stringtranslate.com

Intoxicación por cocaína

La intoxicación por cocaína se refiere a los efectos subjetivos , deseados y adversos de la cocaína en la mente y la conducta de los consumidores. Tanto la intoxicación por cocaína autoinducida como la involuntaria tienen implicaciones médicas y legales (incluso en ausencia de efectos adversos relevantes).

Los efectos adversos pueden desarrollarse con el tiempo debido al uso repetido y convertirse en condiciones crónicas. Sin embargo, incluso una ingesta única de la sustancia puede provocar una intoxicación aguda grave.

El consumo recurrente de cocaína y la dependencia de la droga conducen inevitablemente a una reducción de los efectos deseados percibidos por los consumidores, a la vez que aumentan los efectos adversos de la intoxicación. Estos últimos a veces pueden revertirse completamente sin consecuencias, pero también pueden llegar a matar a los consumidores (por ejemplo, en casos de sobredosis no tratadas o no controlables).

Signos y síntomas

La cocaína aumenta el estado de alerta, la sensación de bienestar, la euforia, la energía, la sociabilidad y la sexualidad. Los primeros son algunos de los efectos deseados de la intoxicación por cocaína. La falta de uso normal de las facultades mentales a causa de la introducción de la cocaína se define como intoxicación por drogas por las leyes de Estados Unidos, Europa y la mayor parte del resto del mundo, y es un delito grave en contextos específicos (por ejemplo, al conducir bajo los efectos de las drogas ). [1] [2]

Los efectos adversos leves incluyen ansiedad, aumento de temperatura, paranoia, inquietud y rechinamiento de dientes. Con el uso prolongado, el fármaco puede causar complicaciones crónicas como insomnio , pérdida de peso , anorexia , taquicardia persistente , insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , alucinaciones y delirios paranoides . [3]

Los usuarios habituales pueden desarrollar depresión con ideación suicida . [4] Finalmente, una pérdida de transportadores de monoamina vesicular, proteínas de neurofilamentos y otros cambios morfológicos parecen indicar un daño a largo plazo en las neuronas dopaminérgicas. [5] El uso intranasal crónico puede degradar el cartílago que separa las fosas nasales (el tabique nasal ), lo que puede eventualmente llevar a su desaparición completa. [6]

Los estudios han demostrado que el consumo de cocaína durante el embarazo desencadena un parto prematuro [7] y puede provocar desprendimiento de placenta . [8]

En casos de intoxicación aguda grave, los efectos adversos potencialmente letales incluyen episodios prolongados de arritmia (es decir, un grupo de ritmos cardíacos anormales que también incluyen taquicardia), hipoglucemia intensa , temblores , convulsiones , hipertermia (es decir, temperatura central marcadamente aumentada), uremia no tratada , infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y paro cardíaco repentino . [9]

Sobredosis

Muertes anuales por sobredosis de cocaína en Estados Unidos. [10]
EE. UU. Participación de los opioides en las muertes por sobredosis de cocaína. La línea verde es cocaína y cualquier opioide. La línea gris es cocaína sin ningún opioide. La línea amarilla es cocaína y otros opioides sintéticos . [10]

La cocaína se puede inhalar, tragar, inyectar o fumar. La mayoría de las muertes por cocaína son accidentales, pero también pueden ser el resultado de un atiborramiento o empaquetamiento corporal con ruptura en el tracto gastrointestinal. El uso de cocaína causa ritmos cardíacos anormalmente rápidos y una marcada elevación de la presión arterial ( hipertensión ), que puede ser potencialmente mortal. Esto puede provocar la muerte por infarto agudo de miocardio , insuficiencia respiratoria aguda (es decir, hipoxemia , con o sin hipercapnia ), accidente cerebrovascular , hemorragia cerebral y paro cardíaco repentino . [11] La sobredosis de cocaína puede provocar hipertermia , ya que la estimulación y el aumento de la actividad muscular provocan una mayor producción de calor. La pérdida de calor también se inhibe por la vasoconstricción inducida por la cocaína . La cocaína y/o la hipertermia asociada pueden causar destrucción de células musculares ( rabdomiólisis ) y mioglobinuria , lo que resulta en insuficiencia renal . Las personas con sobredosis de cocaína deben ser transportadas inmediatamente al departamento de emergencias más cercano, preferiblemente en ambulancia en caso de que se produzca un paro cardíaco en el camino. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas , aproximadamente 14.600 muertes ocurrieron en los EE. UU. en 2017 debido a una sobredosis en la que la cocaína estuvo involucrada de alguna manera en cualquier capacidad, definida o no. [10] Debido al aumento de la frecuencia cardíaca, los consumidores de cocaína pueden ser propensos a temperaturas corporales elevadas, temblores, dolores en el pecho y estar sujetos a náuseas y vómitos. Algunos síntomas psicológicos debido a una sobredosis incluyen paranoia, delirio, ansiedad y sentimientos de pánico. Algunos signos de una sobredosis de cocaína son dificultad para respirar, pérdida del control de la orina, color azulado de la piel, pérdida de conciencia o del entorno y presión arterial alta. La muerte también puede ser causada por una intoxicación excesiva de cocaína, especialmente si se toman dosis altas. [12] Las sobredosis más graves ocurren cuando los usuarios combinan cocaína con otras sustancias como alcohol o heroína, que aumentan los efectos y aumentan las posibilidades de tener una sobredosis peligrosa. El tratamiento de una sobredosis se puede realizar restableciendo el flujo sanguíneo al corazón y restaurando el cuerpo con sangre rica en oxígeno, especialmente al cerebro, para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. [13]Las sobredosis de cocaína han fluctuado a lo largo de los años. De 2006 a 2010, se ha producido un descenso en el número de casos denunciados. Sin embargo, de 2010 a 2015 se ha producido un aumento de los casos denunciados relacionados con intoxicación por cocaína. Los hombres parecen tener una probabilidad mucho mayor de sufrir una sobredosis que las mujeres. La proporción de sobredosis de cocaína entre hombres y mujeres es de 3:1.

Retiro

La abstinencia de la cocaína no es tan grave como la de otras sustancias. Por ejemplo, sustancias como la heroína, el alcohol y las benzodiazepinas pueden implicar síntomas físicos graves de abstinencia, mientras que la cocaína produce principalmente síntomas psicológicos. Los cambios fisiológicos causados ​​por la abstinencia de la cocaína incluyen sueños vívidos y desagradables, insomnio, hipersomnia, ira, aumento del apetito, aumento de peso, retraso psicomotor, agitación, depresión y ansiedad. Según un estudio realizado por Gawin y Kleber en 1986, existen tres fases en el proceso de abstinencia. Observaron el comportamiento de 30 personas dependientes de la cocaína. La primera fase, la caída, se caracteriza por disforia aguda, irritabilidad y ansiedad, aumento del deseo de dormir, agotamiento, aumento del apetito y disminución del deseo de consumir. La segunda fase, la abstinencia, se caracteriza por un aumento del deseo de consumir, falta de concentración, cierta irritabilidad y algo de letargo, que persisten hasta 10 semanas. Por último, la tercera fase se caracteriza por el deseo intermitente de consumir en el contexto de señales externas. [14] La cocaína y sus metabolitos se eliminan del cuerpo a los 3 días. [15] No existen medicamentos aprobados por la FDA que ayuden específicamente a tratar la abstinencia de la cocaína, sin embargo, hay algunos medicamentos útiles que podrían ayudar a las personas a superar su adicción. Un ejemplo es el propranolol. El propranolol es un betabloqueante que ha sido aprobado para tratar la hipertensión, la angina, la ansiedad y otros problemas psicológicos relacionados. La buprenorfina y la naltrexona son dos sustancias que actúan como un tratamiento eficaz en las primeras etapas de la abstinencia.

Fisiopatología

La farmacodinámica de la cocaína implica múltiples mecanismos complejos. Aunque tiene una vida media corta (~ 1 hora), [15] los metabolitos de la cocaína, que aumentan en concentraciones varias horas después de la ingestión de cocaína, persisten en la circulación hasta 24 horas y pueden causar vasoconstricción coronaria tardía o recurrente. [16] Esta droga se une y bloquea los transportadores de recaptación de monoaminas (dopamina, epinefrina, norepinefrina y serotonina) con igual afinidad. Las monoaminas se acumulan en la hendidura sináptica, lo que resulta en efectos simpáticos mejorados y prolongados. El efecto agudo de la cocaína en el sistema nervioso central es aumentar la cantidad de dopamina y serotonina en el núcleo accumbens (el centro del placer en el cerebro). Cuando este efecto cesa debido al metabolismo de la cocaína, el agotamiento de los neurotransmisores asociados y la regulación negativa del receptor ( taquifilaxia ), el consumidor de cocaína puede experimentar disforia o un " bajón " después del subidón inicial. Las principales acciones de la cocaína sobre el sistema cardiovascular son la estimulación de los receptores adrenérgicos alfa y beta 1, lo que produce un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad miocárdica, que son los principales determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio. La cocaína y sus metabolitos pueden causar vasoconstricción arterial horas después del consumo. Las arterias coronarias epicárdicas son especialmente vulnerables a estos efectos, lo que conduce a una disminución del suministro de oxígeno al miocardio. La activación plaquetaria y la formación de trombos inducidas por la cocaína es otro efecto nocivo, causado por el aumento de la agregación plaquetaria mediado por los receptores adrenérgicos alfa y difosfato de adenosina. [17] El inhibidor del activador del plasminógeno también aumenta después del consumo de cocaína, lo que promueve la trombosis. La cocaína actúa como un agente antiarrítmico de clase I al bloquear los canales de sodio y potasio, de manera similar a los anestésicos locales como la lidocaína , e interfiere con la propagación del potencial de acción. [18] [19] Este efecto de la clase IC de Vaughn-Williams aumenta el riesgo de alteración de la conducción y taquiarritmias. Además de su toxicidad compleja, la cocaína ataca a los receptores opioides muscarínicos acetilcolina , N-metil-D-aspartato ( NMDA ), sigma y kappa . [20] [21] [22] [23]

Gestión

Un cartel de "alerta de cocaína" colocado por GGD Amsterdam: el cartel recuerda a la gente que debe "llamar al 112 para pedir una ambulancia".

No existe un antídoto específico para la cocaína. El tratamiento de emergencia de la temperatura corporal alta asociada a la cocaína consiste en administrar una benzodiazepina y enfriamiento físico. Se requiere la administración inmediata de aspirina para pacientes que informan dolor en el pecho asociado a la cocaína. [19] [24] [25] El enfriamiento se logra mejor con rociado de agua tibia y enfriamiento con un ventilador. [26] [27] Los antipiréticos (p. ej., paracetamol) no tienen efecto en la reducción de la temperatura alta porque la cocaína es un agonista del receptor muscarínico .

El dolor de pecho, la presión arterial alta y el aumento de la frecuencia cardíaca causados ​​por la cocaína también pueden tratarse con benzodiazepinas. [28] Puede ser necesario administrar dosis múltiples y crecientes de benzodiazepinas para lograr el efecto, lo que aumenta el riesgo de sedación excesiva y depresión respiratoria. Una revisión de la toxicidad cardiovascular de la cocaína encontró que las benzodiazepinas no siempre pueden reducir de manera confiable la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [29] La lidocaína y la emulsión lipídica intravenosa se han utilizado con éxito para taquiarritmias ventriculares graves en varios informes de casos.

Las personas agitadas se tratan mejor con benzodiazepinas, aunque los antipsicóticos como el haloperidol y la olanzapina también pueden ser útiles. [29] El agonista alfa-2 dexmedetomidina también puede ser útil para la agitación, pero los efectos sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial son variables según varios estudios e informes de casos. [29]

Vasodilatadores

Los vasodilatadores mediados por óxido nítrico , como la nitroglicerina y el nitroprusiato , son eficaces para reducir la presión arterial y revertir la vasoconstricción arterial coronaria, pero no la frecuencia cardíaca. [29] La nitroglicerina es útil para el dolor torácico inducido por la cocaína, pero se debe considerar la posibilidad de taquicardia refleja. [30]

Bloqueadores alfa

Se han recomendado los alfabloqueantes como la fentolamina [28] y pueden usarse para tratar la hipertensión inducida por la cocaína y la vasoconstricción arterial coronaria, pero estos agentes no reducen la frecuencia cardíaca. [29] [31] Además, la fentolamina rara vez se usa, no está disponible en muchos departamentos de emergencia y muchos médicos actuales no están familiarizados con su uso.

Bloqueadores beta

Aunque el uso de betabloqueantes sigue siendo controvertido, a pesar de décadas de práctica, a pesar de los artículos de investigación y revisiones sistemáticas sobre este tema [32] (más detalles en la siguiente sección), se recomienda la mezcla racémica intravenosa [33] de labetalol , un β bloqueador no selectivo y un α 1 bloqueador selectivo para tratar la hipertensión y la taquicardia concomitantes. [29] [34] [35] Además, el uso de labetalol está aprobado por una guía de la AHA / ACC para personas que han consumido cocaína y metanfetamina con angina inestable / no STEMI. [25]

En algunas guías para el tratamiento de la toxicidad de la cocaína, a pesar de la evidencia limitada, todavía se observa una contraindicación relativa para el uso de betabloqueantes. El fenómeno de la "estimulación alfa sin oposición", en el que la presión arterial aumenta o la vasoconstricción de la arteria coronaria empeora después del bloqueo de la vasodilatación beta-2 en personas que consumen cocaína, es controvertido. [36] [37] Este efecto adverso impredecible y poco frecuente ha dado lugar a que algunos médicos defiendan una contraindicación absoluta de todos los betabloqueantes, incluidos los específicos, los no específicos y los mixtos. [38] Muchos médicos han hecho caso omiso de este dogma y administran betabloqueantes para el dolor torácico y el síndrome coronario agudo relacionados con la cocaína, especialmente cuando hay isquemia de demanda por taquicardia no controlada. [39] [40] [41] [42] [43] De las 1.744 personas en la revisión sistemática antes mencionada, [29] sólo 7 eventos adversos fueron de supuestos casos de "estimulación alfa sin oposición" debido al propranolol (n = 3), esmolol (n = 3) y metoprolol (n = 1). [44] [45] [46] [47] [48] Algunos detractores de los betabloqueantes para el dolor torácico inducido por la cocaína han citado la mortalidad aguda mínima y la corta vida media de la medicación, lo que hace innecesario tratar agresivamente cualquier taquicardia e hipertensión asociadas. [38] [49] Sin embargo, se debe tener en cuenta el efecto a largo plazo del consumo de cocaína y el desarrollo de insuficiencia cardíaca, con mortalidad temprana, alta morbilidad y tremenda demanda de utilización hospitalaria. [50] [51] [52]

Bloqueadores de los canales de calcio

Los bloqueadores de los canales de calcio también se pueden utilizar para tratar la hipertensión y la vasoconstricción arterial coronaria, [53] pero no reducen la taquicardia según todos los estudios relacionados con la cocaína. [29] Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos como el diltiazem y el verapamilo son preferibles, ya que los agentes dihidropiridínicos como la nifedipina tienen un riesgo mucho mayor de taquicardia refleja (sin embargo, los médicos pueden prevenir la taquicardia refleja administrando betabloqueantes algunos minutos antes de usar la última clase de BCC).

Véase también

Referencias

  1. ^ "Conducir en estado de ebriedad ("DWI"): Ley de Texas". Ley SAPUTO . Consultado el 11 de abril de 2021 .
  2. ^ "Diccionario jurídico - Law.com". Diccionario jurídico Law.com . Consultado el 11 de abril de 2021 .
  3. ^ Glauser, Jonathan; Queen, John R. (1 de febrero de 2007). "Una descripción general de la toxicidad no cardíaca de la cocaína". Revista de Medicina de Emergencia . 32 (2): 181–186. doi :10.1016/j.jemermed.2006.05.044. ISSN  0736-4679. PMID  17307630.
  4. ^ Narvaez, Joana CM; Jansen, Karen; Pinheiro, Ricardo T.; Kapczinski, Flávio; Silva, Ricardo A.; Pechansky, Flávio; Magalhães, Pedro V. (1 de agosto de 2014). "Comorbilidades psiquiátricas y de uso de sustancias asociadas con el uso de crack a lo largo de la vida en adultos jóvenes de la población general". Psiquiatría integral . 55 (6): 1369–1376. doi :10.1016/j.comppsych.2014.04.021. ISSN  1532-8384. PMID  24933652.
  5. ^ Little, Karley Y.; Ramssen, Eric; Welchko, Ryan; Volberg, Vitaly; Roland, Courtney J.; Cassin, Bader (15 de agosto de 2009). "Disminución del número de células dopaminérgicas en el cerebro en consumidores humanos de cocaína". Psychiatry Research . 168 (3): 173–180. doi :10.1016/j.psychres.2008.10.034. ISSN  0165-1781. PMID  19233481. S2CID  27618292.
  6. ^ Trimarchi, M.; Bussi, M.; Sinico, RA; Meroni, Pierluigi; Specks, U. (1 de febrero de 2013). "Lesiones destructivas de la línea media inducidas por cocaína: ¿una enfermedad autoinmune?". Autoimmunity Reviews . 12 (4): 496–500. doi :10.1016/j.autrev.2012.08.009. ISSN  1873-0183. PMID  22940554.
  7. ^ Cain, Mary A.; Bornick, Patricia; Whiteman, Valerie (1 de marzo de 2013). "Los efectos maternos, fetales y neonatales de la exposición a la cocaína durante el embarazo". Obstetricia y ginecología clínica . 56 (1): 124–132. doi :10.1097/GRF.0b013e31827ae167. ISSN  1532-5520. PMID  23314714.
  8. ^ Flowers, D.; Clark, JF; Westney, LS (1 de marzo de 1991). "Intoxicación por cocaína asociada con desprendimiento prematuro de placenta". Revista de la Asociación Médica Nacional . 83 (3): 230–232. ISSN  0027-9684. PMC 2627035 . PMID  2038082. 
  9. ^ Zimmerman, Janice L. (1 de octubre de 2012). "Intoxicación por cocaína". Clínicas de cuidados críticos . 28 (4): 517–526. doi :10.1016/j.ccc.2012.07.003. ISSN  1557-8232. PMID  22998988.
  10. ^ abc Tasas de mortalidad por sobredosis. Por el Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas (NIDA).
  11. ^ O'Leary, Michael E; Hancox, Jules C (2010). "El papel de los canales de sodio, potasio y calcio dependientes del voltaje en el desarrollo de arritmias cardíacas asociadas a la cocaína". British Journal of Clinical Pharmacology . 69 (5): 427–442. doi :10.1111/j.1365-2125.2010.03629.x. ISSN  0306-5251. PMC 2856043 . PMID  20573078. 
  12. ^ "Intoxicación por cocaína: Enciclopedia Médica MedlinePlus". medlineplus.gov . Consultado el 21 de octubre de 2019 .
  13. ^ Abuso, Instituto Nacional sobre Drogas. "Cocaína". www.drugabuse.gov . Consultado el 21 de octubre de 2019 .
  14. ^ "Departamento de Salud | El síndrome de abstinencia de la cocaína". www1.health.gov.au . Archivado desde el original el 2020-12-03 . Consultado el 2019-10-29 .
  15. ^ ab Jufer, RA; Wstadik, A.; Walsh, SL; Levine, BS; Cone, EJ (1 de octubre de 2000). "Eliminación de cocaína y metabolitos en plasma, saliva y orina tras la administración oral repetida a voluntarios humanos". Journal of Analytical Toxicology . 24 (7): 467–477. doi : 10.1093/jat/24.7.467 . ISSN  0146-4760. PMID  11043648.
  16. ^ Brogan, Walter C.; Lange, Richard A.; Kim, Anatole S.; Moliterno, David J.; Hillis, L. David (1991-08-01). "Alivio de la vasoconstricción coronaria inducida por cocaína mediante nitroglicerina". Journal of the American College of Cardiology . 22nd Bethesda Conference: Cardiopatía congénita después de la infancia: una población de pacientes en expansión. 18 (2): 581–586. doi :10.1016/0735-1097(91)90617-I. ISSN  0735-1097. PMID  1906905.
  17. ^ Heesch, CM; Wilhelm, CR; Ristich, J.; Adnane, J.; Bontempo, FA; Wagner, WR (1 de junio de 2000). "La cocaína activa las plaquetas y aumenta la formación de microagregados circulantes que contienen plaquetas en humanos". Heart . 83 (6): 688–695. doi :10.1136/heart.83.6.688. ISSN  1468-201X. PMC 1760877 . PMID  10814631. 
  18. ^ Hariman, Robert J.; Liu, Dong; Loeb, Henry S.; McKieman, Thomas L.; Scanlon, Patrick J.; Bauman, Jerry L. (1 de febrero de 1996). "Enlace competitivo entre la cocaína y la lidocaína". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 27 (2): 80. doi : 10.1016/S0735-1097(96)80520-1 .
  19. ^ ab Schwartz Bryan G.; Rezkalla Shereif; Kloner Robert A. (14 de diciembre de 2010). "Efectos cardiovasculares de la cocaína". Circulation . 122 (24): 2558–2569. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.940569 . PMID  21156654.
  20. ^ Williams, Mark J.; Adinoff, Bryon (1 de julio de 2008). "El papel de la acetilcolina en la adicción a la cocaína". Neuropsicofarmacología . 33 (8): 1779–1797. doi :10.1038/sj.npp.1301585. ISSN  0893-133X. PMC 2667818 . PMID  17928814. 
  21. ^ Haile, Colin N.; Mahoney, James J.; Newton, Thomas F.; De La Garza, Richard (1 de mayo de 2012). "Farmacoterapia dirigida a las deficiencias asociadas con la dependencia de la cocaína: enfoque en la dopamina, la noradrenalina y el glutamato". Farmacología y terapéutica . 134 (2): 260–277. doi :10.1016/j.pharmthera.2012.01.010. ISSN  1879-016X. PMC 3341931 . PMID  22327234. 
  22. ^ Narayanan, Sanju; Mesangeau, Christophe; Poupaert, Jacques H.; McCurdy, Christopher R. (1 de enero de 2011). "Receptores sigma y abuso de cocaína". Temas actuales en química medicinal . 11 (9): 1128–1150. doi :10.2174/156802611795371323. ISSN  1873-4294. PMID  21050176.
  23. ^ Kivell, Bronwyn M.; Ewald, Amy WM; Prisinzano, Thomas E. (1 de enero de 2014). Análogos de la salvinorina A y otros compuestos del receptor κ-opioide como tratamientos para el abuso de cocaína . Avances en farmacología. Vol. 69. págs. 481–511. doi :10.1016/B978-0-12-420118-7.00012-3. ISBN . 9780124201187. ISSN  1557-8925. PMC 4128345.  PMID 24484985  .
  24. ^ Gresnigt, Femke MJ; Gubbels, Nanda P.; Riezebos, Robert K. (1 de enero de 2021). "La práctica actual para el dolor torácico asociado a la cocaína en los Países Bajos". Toxicology Reports . 8 : 23–27. doi :10.1016/j.toxrep.2020.12.011. ISSN  2214-7500. PMC 7770504 . PMID  33384944. 
  25. ^ ab Anderson, Jeffrey L.; Adams, Cynthia D.; Antman, Elliott M.; Bridges, Charles R.; Califf, Robert M.; Casey, Donald E.; Chavey, William E.; Fesmire, Francis M.; Hochman, Judith S. (11 de junio de 2013). "Actualización centrada en la ACCF/AHA de 2012 incorporada a las directrices de la ACCF/AHA de 2007 para el tratamiento de pacientes con angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST: un informe del Grupo de trabajo sobre directrices de práctica de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 61 (23): e179–347. doi :10.1016/j.jacc.2013.01.014. ISSN  1558-3597. PMID  23639841.
  26. ^ Smith, Caroline J.; Johnson, John M. (1 de abril de 2016). "Respuestas a la hipertermia. Optimización de la disipación de calor por convección y evaporación: control neural del flujo sanguíneo y la sudoración de la piel en humanos". Neurociencia autónoma: básica y clínica . 196 : 25–36. doi :10.1016/j.autneu.2016.01.002. ISSN  1872-7484. PMID  26830064. S2CID  3790152.
  27. ^ Richards, John R.; Colby, Daniel K. (1 de enero de 2016). "Hipertermia inducida por estimulantes y inmersión en agua helada: consideraciones prácticas". Toxicología clínica . 54 (1): 69–70. doi :10.3109/15563650.2015.1104536. ISSN  1556-9519. PMID  26515112. S2CID  207553540.
  28. ^ ab McCord, J; Jneid, H; Hollander, JE; de Lemos, JA; Cercek, B; Hsue, P; Gibler, WB; Ohman, EM; Drew, B; Philippides, G; Newby, LK; Comité de Atención Cardíaca Aguda de la Asociación Estadounidense del Corazón del Consejo de Cardiología Clínica (8 de abril de 2008). "Manejo del dolor torácico asociado a la cocaína y el infarto de miocardio: una declaración científica del Comité de Atención Cardíaca Aguda de la Asociación Estadounidense del Corazón del Consejo de Cardiología Clínica". Circulation . 117 (14): 1897–907. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950 . PMID  18347214.
  29. ^ abcdefgh Richards, John R.; Garber, Dariush; Laurin, Erik G.; Albertson, Timothy E.; Derlet, Robert W.; Amsterdam, Ezra A.; Olson, Kent R.; Ramoska, Edward A.; Lange, Richard A. (1 de junio de 2016). "Tratamiento de la toxicidad cardiovascular de la cocaína: una revisión sistemática". Toxicología clínica . 54 (5): 345–364. doi :10.3109/15563650.2016.1142090. ISSN  1556-9519. PMID  26919414. S2CID  5165666.
  30. ^ Ma, Sheng-xing; Schmid, Phillip G.; Long, John P. (1 de enero de 1994). "Mecanismos noradrenérgicos y acciones cardiovasculares de la nitroglicerina". Ciencias de la vida . 55 (21): 1595–1603. doi :10.1016/0024-3205(94)00325-4. PMID  7968233.
  31. ^ Lange, Richard A.; Cigarroa, Ricardo G.; Yancy, Clyde W. Jr.; Willard, John E.; Popma, Jeffrey J.; Sills, Michael N.; McBride, Wade; Kim, Anatole S.; Hillis, L. David (7 de diciembre de 1989). "Vasoconstricción de la arteria coronaria inducida por cocaína". New England Journal of Medicine . 321 (23): 1557–1562. doi :10.1056/NEJM198912073212301. ISSN  0028-4793. PMID  2573838.
  32. ^ Shin, Doosup; Lee, Eun Sun; Bohra, Chandrashekar; Kongpakpaisarn, Kullatham (2019). "Resultados hospitalarios y a largo plazo del tratamiento con betabloqueantes en consumidores de cocaína: una revisión sistemática y un metanálisis". Investigación en cardiología . 10 (1): 40–47. doi :10.14740/cr831. ISSN  1923-2829. PMC 6396807 . PMID  30834058. 
  33. ^ Robertson D, Biaggioni, I. Fármacos antagonistas de los receptores adrenérgicos. En: Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, eds. Farmacología básica y clínica. 12ª edición. San Francisco, CA: McGraw Hill Lange Medical; 2012: 151-168. ISBN 978-0-07-176401-8 . 
  34. ^ Boehrer, James D.; Moliterno, David J.; Willard, John E.; Hillis, L. David; Lange, Richard A. (1 de junio de 1993). "Influencia del labetalol en la vasoconstricción coronaria inducida por cocaína en humanos". The American Journal of Medicine . 94 (6): 608–610. doi :10.1016/0002-9343(93)90212-8. ISSN  0002-9343. PMID  8506886.
  35. ^ Richards, John R.; Lange, Richard A. (1 de febrero de 2016). "Labetalol y consecuencias cardiovasculares del consumo de cocaína". Tendencias en medicina cardiovascular . 26 (2): 202–203. doi :10.1016/j.tcm.2015.05.002. ISSN  1873-2615. PMID  26116092.
  36. ^ Schurr, James W.; Gitman, Brenda; Belchikov, Yuly (1 de diciembre de 2014). "Terapéutica controvertida: el dilema de las complicaciones cardiovasculares asociadas a la cocaína y los antagonistas β-adrenérgicos". Farmacoterapia . 34 (12): 1269–1281. doi :10.1002/phar.1486. ​​ISSN  1875-9114. PMID  25224512. S2CID  5282953.
  37. ^ Freeman, Kalev; Feldman, James A. (1 de febrero de 2008). "Cocaína, infarto de miocardio y betabloqueantes: ¿es hora de repensar la ecuación?". Annals of Emergency Medicine . 51 (2): 130–134. doi :10.1016/j.annemergmed.2007.08.020. ISSN  1097-6760. PMID  17933425.
  38. ^ ab Gupta, Amit K.; Greller, Howard A.; Hoffman, Robert Steven (8 de noviembre de 2010). "Betabloqueantes y cocaína: siguen siendo una mala idea". Archives of Internal Medicine . 170 (20): 1859–1860, respuesta del autor 1860. doi :10.1001/archinternmed.2010.398. ISSN  1538-3679. PMID  21059982.
  39. ^ Dattilo, Philip B.; Hailpern, Susan M.; Fearon, Kerrie; Sohal, Davendra; Nordin, Charles (1 de febrero de 2008). "Los betabloqueantes se asocian con un menor riesgo de infarto de miocardio tras el consumo de cocaína". Anales de Medicina de Urgencias . 51 (2): 117–125. doi :10.1016/j.annemergmed.2007.04.015. ISSN  1097-6760. PMID  17583376.
  40. ^ Rangel, Carlos; Shu, Richard G.; Lazar, Lawrence D.; Vittinghoff, Eric; Hsue, Priscilla Y.; Marcus, Gregory M. (24 de mayo de 2010). "Betabloqueantes para el dolor torácico asociado con el consumo reciente de cocaína". Archivos de Medicina Interna . 170 (10): 874–879. doi :10.1001/archinternmed.2010.115. ISSN  1538-3679. PMID  20498415.
  41. ^ Ibrahim, Morhaf; Maselli, Diego Jose; Hasan, Reham; Hamilton, Andrew (1 de marzo de 2013). "Seguridad de los betabloqueantes en el tratamiento agudo del dolor torácico asociado a la cocaína". The American Journal of Emergency Medicine . 31 (3): 613–616. doi :10.1016/j.ajem.2012.09.027. ISSN  1532-8171. PMID  23122421.
  42. ^ Fanari, Zaher; Kennedy, Kevin K.; Lim, Michael J.; Laddu, Abhay A.; Stolker, Joshua M. (1 de junio de 2014). "Comparación de los resultados intrahospitalarios del uso de betabloqueantes frente al uso de otros bloqueantes en pacientes con dolor torácico asociado a la cocaína". The American Journal of Cardiology . 113 (11): 1802–1806. doi :10.1016/j.amjcard.2014.03.010. ISSN  1879-1913. PMID  24742472.
  43. ^ Gupta, Navdeep; Washam, Jeffrey B.; Mountantonakis, Stavros E.; Li, Shuang; Roe, Matthew T.; de Lemos, James A.; Arora, Rohit (1 de marzo de 2014). "Características, tratamiento y resultados de pacientes con síndrome coronario agudo y efectos positivos a la cocaína (del Registro Nacional de Datos Cardiovasculares)". The American Journal of Cardiology . 113 (5): 749–756. doi :10.1016/j.amjcard.2013.11.023. ISSN  1879-1913. PMID  24388623.
  44. ^ Ramoska, Edward; Sacchetti, Alfred D (1 de noviembre de 1985). "Hipertensión inducida por propranolol en el tratamiento de la intoxicación por cocaína". Anales de Medicina de Emergencia . 14 (11): 1112–1113. doi :10.1016/s0196-0644(85)80934-3. ISSN  0196-0644. PMID  4051280.
  45. ^ Fareed, Fareed N.; Chan, Gar; Hoffman, Robert S. (1 de diciembre de 2007). "Muerte relacionada temporalmente con el uso de un antagonista del receptor beta adrenérgico en el infarto de miocardio asociado a la cocaína". Journal of Medical Toxicology . 3 (4): 169–172. doi :10.1007/bf03160934. ISSN  1556-9039. PMC 3550023 . PMID  18072171. 
  46. ^ Sand, I. Charles; Brody, Steven L.; Wrenn, Keith D.; Slovis, Corey M. (1991-03-01). "Experiencia con esmolol para el tratamiento de complicaciones cardiovasculares asociadas a la cocaína". The American Journal of Emergency Medicine . 9 (2): 161–163. doi :10.1016/0735-6757(91)90182-j. ISSN  0735-6757. PMID  1671639.
  47. ^ Lange, Richard A.; Cigarroa, Ricardo G.; Flores, Eduardo D.; McBride, Wade; Kim, Anatole S.; Wells, Peter J.; Bedotto, John B.; Danziger, Robert S.; Hillis, L. David (15 de junio de 1990). "Potenciación de la vasoconstricción coronaria inducida por cocaína mediante bloqueo beta-adrenérgico". Anales de Medicina Interna . 112 (12): 897–903. doi :10.7326/0003-4819-112-12-897. ISSN  0003-4819. PMID  1971166.
  48. ^ Izquierdo Gómez, María Manuela; Domínguez-Rodríguez, Alberto; Gálvez Rodríguez, Manuel; Marrero Rodríguez, Francisco (1 de abril de 2009). "Reflexiones sobre los bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos y el consumo de cocaína. Un ejemplo de ello". Revista Española de Cardiología . 62 (4): 455–456. doi :10.1016/s1885-5857(09)71677-9. ISSN  1579-2242. PMID  19401135. S2CID  43245025.
  49. ^ Hollander, Judd (28 de diciembre de 2011). "Actualización sobre la isquemia miocárdica asociada a la cocaína". Archivado desde el original el 11 de enero de 2017.
  50. ^ Casartelli, Alejandro; Dacome, Lisa; Tessari, Michela; Pascali, Jennifer; Bortolotti, Federica; Trevisan, María Teresa; Bosco, Oliviero; Cristofori, Patrizia; Tagliaro, Franco (1 de enero de 2014). "Aumento de los péptidos natriuréticos auriculares asociado a la cocaína: ¿un predictor temprano de complicaciones cardíacas en consumidores de cocaína?". Corazón Asiático . 6 (1): 100–107. doi : 10.1136/heartasia-2013-010482. ISSN  1759-1104. PMC 4832714 . PMID  27326180. 
  51. ^ Liaudet, Lucas; Calderari, Belinda; Pacher, Pal (1 de noviembre de 2014). "Mecanismos fisiopatológicos de la cardiotoxicidad mediada por catecolaminas y cocaína" (PDF) . Heart Failure Reviews . 19 (6): 815–824. doi :10.1007/s10741-014-9418-y. ISSN  1573-7322. PMID  24398587. S2CID  22420796.
  52. ^ Walsh, David W.; McVey, Molly C.; Gass, Abigal; Zhang, Jingwen; Mauldin, Patrick D.; Rockey, Don C. (24 de junio de 2016). "Identificación de pacientes que utilizan muchos recursos en los servicios de medicina interna de un hospital". Journal of Investigative Medicine . 64 (7): jim–2016–000118. doi :10.1136/jim-2016-000118. ISSN  1708-8267. PMID  27342424. S2CID  4547095.
  53. ^ Negus, Brian H.; Willard, John E.; Hillis, L. David; Glamann, D. Brent; Landau, Charles; Snyder, Richard W.; Lange, Richard A. (1 de marzo de 1994). "Alivio de la vasoconstricción coronaria inducida por cocaína con verapamilo intravenoso". The American Journal of Cardiology . 73 (7): 510–513. doi :10.1016/0002-9149(94)90684-x. ISSN  0002-9149. PMID  8141094.