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Discinesia

La discinesia se refiere a una categoría de trastornos del movimiento que se caracterizan por movimientos musculares involuntarios, [1] incluyendo movimientos similares a tics o corea y disminución de los movimientos voluntarios. [2] La discinesia puede ser cualquier cosa, desde un ligero temblor de las manos hasta un movimiento incontrolable de la parte superior del cuerpo o las extremidades inferiores. La descoordinación también puede ocurrir internamente, especialmente con los músculos respiratorios, y a menudo pasa desapercibida. [3] La discinesia es un síntoma de varios trastornos médicos que se distinguen por su causa subyacente.

Tipos

Discinesias inducidas por medicamentos

La distonía aguda es una contracción muscular sostenida que a veces aparece poco después de la administración de medicamentos antipsicóticos . [4] Cualquier músculo del cuerpo puede verse afectado, incluida la mandíbula, la lengua, la garganta, los brazos o las piernas. Cuando se ven afectados los músculos de la garganta, este tipo de distonía se denomina laringoespasmo agudo y es una emergencia médica porque puede afectar la respiración. [4] Los antipsicóticos más antiguos, como el haloperidol o la flufenazina, tienen más probabilidades de causar distonía aguda que los agentes más nuevos. Administrar dosis altas de antipsicóticos mediante inyección también aumenta el riesgo de desarrollar distonía aguda. [4]

La metanfetamina , otras anfetaminas y estimulantes dopaminérgicos , incluida la cocaína y la pemolina, pueden producir discinesias coreoatetósicas ; la prevalencia, el marco temporal y el pronóstico no están bien establecidos. Las anfetaminas también causan un aumento dramático en los síntomas coreoatetósicos en pacientes con corea subyacente, como la enfermedad de Sydenham , la enfermedad de Huntington y el lupus . [5] El uso a largo plazo de anfetaminas puede aumentar el riesgo de enfermedad de Parkinson (EP) : en un estudio retrospectivo con más de 40.000 participantes se concluyó que los abusadores de anfetaminas generalmente tenían una probabilidad 200% mayor de desarrollar EP en comparación con aquellos sin antecedentes de abuso; el riesgo era mucho mayor en las mujeres, casi el 400%. [6] Sigue habiendo cierta controversia a partir de 2017. [7] [ ¿relevante? ]

La discinesia inducida por levodopa (DIL) es evidente en pacientes con enfermedad de Parkinson que han estado tomando levodopa ( L -DOPA) durante períodos prolongados. La DIL suele aparecer primero en el pie, en el lado más afectado del cuerpo. Hay tres tipos principales que se pueden clasificar en función de su evolución y presentación clínica tras una dosis oral de L -DOPA: [8] [9]

Crónica o tardía

La discinesia de aparición tardía, también conocida como discinesia tardía , se produce después de un tratamiento a largo plazo con un fármaco antipsicótico como el haloperidol (Haldol) o la amoxapina (Asendin). Los síntomas incluyen temblores y movimientos de contorsión del cuerpo y las extremidades, y movimientos anormales en la cara, la boca y la lengua, incluidos chasquidos involuntarios de los labios, pucheros repetitivos de los labios y protrusiones de la lengua. [11]

El síndrome del conejo es otro tipo de discinesia crónica, mientras que la discinesia orofacial puede estar relacionada con la replicación persistente del virus del herpes simple tipo 1. [ 12]

No motor

Otros dos tipos, la discinesia ciliar primaria y la discinesia biliar , son causados ​​por tipos específicos de movimiento ineficaz del cuerpo y no son trastornos del movimiento .

Tratamiento

Los fármacos antidiscinéticos se pueden utilizar para tratar la discinesia. [13] [14] [15] Ciertos anticonvulsivos se pueden utilizar como agentes antidiscinéticos, entre los fármacos que actúan sobre otros objetivos . [13] [15] La amantadina está aprobada para el tratamiento de la discinesia inducida por levodopa . [16] Los agentes que agotan la dopamina como la tetrabenazina , la deutetrabenazina y la valbenazina se utilizan para tratar la discinesia tardía . [17]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Discinesia (artículo de salud)". Yahoo! Salud . Consultado el 25 de enero de 2014 .
  2. ^ "discinesia" en el Diccionario médico de Dorland
  3. ^ Healy 2008, págs. 29-30.
  4. ^ abc Brian K. Alldredge; et al., eds. (2013). Terapéutica aplicada: el uso clínico de fármacos (10.ª ed.). Baltimore: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 1937. ISBN 978-1609137137.
  5. ^ Rusinyak, Daniel E. (2011). "Manifestaciones neurológicas del abuso crónico de metanfetamina". Neurologic Clinics . 29 (3): 641–655. doi :10.1016/j.ncl.2011.05.004. PMC 3148451 . PMID  21803215. 
  6. ^ Hanson, Glen R.; Fleckenstein, Annette E.; Curtin, Kare (1 de enero de 2015). «La dependencia de las anfetaminas aumenta la enfermedad de Parkinson: efecto del género». Dependencia de drogas y alcohol . 146 : e134–e135. doi :10.1016/j.drugalcdep.2014.09.284 . Consultado el 28 de noviembre de 2017 .
  7. ^ Kish, Stephen J.; Boileau, Isabelle; Callaghan, Russell C.; Tong, Junchao (2017). "Daños en las neuronas dopaminérgicas del cerebro: consumidores de metanfetamina frente a la enfermedad de Parkinson: una evaluación crítica de la evidencia". Revista Europea de Neurociencia . 45 (1): 58–66. doi :10.1111/ejn.13363. PMC 5209286 . PMID  27519465. 
  8. ^ abcd Fabbrini G, Brotchie JM, Grandas F, Nomoto M, Goetz CG (abril de 2007). "Disquinesias inducidas por levodopa". Trastornos del movimiento . 22 (10): 1379–89. doi :10.1002/mds.21475. PMID  17427940. S2CID  20926751.
  9. ^ abcd Thanvi B, Lo N, Robinson T (junio de 2007). "Discinesia inducida por levodopa en la enfermedad de Parkinson: características clínicas, patogénesis, prevención y tratamiento". Revista Médica de Postgrado . 83 (980): 384–88. doi :10.1136/pgmj.2006.054759. PMC 2600052 . PMID  17551069.  Icono de acceso abierto (texto libre completo)
  10. ^ Halje P, Tamtè M, Richter U, Mohammed M, Cenci MA, Petersson P (noviembre de 2012). "La discinesia inducida por levodopa está fuertemente asociada con oscilaciones corticales resonantes". Journal of Neuroscience . 32 (47): 16541–51. doi :10.1523/JNEUROSCI.3047-12.2012. PMC 6621755 . PMID  23175810.  Icono de acceso abierto (texto libre completo)
  11. ^ Healy 2008, págs. 30–31.
  12. ^ Gonzales GR (julio de 1992). "Neuralgia postherpes simple tipo 1 que simula neuralgia postherpética". J Pain Symptom Manage . 7 (5): 320–3. doi : 10.1016/0885-3924(92)90065-p . PMID  1624816.
  13. ^ ab Pranzatelli MR (septiembre de 1996). "Terapia farmacológica antidiscinética para trastornos del movimiento pediátricos". J Child Neurol . 11 (5): 355–369. doi :10.1177/088307389601100503. PMID  8877602.
  14. ^ Chase TN, Oh JD, Konitsiotis S (abril de 2000). "Actividad antiparkinsoniana y antidiscinética de fármacos dirigidos a mecanismos glutamatérgicos centrales". J Neurol . 247 Suppl 2: II36–II42. doi :10.1007/pl00007759. PMID  10991664.
  15. ^ ab Rylander D (enero de 2012). "El sistema de serotonina: un objetivo potencial para tratamientos antidiscinéticos y descubrimiento de biomarcadores". Parkinsonism Relat Disord . 18 Suppl 1: S126–S128. doi :10.1016/S1353-8020(11)70039-6. PMID  22166409.
  16. ^ Kwon DK, Kwatra M, Wang J, Ko HS (noviembre de 2022). "Discinesia inducida por levodopa en la enfermedad de Parkinson: patogenia y estrategias de tratamiento emergentes". Cells . 11 (23): 3736. doi : 10.3390/cells11233736 . PMC 9736114 . PMID  36496996. 
  17. ^ Bashir HH, Jankovic J (mayo de 2020). "Tratamiento de la discinesia tardía". Neurol Clin . 38 (2): 379–396. doi :10.1016/j.ncl.2020.01.004. PMID  32279716.

Obras citadas

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