La agnosia visual asociativa es una forma de agnosia visual . Es una deficiencia en el reconocimiento o la asignación de significado a un estímulo que se percibe con precisión y no se asocia con un déficit generalizado de inteligencia , memoria , lenguaje o atención . [1] El trastorno parece ser muy poco común en una forma "pura" o sin complicaciones y suele ir acompañado de otros problemas neuropsicológicos complejos debido a la naturaleza de la etiología . [1] Las personas afectadas pueden distinguir con precisión el objeto, como lo demuestra la capacidad de dibujarlo o clasificarlo con precisión, pero no pueden identificar el objeto, sus características o sus funciones.
Las agnosias son modalidades sensoriales específicas, generalmente clasificadas como visuales , auditivas o táctiles . [2] [3] La agnosia visual asociativa se refiere a un subtipo de agnosia visual , que fue etiquetada por Lissauer (1890), como una incapacidad para conectar la percepción visual (representación mental de algo que se percibe a través de los sentidos) con su información semántica relacionada. almacenados en la memoria, tales como su nombre, uso y descripción. [4] [5] [6] Esto se distingue de la forma visual aperceptiva de agnosia visual, agnosia visual aperceptiva , que es una incapacidad para producir una percepción completa y se asocia con una falla en el procesamiento perceptual de orden superior donde la integración de características es deteriorada, aunque se pueden distinguir características individuales. [7] En realidad, los pacientes a menudo se encuentran entre ambas distinciones, con cierto grado de alteraciones de la percepción exhibidas en la mayoría de los casos, y en algunos casos, los pacientes pueden ser etiquetados como agnósticos integrativos cuando cumplen con los criterios para ambas formas. [1] Las agnosias visuales asociativas son a menudo específicas de una categoría, donde el reconocimiento de categorías particulares de elementos se ve afectado de manera diferencial, lo que puede afectar clases selectivas de estímulos, grupos generalizados más grandes o múltiples categorías que se cruzan. Por ejemplo, los déficits en el reconocimiento de estímulos pueden ser tan específicos como rostros humanos familiares o tan difusos como seres vivos o no vivos. [7]
Una agnosia que afecta a la audición, la agnosia del sonido auditivo , se divide en subdivisiones según el nivel de procesamiento alterado y se investiga una forma semántico-asociativa dentro de las agnosias auditivas. [2]
Las agnosias visuales asociativas generalmente se atribuyen a un infarto del lóbulo temporal anterior izquierdo (en la circunvolución temporal inferior izquierda), [8] causado por un accidente cerebrovascular isquémico , lesión en la cabeza, paro cardíaco , tumor cerebral , hemorragia cerebral o desmielinización . [7] [9] También se han implicado toxinas y patógenos ambientales, como intoxicación por monóxido de carbono o encefalitis por herpes , y se han documentado sucesos poco frecuentes en el desarrollo. [1] [10]
La mayoría de los casos tienen lesión de los lóbulos occipital y temporal y el sitio crítico de la lesión parece estar en la región occipitotemporal izquierda, a menudo con afectación del esplenio del cuerpo calloso . [11] La etiología del deterioro cognitivo, así como las áreas del cerebro afectadas por las lesiones y la etapa de recuperación son los principales determinantes del patrón de déficit. [1] Los deterioros de reconocimiento más generalizados, como los déficits de objetos animados, se asocian con daño hipóxico difuso , como el envenenamiento por monóxido de carbono; los déficits más selectivos se correlacionan con daños más aislados debido al accidente cerebrovascular focal. [1]
El daño al hemisferio izquierdo del cerebro se ha implicado explícitamente en la forma asociativa de agnosia visual. [12] [13] Goldberg sugirió que la forma visual asociativa de la agnosia resulta del daño a la corriente ventral del cerebro, la corriente occipito-temporal, que desempeña un papel clave en el reconocimiento de objetos como la llamada región "qué" de el cerebro, a diferencia del "dónde", corriente dorsal . [12]
Teuber [14] describió al agnóstico asociativo como alguien que tiene un "percepto despojado de su significado", porque el individuo afectado no puede generar información semántica única para identificar el percepto, ya que aunque está completamente formado, no logra activar la memoria semántica asociada con el estímulo. [8] Warrington (1975) [15] propuso que el problema radica en el acceso deficiente a engramas genéricos (huellas de memoria) que describen categorías de objetos compuestos por una multitud de elementos similares. [12] Esencialmente, se propone un daño a un proceso de significado de una modalidad específica (sistema semántico), ya sea en términos de un acceso defectuoso o una degradación del almacenamiento de memoria semántica para las representaciones semánticas visuales mismas. [13] [16] El hecho de que las agnosias a menudo estén restringidas a deficiencias de tipos particulares de estímulos, dentro de distintas modalidades sensoriales, sugiere que existen vías separadas y específicas de modalidades para la representación significativa de objetos e imágenes, material escrito, rostros familiares y bandera. [17]
La psicología cognitiva a menudo conceptualiza este déficit como un deterioro en el proceso de reconocimiento de objetos . Actualmente las agnosias visuales se explican comúnmente en términos de modelos cognitivos de reconocimiento o identificación de objetos. [9] El sistema cognitivo para la identificación visual de objetos es un proceso jerárquico, dividido en múltiples pasos de procesamiento. [16]
En el modelo de unidad de reconocimiento de objetos de Marr (1980), [18] el proceso comienza con la percepción sensorial (visión) del objeto, lo que da como resultado una representación inicial mediante la extracción de características de formas y figuras básicas. A esto le sigue una etapa de integración, donde los elementos del campo visual se combinan para formar una imagen de percepción visual, el "boceto primario". Este es un 2+1 ⁄ 2 dimensiones ( 2+1 ⁄ 2 D) escenario con una representación de objeto 'centrada en el espectador', donde las características y cualidades del objeto se presentan desde la perspectiva del espectador. [5] La siguiente etapa es la formación de una representación de objeto tridimensional (3D) 'centrada en el objeto', donde las características y cualidades del objeto son independientes de cualquier perspectiva particular. El deterioro en esta etapa sería consistente con agnosia aperceptiva. [1] Esta percepción completamente formada desencadena la activación del conocimiento estructural almacenado del objeto para cosas familiares. [9] Esta etapa se conoce como "unidades de reconocimiento de objetos" y se pueden hacer distinciones entre formas aperceptivas y asociativas en función de la presentación de un defecto antes o después de esta etapa, respectivamente. [16] Este es el nivel en el que se propone percibir familiaridad hacia un objeto, lo que activa el sistema de memoria semántica, que contiene información de significado para los objetos, así como información descriptiva sobre elementos individuales y clases de objetos. El sistema semántico puede entonces activar la recuperación de nombres de los objetos. Un paciente que no está afectado hasta el nivel de nombrar, conservando el acceso a la información de significado, se distingue de los agnósticos y se etiqueta como anómico. [1]
En un modelo alternativo de reconocimiento de objetos de Carbonnel et al. [19] La memoria episódica y la semántica surgen de los mismos rastros de memoria, y ninguna representación semántica se almacena permanentemente en la memoria. Según este punto de vista, el significado de cualquier estímulo emerge momentáneamente de la reactivación de las experiencias previas con esa entidad. Cada episodio está compuesto por varios componentes de muchas modalidades sensoriales diferentes que normalmente participan durante las interacciones con un objeto. En este escenario, una señal de recuperación desencadena la reactivación de todos los rastros de la memoria episódica, en proporción a la similitud entre la señal y su "eco", los componentes compartidos por la mayoría de los rastros activados. En un proceso llamado "reinyección", el primer eco actúa como una señal de recuperación adicional, evocando el "segundo eco", los componentes de la señal asociados con menos frecuencia. Así, el proceso de 'reinyección' proporciona un significado más completo al objeto. Según este modelo, diferentes tipos de estímulos evocarán 'ecos' diferenciales basados en interacciones típicas con ellos. [9] Por ejemplo, se hace una distinción entre los componentes funcionales y visuales de diversos estímulos, de modo que el deterioro de estos aspectos del rastro de la memoria inhibirá el proceso de reinyección necesario para completar la representación del objeto. Esta teoría se ha utilizado para explicar las agnosias de categorías específicas que perjudican el reconocimiento de varios tipos de objetos, como animales y palabras, en diferentes grados. [9]
La agnosia de objetos visuales (o agnosia semántica) es la forma de agnosia más común. [16] La "definición" clínica del trastorno es cuando una persona afectada es capaz de copiar/dibujar cosas que no puede reconocer. Los individuos a menudo no pueden identificar, describir o imitar las funciones de los elementos, aunque la percepción está intacta, ya que las imágenes de los objetos se pueden copiar o dibujar. [7] Los individuos pueden conservar el conocimiento semántico de los elementos, como se ejemplifica durante las tareas en las que los objetos se presentan a través de modalidades alternativas, mediante el tacto o la denominación o descripción verbal. Algunos agnósticos asociativos de objetos visuales conservan la capacidad de categorizar elementos por contexto o categoría general, aunque no pueden nombrarlos ni describirlos. [16] El daño hipóxico difuso es la causa más común de agnosias de objetos visuales. [8]
Las agnosias específicas de categorías son deficiencias diferenciales en el conocimiento de la materia o en las capacidades de reconocimiento pertenecientes a clases específicas de estímulos, como seres vivos versus no vivos, cosas animadas versus inanimadas, alimentos, metales, instrumentos musicales, etc. Las agnosias específicas de categorías comunes implican deficiencias en el reconocimiento de seres vivos, pero no de seres no vivos o rostros humanos, como en la prosopagnosia . Este tipo de déficit generalmente se asocia con lesiones en la cabeza o accidentes cerebrovasculares, aunque se han implicado otras afecciones médicas, como la encefalitis por herpes. [2]
La prosopagnosia (o "ceguera facial") es una agnosia de objetos visuales de categoría específica, específicamente, la discapacidad en el reconocimiento visual de rostros familiares, como amigos cercanos, familiares, maridos, esposas y, a veces, incluso sus propios rostros. Las personas a menudo pueden identificar a otros a través de características alternativas, como la voz, la forma de andar , el contexto o rasgos faciales únicos. Este déficit normalmente se evalúa mediante tareas de identificación de imágenes de personas famosas. Esta afección se asocia con daño a las circunvoluciones occipito-temporales mediales , incluidas las gryi fusiformes y linguales , como la ubicación sugerida de las unidades de reconocimiento facial del cerebro. [7] [11] [16]
Desde el punto de vista conductual se distinguen dos subtipos: de naturaleza asociativa o aperceptiva. La prosopagnosia asociativa se caracteriza por una deficiencia en el reconocimiento de un rostro familiar como familiar; sin embargo, los individuos conservan la capacidad de distinguir entre rostros basándose en características generales, como edad, género y expresión emocional. [20] Este subtipo se distingue mediante tareas de coincidencia facial o tareas de identificación de características de caras desconocidas. [16]
La alexia pura ("alexia sin disgrafía" o "ceguera pura a las palabras") es una agnosia específica de una categoría, caracterizada por un deterioro distintivo en la lectura de palabras, a pesar de la comprensión intacta de las palabras presentadas verbalmente, lo que demuestra un conocimiento semántico retenido de las palabras. [7] [20] Las habilidades de percepción también están intactas, según lo evaluado mediante tareas de copia de palabras. [2]
La acromatopsia cerebral , también conocida como agnosia del color, es un deterioro semántico específico de una categoría perteneciente a las asociaciones semánticas de colores, de modo que los individuos conservan capacidades de percepción para distinguir el color, demostradas a través de la categorización del color o tareas de percepción de tonos ; sin embargo, el conocimiento de las relaciones típicas entre color y objeto es defectuoso. [7] [8] [16] Los agnósticos del color se evalúan según el rendimiento de colorear imágenes en blanco y negro de elementos comunes o la identificación de objetos con colores anormales dentro de un conjunto de imágenes. [2]
Este déficit debe distinguirse de la anomia del color , donde se retiene información semántica sobre el color, pero no se puede recuperar el nombre de un color, aunque la coexistencia es común. Ambos trastornos están relacionados con daños en la corteza occipitotemporal, especialmente en el hemisferio izquierdo, que se cree que desempeña un papel importante en la memoria del color. [16]
Un trastorno de reconocimiento no se considera agnosia a menos que exista una falta de afasia , demencia u otro defecto generalizado que afecte a cualquier etapa del proceso de reconocimiento de objetos, como deficiencias en la inteligencia, la capacidad lingüística , la memoria, la atención o la percepción sensorial. [1] [2] Por lo tanto, las personas deben ser evaluadas en cuanto a su capacidad lingüística, comprensión auditiva, fluidez , repetición, praxis y lectura y escritura.
Los especialistas, como los oftalmólogos o los audiólogos , pueden realizar pruebas de la capacidad de percepción. Se realizan pruebas detalladas, utilizando materiales de evaluación especialmente formulados, y se recomienda la derivación a especialistas neurológicos para respaldar un diagnóstico mediante imágenes cerebrales o técnicas de registro. Las etapas separadas de procesamiento de información en el modelo de reconocimiento de objetos se utilizan a menudo para localizar el nivel de procesamiento del déficit. [1]
Las pruebas generalmente consisten en tareas de identificación y percepción de objetos que incluyen:
Las pruebas de modalidad sensorial permiten a los profesionales evaluar déficits generalizados versus específicos, distinguiendo las agnosias visuales de la afasia óptica , que es un déficit más generalizado en el conocimiento semántico de objetos que abarca múltiples modalidades sensoriales, lo que indica un deterioro en las representaciones semánticas mismas. [13]
La distinción entre agnosias visuales se puede evaluar en función de la capacidad del individuo para copiar dibujos lineales simples, seguir el contorno de las figuras y comparar figuras. [5] Los agnósticos visuales aperceptivos fallan en estas tareas, mientras que los agnósticos visuales asociativos pueden desempeñarse normalmente, aunque su copia de imágenes o palabras es a menudo servil, carente de originalidad o interpretación personal. [1]
Es posible que el individuo afectado no se dé cuenta de que tiene un problema visual y se queje de volverse "torpe" o "confuso" al realizar tareas familiares como poner la mesa o realizar tareas simples de bricolaje. La anosognosia , falta de conciencia del déficit, es común y puede provocar resistencia terapéutica. [2] En algunas agnosias, como la prosopagnosia, la conciencia del déficit suele estar presente; sin embargo, la vergüenza y la vergüenza respecto de los síntomas pueden ser una barrera para admitir una deficiencia. [16] Debido a que las agnosias son el resultado de lesiones cerebrales, actualmente no existe un tratamiento directo para ellas y la intervención está dirigida a la utilización de estrategias de afrontamiento por parte de los pacientes y quienes los rodean. La compensación sensorial también puede desarrollarse después de que una modalidad se ve afectada en los agnósticos [1]
Principios generales de tratamiento:
La remediación parcial es más probable en casos con lesiones traumáticas/ vasculares , donde ocurre más daño focal, que en casos donde el déficit surge de daño cerebral anóxico, que típicamente resulta en daño más difuso y múltiples deterioros cognitivos. [2] Sin embargo, incluso con formas de compensación, es posible que algunas personas afectadas ya no puedan cumplir con los requisitos de su ocupación o realizar tareas comunes, como comer o navegar. Es probable que los agnósticos se vuelvan más dependientes de los demás y experimenten cambios significativos en su estilo de vida, lo que puede conducir a depresión o trastornos de adaptación . [1]