En neurología , la amnesia anterógrada es la incapacidad de crear nuevos recuerdos después de un evento que causó amnesia , lo que lleva a una incapacidad parcial o completa para recordar el pasado reciente , mientras que los recuerdos a largo plazo de antes del evento permanecen intactos. Esto contrasta con la amnesia retrógrada , donde los recuerdos creados antes del evento se pierden mientras que aún se pueden crear nuevos recuerdos. Ambos pueden ocurrir juntos en el mismo paciente. En gran medida, la amnesia anterógrada sigue siendo una enfermedad misteriosa porque el mecanismo preciso de almacenamiento de recuerdos aún no se entiende bien, aunque se sabe que las regiones del cerebro involucradas son ciertos sitios en la corteza temporal , especialmente en el hipocampo y las regiones subcorticales cercanas .
Las personas con síndromes amnésicos anterógrados pueden presentar grados muy variables de olvido . Algunos casos graves presentan una forma combinada de amnesia anterógrada y retrógrada, a veces llamada amnesia global .
En el caso de la amnesia inducida por fármacos, puede ser de corta duración y los pacientes pueden recuperarse de ella. En otro caso, que se ha estudiado ampliamente desde principios de la década de 1970, los pacientes a menudo tienen daños permanentes, aunque es posible cierta recuperación, dependiendo de la naturaleza de la fisiopatología . Por lo general, permanece cierta capacidad de aprendizaje, aunque puede ser muy elemental. En los casos de amnesia anterógrada pura, los pacientes tienen recuerdos de eventos anteriores a la lesión, pero no pueden recordar información del día a día o hechos nuevos que se les presentan después de que se produjo la lesión. [1]
En la mayoría de los casos de amnesia anterógrada, los pacientes pierden la memoria declarativa , o el recuerdo de hechos, pero conservan la memoria no declarativa, a menudo llamada memoria procedimental . Por ejemplo, son capaces de recordar, y en algunos casos aprender a hacer cosas, como hablar por teléfono o andar en bicicleta, pero es posible que no recuerden lo que habían comido ese mismo día en el almuerzo. [1] Un paciente con amnesia anterógrada ampliamente estudiado, con nombre en código HM , demostró que a pesar de que su amnesia le impedía aprender nueva información declarativa, la consolidación de la memoria procedimental todavía era posible, aunque con una potencia muy reducida. A él, junto con otros pacientes con amnesia anterógrada, se les dio el mismo laberinto para completar día tras día. [2]
A pesar de no tener memoria de haber completado el laberinto el día anterior, la práctica inconsciente de completar el mismo laberinto una y otra vez redujo la cantidad de tiempo necesario para completarlo en los ensayos posteriores. A partir de estos resultados, Corkin et al. concluyeron que a pesar de no tener memoria declarativa (es decir, no existe memoria consciente de completar el laberinto), los pacientes aún tenían una memoria procedimental de trabajo (aprendizaje realizado inconscientemente a través de la práctica). Esto apoya la idea de que la memoria declarativa y procedimental se consolidan en diferentes áreas del cerebro. Los pacientes tienen una capacidad disminuida para recordar el contexto temporal en el que se presentaron los objetos. Algunos autores afirman que el déficit en la memoria de contexto temporal es más significativo que el déficit en la capacidad de aprendizaje semántico (descrito a continuación). [3]
Este trastorno se adquiere generalmente de una de cuatro maneras: una causa son los medicamentos benzodiazepínicos como midazolam , flunitrazepam , lorazepam , temazepam , nitrazepam , triazolam , clonazepam , alprazolam , diazepam y nimetazepam . Se sabe que todos ellos tienen potentes efectos amnésicos. Esto también se ha registrado en sedantes no benzodiazepínicos o " medicamentos z " que actúan sobre el mismo conjunto de receptores, como zolpidem (también conocido como Ambien), eszopiclona (también conocida como Lunesta) y zopiclona (también conocida por las marcas comerciales Imovane y Zimovane). [4] Una segunda causa es una lesión cerebral traumática en la que el daño suele producirse en el hipocampo o las cortezas circundantes. También puede ser causado por trastorno de estrés postraumático , un evento impactante o un trastorno emocional. [5]
La enfermedad, aunque mucho más rara, también puede causar amnesia anterógrada si causa encefalitis , que es la inflamación del tejido cerebral. Existen varios tipos de encefalitis: una de ellas es la encefalitis por herpes simple (VHS), que, si no se trata, puede provocar un deterioro neurológico. Se desconoce cómo accede el VHS al cerebro. El virus muestra una clara predilección por ciertas partes del cerebro. Inicialmente, está presente en las cortezas límbicas. Luego puede propagarse a los lóbulos frontal y temporal adyacentes. El daño a áreas específicas puede resultar en una capacidad reducida o eliminada para codificar nuevos recuerdos explícitos, dando lugar a la amnesia anterógrada. [6]
Los pacientes con amnesia anterógrada pueden tener una memoria explícita episódica, semántica o de ambos tipos deteriorada para los acontecimientos posteriores al trauma que causó la amnesia. Esto sugiere que la consolidación de la memoria para los diferentes tipos de memoria tiene lugar en diferentes regiones del cerebro. A pesar de esto, el conocimiento actual sobre la memoria humana aún es insuficiente para " mapear " el cableado de un cerebro humano y descubrir qué partes de qué lóbulo son responsables de los diversos conocimientos episódicos y semánticos dentro de la memoria de una persona.
La amnesia se observa en pacientes a quienes, con el fin de prevenir otro trastorno más grave, se les extirpan partes del cerebro que se sabe que están involucradas en circuitos de memoria, la más notable de las cuales se conoce como el sistema de memoria del lóbulo temporal medial (LTM), que se describe a continuación. A los pacientes con convulsiones que se originan en el LTM se les puede extirpar cualquiera de los dos lados o ambas estructuras (hay una estructura por hemisferio). Los pacientes con tumores que se someten a cirugía a menudo sufrirán daños en estas estructuras, como se describe en un caso a continuación. El daño a cualquier parte de este sistema, incluido el hipocampo y las cortezas circundantes, da lugar a síndromes amnésicos. [1] Es por eso que después de un accidente cerebrovascular las personas tienen la posibilidad de desarrollar déficits cognitivos que resultan en amnesia anterógrada, ya que los accidentes cerebrovasculares pueden afectar el lóbulo temporal en la corteza temporal, y la corteza temporal alberga el hipocampo.
La amnesia anterógrada puede ser el primer signo clínico de que la enfermedad de Alzheimer se está desarrollando en el cerebro. Aunque más tarde las complicaciones pueden ser mucho más generalizadas y afectar gravemente a los procesos cognitivos, en la fase inicial del Alzheimer los cambios observados pueden limitarse a la amnesia anterógrada y a un leve déficit en la retención de secuencias recién aprendidas. Esto se explica por el hecho de que la enfermedad se inicia en el lóbulo temporal medial y afecta primero a la corteza entorinal , que envía y recibe directamente información de la formación hipocampal. [7]
La amnesia anterógrada también puede ser causada por intoxicación alcohólica , un fenómeno conocido comúnmente como desmayo . Los estudios muestran que los aumentos rápidos en la concentración de alcohol en sangre durante un corto período de tiempo perjudican gravemente o en algunos casos bloquean por completo la capacidad del cerebro para transferir recuerdos a corto plazo creados durante el período de intoxicación a la memoria a largo plazo para su almacenamiento y recuperación posterior. Estos aumentos rápidos son causados por beber grandes cantidades de alcohol en períodos cortos de tiempo, especialmente con el estómago vacío, ya que la dilución del alcohol por los alimentos ralentiza la absorción del alcohol. La amnesia anterógrada relacionada con el alcohol está directamente relacionada con la tasa de consumo de alcohol y, a menudo, se asocia con el consumo excesivo de alcohol , y no solo con la cantidad total de alcohol consumida en un episodio de consumo de alcohol. [8]
Se ha descubierto que los sujetos de prueba no experimentan amnesia cuando beben lentamente, a pesar de estar muy intoxicados al final del experimento. Cuando se consume alcohol a un ritmo rápido, el punto en el que la creación de memoria a largo plazo de la mayoría de las personas sanas comienza a fallar generalmente ocurre aproximadamente en un 0,20 % de concentración de alcohol en sangre , pero puede alcanzarse tan bajo como un 0,14 % de concentración de alcohol en sangre para los bebedores poco frecuentes. La duración exacta de estos períodos de desmayo es difícil de determinar, porque la mayoría de las personas se quedan dormidas antes de desmayarse. Al alcanzar la sobriedad, generalmente después de despertarse, la creación de memoria a largo plazo se restaura por completo. [9]
El alcoholismo crónico a menudo conduce a una deficiencia de tiamina (vitamina B 1 ) en el cerebro, causando el síndrome de Korsakoff , un trastorno neurológico que generalmente es precedido por una condición neurológica aguda conocida como encefalopatía de Wernicke (WE). El deterioro de la memoria que es patognomónico del síndrome de Korsakoff afecta predominantemente a la memoria declarativa , dejando la memoria no declarativa que a menudo es de naturaleza procedimental relativamente intacta. [10] La gravedad desproporcionada en los procesos de memoria episódica anterógrada en contraste con otros procesos cognitivos es lo que diferencia al síndrome de Korsakoff de otras afecciones como la demencia relacionada con el alcohol. La evidencia de la preservación de ciertos procesos de memoria en presencia de memoria episódica anterógrada grave sirve como paradigma experimental para investigar los componentes de la memoria humana.
La fisiopatología de los síndromes amnésicos anterógrados varía según la extensión del daño y las regiones del cerebro que fueron dañadas. Las regiones mejor descritas que se indican en este trastorno son el lóbulo temporal medial (LTM), el prosencéfalo basal y el fórnix . Más allá de los detalles que se describen a continuación, el proceso preciso de cómo recordamos, a escala microscópica, sigue siendo un misterio. Los neuropsicólogos y los científicos aún no están totalmente de acuerdo sobre si el olvido se debe a una codificación defectuosa, un olvido acelerado o una recuperación defectuosa, aunque una gran cantidad de datos parecen apuntar a la hipótesis de la codificación. [11]
Los neurocientíficos no se ponen de acuerdo sobre el tiempo que lleva la consolidación de la memoria. Aunque la mayoría de los investigadores, incluidos Hasselmo et al., han descubierto que el proceso de consolidación se extiende a lo largo de varias horas antes de pasar de un estado frágil a uno más permanente, otros, incluidos Brown et al., postulan que la consolidación de la memoria puede llevar meses o incluso años en un proceso prolongado de consolidación y refuerzo. Una mayor investigación sobre el tiempo que lleva la consolidación de la memoria arrojará más luz sobre por qué la amnesia anterógrada a veces afecta a algunos recuerdos adquiridos después del evento o eventos que causaron la amnesia, pero no afecta a otros recuerdos similares.
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El sistema de memoria MTL incluye la formación hipocampal (campos CA, giro dentado , complejo subicular), las cortezas perirrinal , entorinal y parahipocampal . Se sabe que es importante para el almacenamiento y procesamiento de la memoria declarativa , que permite el recuerdo de hechos. También se sabe que se comunica con el neocórtex en el establecimiento y mantenimiento de recuerdos a largo plazo, aunque sus funciones conocidas son independientes de la memoria a largo plazo . La memoria no declarativa , por otro lado, que permite el desempeño de diferentes habilidades y hábitos, no es parte del sistema de memoria MTL. La mayoría de los datos apuntan a una "división del trabajo" entre las partes de este sistema, aunque esto todavía se está debatiendo y se describe en detalle a continuación. [1]
En modelos animales, los investigadores han demostrado que los monos con daño tanto en el hipocampo como en las regiones corticales adyacentes presentaban un deterioro más grave en términos de amnesia anterógrada que los monos con daño localizado en las estructuras del hipocampo. [1] Sin embargo, datos contradictorios en otro estudio con primates apuntan a la observación de que la cantidad de tejido dañado no se correlaciona necesariamente con la gravedad de la pérdida de memoria. [12] Los datos no explican la dicotomía que existe en el sistema de memoria MTL entre la memoria episódica y la memoria semántica (descrita a continuación). [1]
Un hallazgo importante en pacientes amnésicos con daño en la memoria medial es el deterioro de la memoria en todas las modalidades sensoriales: sonido, tacto, olfato, gusto y vista. Esto refleja el hecho de que la memoria medial es un procesador para todas las modalidades sensoriales y ayuda a almacenar este tipo de pensamientos en la memoria. Además, los sujetos a menudo pueden recordar cómo realizar tareas relativamente simples de forma inmediata, en el orden de 10 segundos. Cuando la tarea se vuelve más difícil, incluso en la misma escala de tiempo, los sujetos tienden a olvidar. Esto demuestra la dificultad de separar las tareas de memoria procedimental de la memoria declarativa; algunos elementos de la memoria declarativa pueden utilizarse en el aprendizaje de tareas procedimentales. [13]
Los pacientes con amnesia del MTL con daño localizado en el hipocampo conservan otras capacidades perceptivas, como la capacidad de funcionar inteligentemente en sociedad, de mantener una conversación, de tender la cama, etc. Los pacientes con amnesia anterógrada sin trastornos retrógrados combinados (daño localizado en el sistema MTL) tienen recuerdos anteriores al evento traumático. Por esta razón, el MTL no es el lugar de almacenamiento de todos los recuerdos; otras regiones del cerebro también almacenan recuerdos. La clave es que el MTL es responsable del aprendizaje de nuevos materiales. [1]
Se ha descrito un número limitado de casos en los que pacientes con daño en otras partes del cerebro adquirieron amnesia anterógrada. Easton y Parker observaron que el daño en el hipocampo o en las cortezas circundantes no parece provocar amnesia grave en modelos de primates. Sugirieron que el daño en el hipocampo y las estructuras circundantes por sí solo no explica la amnesia que vieron en los pacientes, o que el aumento del daño no se correlaciona con el grado de deterioro. [12]
Los datos no explican la dicotomía que existe en el sistema de memoria MTL entre la memoria episódica y semántica. Para demostrar su hipótesis, utilizaron un modelo de primate con daño en el prosencéfalo basal. Propusieron que la alteración de las neuronas que se proyectan desde el prosencéfalo basal al MTL es responsable de parte del deterioro en la amnesia anterógrada. Easton y Parker también informaron que las exploraciones de resonancia magnética de pacientes con amnesia anterógrada grave mostraron daño más allá de las áreas corticales alrededor del hipocampo y la amígdala (una región del cerebro involucrada en las emociones) y en la materia blanca circundante. La materia blanca en el cerebro consiste en axones, proyecciones largas de cuerpos celulares neuronales.
Otro caso describió la aparición de amnesia anterógrada como resultado de la muerte celular en el fórnix , otra estructura que lleva información desde el hipocampo a las estructuras del sistema límbico y el diencéfalo . La paciente en este caso no mostró ningún síndrome de desconexión, lo cual es inesperado ya que las estructuras involucradas dividen los hemisferios cerebrales. Ambos lados de su cerebro pudieron comunicarse. En cambio, mostró signos de amnesia. El diagnóstico final se realizó mediante resonancia magnética. Este síndrome amnésico en particular es difícil de diagnosticar y a menudo los médicos lo diagnostican erróneamente como un trastorno psiquiátrico agudo. [14]
Cuando hay daño en un solo lado de la MTL, existe la posibilidad de un funcionamiento normal o casi normal de los recuerdos. La neuroplasticidad describe la capacidad de la corteza para reasignar cuando es necesario. La reasignación puede ocurrir en casos como el mencionado anteriormente y con el tiempo el paciente puede recuperarse y volverse más hábil en la retención de recuerdos. Un informe de caso que describe a una paciente que se sometió a dos lobectomías: en la primera, los médicos le extirparon parte de la MTL derecha primero debido a convulsiones originadas en la región, y luego la izquierda porque desarrolló un tumor, lo demuestra. [15]
Este caso es único porque es el único en el que ambos lados del MTL fueron removidos en diferentes momentos. Los autores observaron que la paciente pudo recuperar cierta capacidad de aprendizaje cuando tenía solo un MTL, pero observaron un deterioro de la función cuando ambos lados del MTL estaban afectados. La reorganización de la función cerebral en pacientes epilépticos ha sido investigada de forma limitada, pero los resultados de las imágenes muestran que puede ocurrir. [16]
Los enfoques utilizados para tratar a las personas con amnesia anterógrada suelen utilizar intervenciones que se centran en técnicas compensatorias, como buscapersonas, notas escritas, diarios o mediante programas de entrenamiento intensivo que implican la participación activa del individuo afectado, junto con su red de apoyo de familiares y amigos. En esta perspectiva, se utilizan técnicas de adaptación ambiental, como la técnica compensatoria de educación al entrenamiento (ejercicio), estrategias organizativas, imágenes visuales y etiquetado verbal. En la rehabilitación se utilizan otras técnicas, como tareas implícitas, métodos de habla y mnemotécnicos. [17]
Hasta el momento, se ha demostrado que las técnicas de educación de estrategias compensatorias para trastornos de la memoria son efectivas en individuos con traumatismos craneoencefálicos menores. [18] En individuos con traumatismos moderados o graves, las intervenciones efectivas son aquellas que apelan a ayudas externas, como recordatorios, para facilitar la adquisición de conocimientos o habilidades particulares. En realidad, también se consideran técnicas de orientación; su propósito es mejorar la orientación mediante la estimulación y la repetición de la información básica de orientación. [19] Estas técnicas se aplican regularmente en poblaciones de pacientes que presentan principalmente demencia y traumatismos craneoencefálicos.
Como se ha descrito anteriormente, los pacientes con amnesia anterógrada presentan una amplia gama de olvidos. La memoria declarativa puede subdividirse en memoria episódica y semántica. La memoria episódica es el recuerdo de información autobiográfica con un contexto temporal y/o espacial, mientras que la memoria semántica implica el recuerdo de información factual sin tal asociación (idioma, historia, geografía, etc.). En un estudio de caso de una niña que desarrolló amnesia anterógrada durante la infancia, se determinó que la paciente ("CL") conservaba la memoria semántica mientras tenía un deterioro extremo de la memoria episódica. [20]
Un paciente, conocido por el nombre en clave "Gene", sufrió un accidente de motocicleta que le dañó partes importantes de los lóbulos frontal y temporal, incluido el hipocampo izquierdo. Como resultado, no podía recordar ningún episodio específico de su vida, como un descarrilamiento de tren cerca de su casa. Sin embargo, su memoria semántica estaba intacta; recordaba que tenía un coche y dos motocicletas, e incluso podía recordar los nombres de sus compañeros de clase en una fotografía escolar. [ cita requerida ]
En marcado contraste, una mujer cuyos lóbulos temporales estaban dañados en la parte frontal debido a una encefalitis perdió su memoria semántica. Perdió la memoria de muchas palabras simples, eventos históricos y otra información trivial categorizada bajo la memoria semántica. Su memoria episódica quedó intacta. Podía recordar episodios como su boda y la muerte de su padre con gran detalle. [ cita requerida ]
Vicari et al. describen que sigue sin estar claro si los circuitos neuronales implicados en la memoria semántica y episódica se superponen parcial o totalmente, y este caso parece sugerir que los dos sistemas son independientes. Las estructuras hipocampales y diencefálicas del paciente, tanto del lado derecho como del izquierdo, estaban desconectadas. Cuando CL acudió al consultorio de Vicari et al., su queja principal era la falta de memoria que afectaba tanto a la memoria semántica como a la episódica. Después de administrar una serie de pruebas neuropsicológicas, Vicari determinó que CL se desempeñaba bien en pruebas de denominación visual y comprensión de oraciones, capacidad visoespacial y "conocimiento semántico general sobre el mundo". También notaron una mejora en el vocabulario y la base de conocimientos generales después de 18 meses.
Por otra parte, la memoria episódica de CL estaba muy por debajo de las expectativas: no podía retener los acontecimientos cotidianos, los lugares a los que había ido de vacaciones, los nombres de los lugares en los que había estado y otra información de ese tipo. Sin embargo, este estudio y otros similares son susceptibles de subjetividad, ya que no siempre es posible distinguir claramente entre la memoria episódica y la semántica. Por esta razón, el tema sigue siendo controvertido y debatido.
El hipocampo derecho es claramente necesario para la familiaridad en tareas espaciales, mientras que el hipocampo izquierdo es necesario para el recuerdo basado en la familiaridad en tareas verbales. [21] Algunos investigadores afirman que el hipocampo es importante para la recuperación de recuerdos, mientras que las regiones corticales adyacentes pueden apoyar los recuerdos basados en la familiaridad. Estas decisiones de memoria se toman en función de la correspondencia de los recuerdos ya existentes, antes de la aparición de la patología, con la situación actual. Según Gilboa et al., los pacientes con daño localizado en el hipocampo pueden obtener una buena puntuación en una prueba si se basa en la familiaridad. [22]
Poreh et al. [23] describen un estudio de caso de un paciente con EA, cuyo daño en el fórnix dejó inutilizable el hipocampo, pero no dejó zonas corticales adyacentes, una lesión bastante rara. Cuando se le hizo una prueba al paciente con algo con lo que estaba familiarizado, el paciente pudo obtener una buena puntuación. En general, los pacientes con EA tenían una memoria episódica gravemente deteriorada, pero tenían cierta capacidad para aprender conocimiento semántico. Otros estudios muestran que los animales con lesiones similares pueden reconocer objetos con los que están familiarizados, pero, cuando los objetos se presentan en un contexto inesperado, no obtienen una buena puntuación en las pruebas de reconocimiento.
Los pacientes con amnesia anterógrada tienen problemas para recordar nueva información y nuevos acontecimientos autobiográficos, pero los datos son menos consistentes en lo que respecta a estos últimos. Medveds y Hirst registraron la presencia de islas de memoria (relatos detallados) que fueron descritos por estos pacientes. Las islas de memoria eran una combinación de recuerdos semánticos y episódicos. Los investigadores registraron a los pacientes dando largas narraciones con una buena cantidad de detalles que se parecían a los recuerdos que tenían los pacientes antes del trauma. La aparición de islas de memoria podría tener algo que ver con el funcionamiento de las áreas corticales adyacentes y el neocórtex. Además, los investigadores sospechan que la amígdala jugó un papel en las narraciones. [24]
El caso más famoso reportado es el del paciente Henry Molaison , conocido como HM, en marzo de 1953. [25] La queja principal de Molaison era la persistencia de convulsiones severas y por lo tanto se le realizó una lobectomía bilateral , con ambos lóbulos temporales mediales removidos. Como resultado, Molaison tuvo daño bilateral tanto en la formación hipocampal como en la corteza perirrinal . Molaison tenía una inteligencia y capacidad perceptiva promedio, y un vocabulario decente. Sin embargo, no podía aprender palabras nuevas ni recordar cosas que habían sucedido más de unos minutos antes. Podía recordar cualquier cosa de su infancia. Si el recuerdo fue creado antes de su lobectomía, todavía tenía la capacidad de recuperarlo y recordarlo. Sin embargo, pudo aprender algunas habilidades nuevas. Fue el primer caso bien documentado de amnesia anterógrada grave, y fue estudiado [1] hasta su muerte en 2008. [26]
Un caso similar involucró a Clive Wearing , un musicólogo consumado que contrajo un virus del herpes labial que atacó su cerebro, causándole encefalitis por herpes simple. Como resultado, Wearing desarrolló amnesia anterógrada y retrógrada. Tiene poca memoria de lo que sucedió antes de que el virus lo atacara en 1985, y no puede aprender nuevo conocimiento declarativo después de que el virus lo atacara. Como resultado de la amnesia anterógrada, Wearing se "despierta" repetidamente todos los días, generalmente en intervalos de 30 segundos. Tiene un historial de registrar repetidamente estos momentos de despertar en su diario (por ejemplo, el 2 de septiembre de 2013, me desperté, etc., etc.) y tachar las entradas anteriores, como si los otros momentos de despertar no fueran reales. Su memoria episódica no es funcional, por lo que no recuerda conscientemente haberse despertado 30 segundos antes. [27]
Clive se alegra mucho de ver a su esposa, como si no la hubiera visto en mucho tiempo. A pesar de esto, Wearing mantuvo su habilidad para tocar el piano y dirigir coros. Este caso es significativo porque demuestra que la memoria declarativa y la procedimental son independientes. Por lo tanto, a pesar de que la amnesia anterógrada le impide a Wearing aprender nuevos fragmentos de información que se puedan explicar con palabras (memoria declarativa) y almacenar nuevos recuerdos de eventos o episodios (también parte de la memoria declarativa), tiene pocos problemas para retener sus habilidades musicales (memoria procedimental), aunque no tiene un recuerdo consciente de haber aprendido música. [28]
Otro caso en la literatura es el de Eugene Pauly, [29] conocido como EP, un paciente severamente amnésico, debido a una encefalitis viral, [29] que fue capaz de aprender oraciones de tres palabras. Obtuvo mejores resultados en pruebas consecutivas durante un período de 12 semanas, de 24 sesiones de estudio. Sin embargo, cuando se le preguntó qué tan seguro estaba de las respuestas, su confianza no pareció aumentar. Bayley y Squire propusieron que su aprendizaje era similar al proceso requerido por las tareas de memoria procedimental. EP no podía obtener las respuestas correctas cuando se cambiaba una palabra en la oración de tres palabras, o se cambiaba el orden de las palabras. Su capacidad para responder correctamente, por lo tanto, se convirtió más en un "hábito". Bayley y Squire afirman que el aprendizaje puede haber sucedido en el neocórtex, y sucedió sin el conocimiento consciente de EP. Plantearon la hipótesis de que la información puede ser adquirida directamente por el neocórtex (al que se proyecta el hipocampo) cuando hay repetición. [30] Este caso ilustra la dificultad de separar las tareas procedimentales de las declarativas. Esto añade otra dimensión a la complejidad de la amnesia anterógrada.
Algunos ejemplos notables incluyen a Lucy Whitmore en 50 First Dates , Joseph Gordon-Levitt en The Lookout , Kaori Fujimiya en One Week Friends , Chihiro Shindou en Ef: A Fairy Tale of the Two , Christine Lucas en Before I Go to Sleep y Gus en Remember Sunday .
La película de Christopher Nolan sobre crímenes psicológicos Memento (2000) contiene una representación distinguida de la amnesia anterógrada, en la que el protagonista Leonard Shelby, con problemas de memoria, intenta identificar y matar al hombre que violó y asesinó a su esposa, y lo hace mediante un sistema de escritura de detalles cruciales relacionados con la búsqueda en su cuerpo y en los espacios en blanco de fotografías Polaroid. Los expertos en salud mental han descrito a Memento como una de las representaciones más precisas de la amnesia en la historia del cine, una precisión que se vio reforzada por la estructura fragmentada y no lineal de la película que imita los problemas de memoria del protagonista. [31]
Dory, el alegre pez cirujano real de Buscando a Nemo (2003) y Buscando a Dory (2016), sufre de amnesia anterógrada. Si bien Dory olvida conversaciones a los pocos minutos de tenerlas, nunca olvida del todo quién es ni el hecho de que tiene pérdida de memoria a corto plazo, por lo que puede explicar su extraño comportamiento a quienes la rodean. [32]
Ghajini (2008), una película en hindi de la India basada en Memento , en la que el protagonista principal Sanjay Singhania interpretado por Amir Khan tiene pérdida de memoria a corto plazo, una variante de amnesia. En la película, él es el que está detrás de Ghajini, el asesino de su prometida Kalpana. [33] [34] En la serie de televisión Perception , un episodio giraba en torno a una víctima de un crimen con esta condición. El personaje principal Latro en las novelas de Gene Wolfe Soldier of the Mist , y los personajes de anime Vash the Stampede de Trigun e Index y Tōma de A Certain Magical Index tenían amnesia retrógrada y anterógrada. El trastorno también ha sido retratado en la música por el músico inglés Caretaker en Theoretically Pure Anterograde Amnesia (2005) y Further Amnesiac Memories (2006). [35]
En la película de 1964 36 Hours , Rod Taylor interpreta al mayor nazi Walter Gerber, un psiquiatra que ha desarrollado un método eficaz para tratar a los soldados alemanes con lo que ahora se conoce como trastorno de estrés postraumático (TEPT ) y para extraer información sin dolor de los prisioneros aliados. La técnica consiste en convencer a los pacientes de que han pasado años, la guerra ha terminado y que tienen amnesia anterógrada, que supuestamente se puede curar con terapia de conversación. Unos días antes del Día D , el mayor del ejército estadounidense Jeff Pike ( James Garner ) es drogado, secuestrado y llevado a lo que parece ser un hospital dirigido por las Fuerzas de Ocupación Estadounidenses, donde su apariencia se altera durante la noche. Pike sabe que la invasión está dirigida a Normandía, no a Pas de Calais, como espera el alto mando nazi. Se cree la explicación de Gerber sobre la amnesia anterógrada (usando las puertas dobles de un armario como ilustración) y habla casualmente de Normandía. La sal en un recorte de papel lo alerta sobre la horrible verdad, y el drama continúa a partir de ahí.
En el episodio "Pimemento" de Brooklyn Nine-Nine , Adrian Pimento desarrolla una forma artificial de amnesia anterógrada después de ser drogado por su terapeuta, que es el punto principal de la trama del episodio.
En el episodio " Crepúsculo " de Star Trek: Enterprise , Jonathan Archer desarrolla amnesia anterógrada.
En la novela ligera de 2011 Danganronpa Zero , la protagonista y "analista definitiva" Ryoko Otonashi tiene amnesia anterógrada como resultado de "La Tragedia". Ella toma nota de sus recuerdos escribiendo en un diario en todo momento y usando su lectura rápida para mantenerse al día. Visto como su novio y "neurólogo definitivo" Yasuke Matsuda, Ryoko es testigo de un asesinato cometido por Junko Enoshima , antes de ser confundida con el asesino buscado y perpetrador de la tragedia Izuru Kamukura por los octillizos "guardaespaldas definitivos" Madarai. Después de asociarse con el pervertido "agente secreto definitivo" Yuto Kamishiro en un intento de descubrir al perpetrador detrás de la tragedia, Ryoko se entera de que ella misma estuvo personalmente involucrada en el evento como la verdadera Junko. La Junko que conoció era su hermana gemela no idéntica Mukuro Ikusaba , con quien compartía a Matsuda como novio , intentando activar sus recuerdos, que Matsuda había estado reprimiendo por petición de la propia Junko, tanto para limpiarla de sospechas en los eventos de la Tragedia, intentar curar su depresión y una prueba para borrar los recuerdos de los demás. Al intentar someter a Ryoko, Matsuda restaura accidentalmente sus recuerdos de ser Junko y ser apuñalada fatalmente, antes de desearle éxito a Junko en sus acciones planeadas con Izuru y Mukuro: una sociedad mundial en colapso y lanzar un "juego de matar".
En la novela de 2003 La criada y el profesor de Yōko Ogawa , el profesor sufre amnesia anterógrada después de un accidente de tráfico y no puede almacenar recuerdos durante más de ochenta minutos.
En el videojuego de 2016 Phoenix Wright: Ace Attorney – Spirit of Justice , se revela que el personaje Sorin Sprocket tiene amnesia anterógrada, que desarrolló después de causar involuntariamente un accidente automovilístico que mató a su hermana. Esto hace que sus recuerdos se restablezcan por completo cada vez que se despierta, hasta el día después de este accidente. Esta representación es notable por demostrar los problemas de relación que surgen entre Sorin y su prometida, Ellen Wyatt, como resultado de este trastorno, sobre todo en la forma en que los sentimientos de Sorin hacia ella parecen distantes y fríos. [36]
A medida que avanza la historia, el jugador descubre que Sorin ama profundamente a su prometida y es capaz de mantener este amor a pesar de su trastorno, pero en realidad siente una sensación de culpa por el hecho de tener que recordarse constantemente a sí mismo el hecho de que este amor existe dentro de él todos los días, debido a su trastorno. También es notable que se describa cómo Sorin lidia con su trastorno, al llevar un diario donde escribe cada detalle de cada día después de la muerte de su hermana. Lleva este diario a todas partes a donde va como sustituto de sus recuerdos, y usa lo que está escrito en el cuaderno para tomar conciencia cada vez que se despierta del hecho de que tiene esta condición, cuál es aparentemente la fecha actual y todo lo importante que aparentemente ha ocurrido todos los días desde que desarrolló la condición por primera vez. [37]
El episodio también trata cuestiones legales relacionadas con el trastorno, cuando se debate durante el juicio de Ellen Wyatt si el diario de Sorin puede considerarse una sustitución adecuada de sus recuerdos en aras de un testimonio viable de los testigos . Los peligros que esto impone también entran en juego cuando se revela que alguien había alterado una página del diario de Sorin, lo que le hace entrar en un colapso mental , temeroso de que cualquiera de sus otros recuerdos y pensamientos también pudieran haber surgido de la manipulación de otra persona. [38]