMID  22690213. 
  42. ^ ab Wakabayashi H, Sakuma K (mayo de 2014). "Enfoque integral para el tratamiento de la sarcopenia". Farmacología clínica actual . 9 (2): 171–180. doi :10.2174/1574884708666131111192845. PMID  24219006.
  43. ^ Finkle WD, Greenland S, Ridgeway GK, Adams JL, Frasco MA, Cook MB, et al. (29 de enero de 2014). "Aumento del riesgo de infarto de miocardio no mortal tras la prescripción de terapia con testosterona en hombres". PLOS ONE . ​​9 (1): e85805. Bibcode :2014PLoSO...985805F. doi : 10.1371/journal.pone.0085805 . PMC 3905977 . PMID  24489673. 
  44. ^ Vigen R, O'Donnell CI, Barón AE, Grunwald GK, Maddox TM, Bradley SM, et al. (noviembre de 2013). "Asociación de la terapia con testosterona con mortalidad, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular en hombres con niveles bajos de testosterona". JAMA . 310 (17): 1829–1836. doi :10.1001/jama.2013.280386. PMID  24193080.
  45. ^ Basaria S, Coviello AD, Travison TG, Storer TW, Farwell WR, Jette AM, et al. (julio de 2010). "Eventos adversos asociados con la administración de testosterona". The New England Journal of Medicine . 363 (2): 109–122. doi :10.1056/NEJMoa1000485. PMC 3440621 . PMID  20592293. 
  46. ^ Robinson SM, Reginster JY, Rizzoli R, Shaw SC, Kanis JA, Bautmans I, et al. (agosto de 2018). "¿La nutrición desempeña un papel en la prevención y el tratamiento de la sarcopenia?". Nutrición clínica . 37 (4): 1121–1132. doi :10.1016/j.clnu.2017.08.016. PMC 5796643 . PMID  28927897. 
  47. ^ Bauer J, Biolo G, Cederholm T, Cesari M, Cruz-Jentoft AJ, Morley JE, et al. (agosto de 2013). "Recomendaciones basadas en evidencia para una ingesta óptima de proteínas en la dieta de las personas mayores: un documento de posición del grupo de estudio PROT-AGE". Revista de la Asociación Estadounidense de Directores Médicos . 14 (8): 542–559. doi : 10.1016/j.jamda.2013.05.021 . PMID  23867520.
  48. ^ Deutz NE, Bauer JM, Barazzoni R, Biolo G, Boirie Y, Bosy-Westphal A, et al. (diciembre de 2014). "Ingesta de proteínas y ejercicio para una función muscular óptima con el envejecimiento: recomendaciones del grupo de expertos de ESPEN". Nutrición clínica . 33 (6): 929–936. doi :10.1016/j.clnu.2014.04.007. PMC 4208946 . PMID  24814383. 
  49. ^ Tessier AJ, Chevalier S (agosto de 2018). "Actualización sobre proteínas, leucina, ácidos grasos omega-3 y vitamina D en la prevención y el tratamiento de la sarcopenia y el deterioro funcional". Nutrients . 10 (8): 1099. doi : 10.3390/nu10081099 . PMC 6116139 . PMID  30115829. 
  50. ^ Fujita S, Volpi E (enero de 2006). "Aminoácidos y pérdida muscular con el envejecimiento". The Journal of Nutrition . 136 (1 Suppl): 277S–280S. doi :10.1093/jn/136.1.277S. PMC 3183816 . PMID  16365098. 
  51. ^ Brioche T, Pagano AF, Py G, Chopard A (agosto de 2016). "Desgaste muscular y envejecimiento: modelos experimentales, infiltraciones grasas y prevención" (PDF) . Aspectos moleculares de la medicina . 50 : 56–87. doi :10.1016/j.mam.2016.04.006. PMID  27106402. S2CID  29717535.
  52. ^ ab Wu H, Xia Y, Jiang J, Du H, Guo X, Liu X, et al. (septiembre de 2015). "Efecto de la suplementación con beta-hidroxi-beta-metilbutirato en la pérdida muscular en adultos mayores: una revisión sistemática y un metanálisis". Archivos de Gerontología y Geriatría . 61 (2): 168–175. doi :10.1016/j.archger.2015.06.020. PMID  26169182.
  53. ^ Holeček M (agosto de 2017). "Suplementación con beta-hidroxi-beta-metilbutirato y músculo esquelético en condiciones saludables y de desgaste muscular". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle . 8 (4): 529–541. doi :10.1002/jcsm.12208. PMC 5566641 . PMID  28493406. 
  54. ^ Xia L, Zhao R, Wan Q, Wu Y, Zhou Y, Wang Y, et al. (noviembre de 2020). "Sarcopenia y resultados adversos relacionados con la salud: una revisión general de metanálisis de estudios observacionales". Medicina del cáncer . 9 (21): 7964–7978. doi :10.1002/cam4.3428. PMC 7643685 . PMID  32924316. 
  55. ^ Rodrigues F, Domingos C, Monteiro D, Morouço P (enero de 2022). "Una revisión sobre el envejecimiento, la sarcopenia, las caídas y el entrenamiento de resistencia en adultos mayores que viven en la comunidad". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 19 (2): 874. doi : 10.3390/ijerph19020874 . PMC 8775372 . PMID  35055695. 
  56. ^ Sayer AA, Robinson SM, Patel HP, Shavlakadze T, Cooper C, Grounds MD (marzo de 2013). "Nuevos horizontes en la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de la sarcopenia". Age and Ageing . 42 (2): 145–150. doi :10.1093/ageing/afs191. PMC 3575121 . PMID  23315797. 
  57. ^ Rolland Y, Dray C, Vellas B, Barreto PS (diciembre de 2023). "Medicamentos actuales e investigativos para el tratamiento de la sarcopenia". Metabolismo . 149 : 155597. doi :10.1016/j.metabol.2023.155597. PMID  37348598. S2CID  259232987.
  58. ^ Fonseca GW, Dworatzek E, Ebner N, Von Haehling S (agosto de 2020). "Moduladores selectivos del receptor de andrógenos (SARM) como tratamiento farmacológico para el desgaste muscular en ensayos clínicos en curso". Opinión de expertos sobre fármacos en investigación . 29 (8): 881–891. doi :10.1080/13543784.2020.1777275. PMID  32476495. S2CID  219174372.
  59. ^ Christiansen AR, Lipshultz LI, Hotaling JM, Pastuszak AW (marzo de 2020). "Moduladores selectivos del receptor de andrógenos: ¿el futuro de la terapia con andrógenos?". Translational Andrology and Urology . 9 (Supl 2): ​​S135–S148. doi : 10.21037/tau.2019.11.02 . PMC 7108998 . PMID  32257854. 

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