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Máxima vida útil

La esperanza de vida máxima (o, en el caso de los seres humanos , la edad máxima declarada al morir ) es una medida de la cantidad máxima de tiempo que se ha observado que sobreviven uno o más miembros de una población entre el nacimiento y la muerte . El término también puede denotar una estimación de la cantidad máxima de tiempo que un miembro de una especie determinada podría sobrevivir entre el nacimiento y la muerte, siempre que se den circunstancias que sean óptimas para la longevidad de ese miembro .

La mayoría de las especies vivas tienen un límite superior en la cantidad de veces que las células somáticas que no expresan telomerasa pueden dividirse . Esto se denomina límite de Hayflick , aunque este número de divisiones celulares no controla estrictamente la esperanza de vida.

Definición

En los estudios con animales, se considera que la esperanza de vida máxima es la media de vida del 10% más longevo de una cohorte determinada . Sin embargo, según otra definición, la esperanza de vida máxima corresponde a la edad a la que ha muerto el miembro más antiguo conocido de una especie o grupo experimental. El cálculo de la esperanza de vida máxima en este último sentido depende del tamaño inicial de la muestra. [1]

La esperanza de vida máxima contrasta con la esperanza de vida media ( esperanza de vida promedio ) y la longevidad . La esperanza de vida media varía con la susceptibilidad a enfermedades, accidentes , suicidios y homicidios , mientras que la esperanza de vida máxima está determinada por la "tasa de envejecimiento". [2] [3] [ verificación fallida ] La longevidad se refiere únicamente a las características de los miembros especialmente longevos de una población, como las enfermedades a medida que envejecen o la compresión de la morbilidad , y no a la esperanza de vida específica de un individuo.

En los humanos

Evidencia demográfica

La persona más longeva cuyas fechas de nacimiento y muerte fueron verificadas según las normas modernas de Guinness World Records y el Gerontology Research Group fue Jeanne Calment (1875-1997), una francesa que vivió hasta los 122 años. La esperanza de vida masculina más longeva solo ha sido verificada como 116, por el japonés Jiroemon Kimura . La reducción de la mortalidad infantil ha explicado la mayor parte del aumento de la longevidad media , pero desde la década de 1960 las tasas de mortalidad entre los mayores de 80 años han disminuido alrededor de un 1,5% por año. "El progreso que se está logrando en el alargamiento de la esperanza de vida y el aplazamiento de la senescencia se debe enteramente a los esfuerzos médicos y de salud pública, el aumento de los niveles de vida, una mejor educación, una nutrición más sana y estilos de vida más saludables". [4] Los estudios en animales sugieren que se podría lograr un mayor alargamiento de la esperanza de vida humana media, así como de la esperanza de vida máxima, mediante fármacos " imitadores de la restricción calórica " ​​o reduciendo directamente el consumo de alimentos. [5] Aunque no se ha demostrado que la restricción calórica prolongue la esperanza de vida máxima en humanos hasta 2014 , los resultados de estudios en curso con primates han demostrado que las suposiciones derivadas de roedores son válidas en primates. [6] [7]

Se ha propuesto que no existe un límite teórico fijo para la longevidad humana en la actualidad. [8] [9] Los estudios en la biodemografía de la longevidad humana indican una ley de desaceleración de la mortalidad en la vejez : las tasas de mortalidad se estabilizan en edades avanzadas hasta una meseta de mortalidad en la vejez. Es decir, no existe un límite superior fijo para la longevidad humana, ni una esperanza de vida humana máxima fija. [10] Esta ley se cuantificó por primera vez en 1939, cuando los investigadores descubrieron que la probabilidad de muerte en un año a una edad avanzada se acerca asintóticamente a un límite del 44% para las mujeres y del 54% para los hombres. [11]

Sin embargo, esta evidencia depende de la existencia de mesetas y desaceleraciones en la vejez que pueden explicarse, en humanos y otras especies, por la existencia de errores muy raros. [12] [13] Las tasas de error de codificación de edad inferiores a 1 en 10.000 son suficientes para crear mesetas artificiales en la vejez, y los errores inferiores a 1 en 100.000 pueden generar una desaceleración de la mortalidad en la vejez. Estas tasas de error no pueden descartarse examinando documentos [13] (el estándar) debido al fraude de pensiones exitoso, el robo de identidad, las falsificaciones y los errores que no dejan evidencia documental. Esta capacidad de los errores para explicar las mesetas en la vejez resuelve la "cuestión fundamental en la investigación del envejecimiento de si los humanos y otras especies poseen un límite inmutable de esperanza de vida" y sugiere que existe un límite para la esperanza de vida humana. [14] Un estudio teórico sugirió que la esperanza de vida humana máxima es de alrededor de 125 años utilizando una función exponencial estirada modificada para las curvas de supervivencia humana. [15] En otro estudio, los investigadores afirmaron que existe una esperanza de vida máxima para los humanos, y que esta ha estado disminuyendo desde los años 1990. [16] Un estudio teórico también sugirió que la esperanza de vida humana máxima al nacer está limitada por el valor característico de la vida humana δ, que es de alrededor de 104 años. [17]

En 2017, las Naciones Unidas realizaron un análisis de sensibilidad bayesiano de la carga demográfica mundial basado en la proyección de la esperanza de vida al nacer en las próximas décadas. El intervalo de predicción del 95% de la esperanza de vida promedio aumenta hasta 106 años para 2090, con efectos continuos y estratificados sobre la población y la demografía mundiales si eso sucede. Sin embargo, el intervalo de predicción es extremadamente amplio. [18]

Evidencia no demográfica

La dinámica de los índices fisiológicos con la edad también proporciona evidencia de la máxima esperanza de vida. Por ejemplo, los científicos han observado que el valor de VO2máx de una persona ( una medida del volumen de flujo de oxígeno al músculo cardíaco) disminuye en función de la edad. Por lo tanto, la máxima esperanza de vida de una persona podría determinarse calculando cuándo el valor de VO2máx de la persona cae por debajo de la tasa metabólica basal necesaria para mantener la vida, que es de aproximadamente 3  ml por kg por minuto. [19] [ página necesaria ] Sobre la base de esta hipótesis, se esperaría que los atletas con un valor de VO2máx entre 50 y 60 a la edad de 20 años "vivieran entre 100 y 125 años, siempre que mantuvieran su actividad física de modo que su tasa de disminución de VO2máx se mantuviera constante". [20]

La esperanza de vida media y máxima comúnmente aceptada corresponde a los extremos de la masa corporal (1, 2) y la masa normalizada a la altura (3, 4) de hombres (1, 3) y mujeres (2, 4). [21]

En animales

Los animales pequeños, como los pájaros y las ardillas , rara vez viven hasta su máxima esperanza de vida; generalmente mueren por accidentes , enfermedades o depredación .

La esperanza de vida máxima de la mayoría de las especies está documentada en el repositorio AnAge (Base de datos sobre el envejecimiento y la longevidad de los animales). [22]

La esperanza de vida máxima suele ser mayor para las especies más grandes, al menos entre los endotermos, [23] o que tienen defensas eficaces contra la depredación, como el vuelo de murciélagos o aves, [24] la arboricultura, [25] las defensas químicas [26] o vivir en grupos sociales. [27] Entre los mamíferos , la presencia de un apéndice cecal también se correlaciona con una mayor longevidad máxima. [28]

Las diferencias en la longevidad entre especies demuestran el papel de la genética en la determinación de la longevidad máxima ("tasa de envejecimiento"). Los registros (en años) son los siguientes:

Los vertebrados más longevos han sido descritos de diversas formas:

Las especies de invertebrados que continúan creciendo mientras viven ( por ejemplo, ciertas almejas, algunas especies de coral) pueden en ocasiones vivir cientos de años:

Excepciones

En las plantas

Las plantas se conocen como anuales , que viven solo un año, bienales , que viven dos años, y perennes , que viven más tiempo. Las plantas perennes más longevas, las plantas de tallo leñoso, como los árboles y los arbustos, suelen vivir cientos e incluso miles de años (uno puede preguntarse si pueden o no morir de vejez). Una sequoia gigante , General Sherman , está viva y bien en su tercer milenio . Un pino bristlecone de Great Basin llamado Metusalén es4.856 años de antigüedad. [55] Otro pino longevo llamado Prometeo era un poco más antiguo todavía, mostrando 4.862 años de anillos de crecimiento. Sin embargo, la edad exacta de Prometeo sigue siendo desconocida, ya que es probable que los anillos de crecimiento no se formaran todos los años debido al duro entorno en el que creció, pero se estimó que tenía ~4.900 años cuando fue talado en 1964. [56] La planta más antigua conocida (posiblemente el ser vivo más antiguo) es una colonia de árboles clonal de álamo temblón ( Populus tremuloides ) en el Bosque Nacional Fishlake en Utah llamado Pando con unos 16.000 años. El liquen , una protoplanta simbiótica de algas y hongos, como Rhizocarpon geographicalum, puede vivir más de 10.000 años.

Aumentar la esperanza de vida máxima

En este caso, por "esperanza de vida máxima" se entiende la esperanza de vida media del 10% más longevo de una cohorte determinada. Todavía no se ha demostrado que la restricción calórica rompa los récords mundiales de longevidad de los mamíferos. Las ratas , los ratones y los hámsteres experimentan una prolongación máxima de la esperanza de vida con una dieta que contiene todos los nutrientes pero solo el 40-60% de las calorías que consumen los animales cuando pueden comer tanto como quieran. La esperanza de vida media aumenta un 65% y la esperanza de vida máxima aumenta un 50% cuando la restricción calórica se inicia justo antes de la pubertad . [57] En el caso de las moscas de la fruta, los beneficios de prolongación de la vida de la restricción calórica se obtienen inmediatamente a cualquier edad al comenzar la restricción calórica y terminan inmediatamente a cualquier edad al reanudar la alimentación completa. [58]

La mayoría de los gerontólogos biomédicos creen que la ingeniería molecular biomédica eventualmente extenderá la esperanza de vida máxima e incluso provocará rejuvenecimiento . [59] Los medicamentos antienvejecimiento son una herramienta potencial para prolongar la vida. [60]

Aubrey de Grey , un gerontólogo teórico, ha propuesto que el envejecimiento puede revertirse mediante estrategias de ingeniería para una senescencia insignificante . De Grey ha establecido el Premio Methuselah Mouse para otorgar dinero a los investigadores que puedan extender la vida máxima de los ratones. Hasta ahora, se han otorgado tres Premios Mouse: uno por batir récords de longevidad al Dr. Andrzej Bartke de la Southern Illinois University (utilizando ratones knock out para GhR); uno por estrategias de rejuvenecimiento de inicio tardío al Dr. Stephen Spindler de la University of California (utilizando restricción calórica iniciada en la edad avanzada); y uno al Dr. Z. Dave Sharp por su trabajo con la rapamicina farmacéutica . [61]

Correlación con la capacidad de reparación del ADN

El daño acumulado en el ADN parece ser un factor limitante en la determinación de la esperanza de vida máxima. La teoría de que el daño en el ADN es la causa principal del envejecimiento y, por lo tanto, un determinante principal de la esperanza de vida máxima, ha atraído un creciente interés en los últimos años. Esto se basa, en parte, en la evidencia en humanos y ratones de que las deficiencias heredadas en los genes de reparación del ADN a menudo causan un envejecimiento acelerado. [62] [63] [64] También hay evidencia sustancial de que el daño en el ADN se acumula con la edad en los tejidos de los mamíferos, como los del cerebro, los músculos, el hígado y los riñones (revisado por Bernstein et al. [65] y ver la teoría del daño en el ADN del envejecimiento y el daño en el ADN (de ocurrencia natural) ). Una expectativa de la teoría (que el daño en el ADN es la causa principal del envejecimiento) es que entre las especies con diferentes esperanzas de vida máximas, la capacidad para reparar el daño en el ADN debería correlacionarse con la esperanza de vida. La primera prueba experimental de esta idea fue realizada por Hart y Setlow [66] quienes midieron la capacidad de las células de siete especies diferentes de mamíferos para llevar a cabo la reparación del ADN. Encontraron que la capacidad de reparación por escisión de nucleótidos aumentaba sistemáticamente con la longevidad de las especies. Esta correlación fue sorprendente y estimuló una serie de 11 experimentos adicionales en diferentes laboratorios durante los años siguientes sobre la relación de la reparación por escisión de nucleótidos y la duración de la vida en especies de mamíferos (revisado por Bernstein y Bernstein [67] ). En general, los hallazgos de estos estudios indicaron una buena correlación entre la capacidad de reparación por escisión de nucleótidos y la duración de la vida. La asociación entre la capacidad de reparación por escisión de nucleótidos y la longevidad se ve reforzada por la evidencia de que los defectos en las proteínas de reparación por escisión de nucleótidos en humanos y roedores causan características de envejecimiento prematuro, como revisó Diderich. [63]

Otro apoyo a la teoría de que el daño del ADN es la causa principal del envejecimiento proviene del estudio de las poli ADP ribosa polimerasas (PARP). Las PARP son enzimas que se activan por roturas de cadenas de ADN y desempeñan un papel en la reparación de la escisión de bases de ADN. Burkle et al. revisaron la evidencia de que las PARP, y especialmente la PARP-1 , están involucradas en el mantenimiento de la longevidad de los mamíferos. [68] La esperanza de vida de 13 especies de mamíferos se correlacionó con la capacidad de poli(ADP ribosilación) medida en células mononucleares. Además, las líneas celulares linfoblastoides de linfocitos de sangre periférica de humanos mayores de 100 años tenían una capacidad de poli(ADP-ribosilación) significativamente mayor que las líneas celulares de control de individuos más jóvenes.

Datos de investigación

Véase también

Referencias

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